骨內膜

骨內膜

骨重塑是調節蝕骨細胞骨吸收和造骨細胞骨形成的過程。

為了解骨內膜在骨折癒合不同階段的功能變化及其調節機制,設計一個骨折癒合過程中骨內膜成骨的動物模型。方法將3月齡雌性SD大鼠40隻隨機分成4組,每組10隻,在左脛骨造成長5mm的環形骨膜缺損,用骨銼在骨膜缺損區造成長5mm的骨缺損,深達髓腔,約顯露髓腔的1/6。結果14天時裸露的髓腔已開始出現骨性關閉的徵象。28天時髓腔完全由堅質骨關閉。而各時間點組的骨缺損處填充物均為瘢痕樣結締組織。結論關閉髓腔的骨質只能來自於骨內膜成骨。該動物模型是成功的。

介紹

骨內膜骨內膜
骨重塑是調節蝕骨細胞骨吸收和造骨細胞骨形成的過程。其中蝕骨細胞是從造血幹細胞衍生,且需要造骨細胞分泌的RANKL使蝕骨細胞增殖、分化成具有骨吸收活性。而骨內膜內層的造骨細胞也可經由分泌細胞激素、趨化細胞激素、蛋白質分解脢與附著分子等,幫助造血幹細胞保護自體更新且固定幹細胞在造骨細胞支持的特殊微小環境中(niche)。在骨內膜的造骨細胞和骨髓內皮細胞中有大量的趨化細胞激素SDF-1。

SDF-1和它的受器CXCR4在幹細胞生物學上扮演中樞的角色,包括幹細胞的存活、增殖和固定幹細胞在骨內膜與內皮細胞中的為小環境。當Stress產生如發炎、傷害、和化學治療(如白血球生成激素G-CSF)時,會觸發幹細胞穩定的自體平衡狀態產生不平衡,使幹細胞產生動員。而這裡主要是發現stress會經由蝕骨細胞去誘導幹細胞動員。當stress訊號造成骨內膜區域的趨化細胞激素SDF-1和RANKL增加時,會和蝕骨細胞鍵結誘導蝕骨細胞增殖、分化與活化。

這時骨內層造骨細胞會從骨內膜區域縮回,讓活化的蝕骨細胞佔領此處並分泌基質金屬蛋白脢(MMP-9)和組織蛋白K(CTK);使造骨細胞表面和細胞外基質的未鍵結的SDF-1、造骨蛋白與membrane-boundSCF減少,導致幹細胞產生動員從骨內膜區域移動到骨髓。

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