為了解骨內膜在骨折癒合不同階段的功能變化及其調節機制,設計一個骨折癒合過程中骨內膜成骨的動物模型。方法將3月齡雌性SD大鼠40隻隨機分成4組,每組10隻,在左脛骨造成長5mm的環形骨膜缺損,用骨銼在骨膜缺損區造成長5mm的骨缺損,深達髓腔,約顯露髓腔的1/6。結果14天時裸露的髓腔已開始出現骨性關閉的徵象。28天時髓腔完全由堅質骨關閉。而各時間點組的骨缺損處填充物均為瘢痕樣結締組織。結論關閉髓腔的骨質只能來自於骨內膜成骨。該動物模型是成功的。
介紹
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SDF-1和它的受器CXCR4在幹細胞生物學上扮演中樞的角色,包括幹細胞的存活、增殖和固定幹細胞在骨內膜與內皮細胞中的為小環境。當Stress產生如發炎、傷害、和化學治療(如白血球生成激素G-CSF)時,會觸發幹細胞穩定的自體平衡狀態產生不平衡,使幹細胞產生動員。而這裡主要是發現stress會經由蝕骨細胞去誘導幹細胞動員。當stress訊號造成骨內膜區域的趨化細胞激素SDF-1和RANKL增加時,會和蝕骨細胞鍵結誘導蝕骨細胞增殖、分化與活化。
這時骨內層造骨細胞會從骨內膜區域縮回,讓活化的蝕骨細胞佔領此處並分泌基質金屬蛋白脢(MMP-9)和組織蛋白K(CTK);使造骨細胞表面和細胞外基質的未鍵結的SDF-1、造骨蛋白與membrane-boundSCF減少,導致幹細胞產生動員從骨內膜區域移動到骨髓。