概述
良性高血壓病(benignhypertension)也稱緩進型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進展緩慢，多見於中、老年人，最終常死於心、腦病變。根據病變進程可將本病分為三期。
功能紊亂期
基本病變為全身細小動脈痙攣，無血管及心、腎、腦、眼底等器質性病變。患者血壓升高，但血壓時而升高時而正常。患者可有頭痛、頭昏。頭痛多發生於清晨，枕部明顯，活動後減輕。可能與晨間頸外動脈擴張、搏動增強有關。活動後因肢體血管相對舒張，腦部血管充血減輕，因而症狀緩解。
動脈系統病變期
圖示（1）細動脈硬化：細動脈硬化表現為細動脈玻璃樣變，是緩進型高血壓的基本病變。發生於全身各器官的細動脈（直徑＜1mm的、中膜僅有1～2層SMC的最小動脈，如視網膜動脈、脾小體中央動脈、腎小球進球動脈﹚。由於細動脈反覆痙攣，內皮細胞和基底膜受損，內皮細胞間隙擴大，內膜通透性升高，血漿蛋白注入內皮下間隙；同時內皮細胞及中膜SMC分泌ECM增多，繼而SMC凋亡，導致管壁發生玻璃樣變性。光鏡下，細動脈管壁呈均質紅染，管壁增厚，管腔變小。心電圖顯示左心室輕度肥大。
（2）肌型小動脈硬化：主要累及腎弓形動脈、小葉間動脈及腦的小動脈等。由於肌型小動脈長期處於高壓狀態，其內膜亦有血漿蛋白滲入，內膜膠原纖維及彈力纖維增生，內彈力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，膠原纖維和彈性纖維增生。最終導致血管壁增厚，管腔狹窄。
（3）彈力肌型及彈力型動脈：這些大動脈可伴AS性病變。
此期患者血壓進一步升高，並持續在較高水平，失去波動性。尿中可有少許蛋白。
內臟病變期
（1）心臟：
良性高血壓心臟的病變主要為左心室肥大。由於外周阻力增加，血壓持續升高，左心室因壓力性負荷增加發生代償性肥大。心臟肥大，重量增加，可達400g（正常約250g～350g）以上。左心室壁增厚，可達1.5～2.5cm（正常為＜1.2cm），乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴張，甚至略縮小，稱為向心性肥大（concentrichypertrophy）。光鏡下：心肌細胞變粗、變長，核大而深染。病變繼續發展，肥大的心肌細胞與間質毛細血管供血不相適應，肥大心肌細胞逐漸出現供血不足，心肌收縮力減弱，左心室失代償，心腔擴張，稱為離心性肥大（eccentrichypertrophy），如果合併AS，可進一步加重心肌供血不足，促進心力衰竭。
由高血壓引起的心臟病稱為高血壓性心臟病（hypertensiveheartdisease）。病人血壓常在180mmHg（24kPa）/120mmHg（16kPa）以上。臨床上表現為左心界擴大及反覆發作的左心衰竭。心電圖示左室肥大及勞損。
（2）腎臟：
良性高血壓患者晚期，腎臟可以表現為原發性顆粒性固縮腎（primarygranularatrophyofthekidney）或細動脈性腎硬化（arteriolarnephrosclerosis）：①雙側腎對稱性體積縮小，質地變硬，重量減輕，單側腎重量一般小於100g（正常成年人單腎重約150g）；②表面呈均勻瀰漫的細小顆粒狀；③切面腎皮質變薄（≤2mm，正常厚3～5mm），皮髓質分界模糊；④腎盂周圍脂肪組織增多。光鏡下，腎進球動脈的玻璃樣變及肌型小動脈（弓形動脈、葉間動脈）硬化，病變嚴重區域的腎小球因缺血發生萎縮、纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質結締組織增生及淋巴細胞浸潤。該處由於腎實質萎縮和結締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶。周圍相對健存的腎小球發生代償性肥大，所屬腎小管擴張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數細小顆粒狀。
患者可有輕至中度蛋白尿、管型尿。病變嚴重時，腎功能逐漸下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出現尿毒症。由於高血壓心、腦病變出現較腎早且嚴重，因此多數病人常在此前己死於心、腦併發症。
3）腦：
腦出血高血壓時，由於腦的細小動脈痙攣和硬化，患者可出現一系列腦部變化。腦水腫：由於腦內細小動脈痙攣，硬化，缺血，引起毛細血管通透性增加，發生腦水腫，可出現頭痛、頭暈、眼花等。高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy）：由於腦細、小血管病變及痙攣致血壓驟升，毛細血管通透性升高，引起急性腦水腫和顱內高壓，導致以中樞神經功能障礙為主要表現的症候群稱高血壓腦病。其臨床表現為血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷。腦軟化（softeningofthebrain）：由於腦的細、小動脈硬化、痙攣，導致其供血區域腦組織缺血性梗死，形成質地疏鬆的直徑＜1.5cm的篩網狀病灶，稱之為腦軟化（cerebralsoftening）。腦軟化灶數量多且較小，稱微梗死灶（microinfarct），亦稱腦腔隙狀梗死（cerebrallacunarinfarct）。最終壞死組織被吸收，由周圍膠質細胞產生膠質，形成膠質瘢痕。常發生於殼核、丘腦、橋腦和小腦。由於腦軟化較小，一般不引起嚴重後果。腦出血（cerebralhemorrhage）：俗稱中風（stroke），是高血壓最嚴重且常導致死亡的併發症。多為大出血，常發生在基底節、內囊，其次為大腦白質、橋腦和小腦，約15%發生於腦幹。出血區域腦組織完全被破壞，形成囊腔，其內充滿壞死組織和凝血塊。有時，出血範圍甚大，可破裂入側腦室。引起腦出血的原因為腦血管壁病變致使其彈性下降，當失去壁外組織支撐時（如微小軟化灶），可形成微小動脈瘤（microaneurysm），如再遇到血壓突然升高，可致微小動脈瘤破裂出血；腦血管的細、小動脈硬化使血管壁變脆，血壓升高時可破裂出血；腦出血多見於基底節區域（尤以豆狀核最常見），因為供應該區域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，直接承受壓力較高的血流衝擊，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。
臨床表現常因出血部位的不同、出血量多少而異。患者常表現為呼吸加深、脈搏加快、肢體弛緩、鍵反射消失、大小便失禁，甚至突然昏迷等。嚴重者瞳孔及角膜反射消失，出現陳－施（Cheyne-Stokes）呼吸。內囊出血者可引起對側肢體偏癱及感覺喪失。出血破入腦室時，患者發生昏迷，常導致死亡。橋腦出血可引起同側面神經麻痹及對側上、下肢癱瘓。左側腦出血常引起失語。腦出血尚可引起顱內高壓，並引起腦疝。小的血腫可被吸收，膠質瘢痕修復。中等量的出血灶可被膠質瘢痕包裹，形成血腫或液化呈囊腔。
（4）視網膜：
視網膜中央動脈亦常發生細動脈硬化。眼底血管是人體內唯一能被窺視的小動脈。高血壓眼底改變包括血管和視網膜病變，按Keith-Wagener氏分類法分為四級，即Ⅰ級為視網膜小動脈輕度狹窄和硬化，動脈變細、Ⅱ級為小動脈中度硬化和狹窄，動靜脈交叉壓迫現象，動脈反光增強呈銀絲狀、Ⅲ級為視網膜水腫、滲出和出血和Ⅳ級為視乳頭水腫。因視乳頭水腫，視網膜滲出和出血，患者視物模糊。
