流行病學
本病女性發病率顯著高於男性，占95%其中90%的發病與月經來潮有關使用陰道塞者的TSS發病率約為非使用者的18倍。皮膚和外科感染引起的TSS有增多趨勢。病因
可由A群鏈球菌、緩症鏈球菌(S．mitis)或草綠色鏈球菌(S．viridans)引起病菌主要經黏膜或皮膚侵入人體，大多數患者在輕微局部創傷的基礎上發生感染，部分患者系術後感染所致發病機制
以鏈球菌性中毒性休克綜合徵(TSLS)病人中分離出的A族鏈球菌(GAS)絕大部分屬M1、M3、M6和T3型。它們均可產生SPE(致熱毒素)AB、C，均屬超抗原。研究還發現：引起多臟器組織損傷的原因可能與SPE-B(一種鏈球菌蛋白酶)相關。而SAg的M或T蛋白不僅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增強細菌的侵襲力。1997年日本報導TSLS的發病與GAS感染宿主的遺傳易感性和抗體反應性有關。當宿主被侵襲力較弱的M4型GAS菌株感染時，體內既無抗M4抗體，又無致熱性外毒素抗體時，則臨床常表現為咽峽炎和猩紅熱；當侵襲力強的M1、M3、M6型GAS進入體內，若宿主早有相應的M抗體，則不會發生感染；若宿主無特異性的M抗體，GAS則能克服黏膜或上皮屏障侵入組織並可造成菌血症。當該入侵株產生SPE A、B、C的同時，抗體屏障失控或細胞因子調節失衡就會出現典型的TSLS；若宿主原有相應的致熱性外毒素抗體則也僅發生菌血症。其轉歸取決於病人的遺傳特性，基礎疾病年齡和是否正在接受免疫抑制治療等。新生兒、老年人和免疫缺陷患者發生TSLS時易導致死亡。有關流感病毒(含禽流感變異病毒)引起的TSLS的發病機制，是否也與SAg有關，尚缺乏資料。
臨床表現
潛伏期短，起病急，少數患者有發熱、寒戰、肌痛和腹瀉等前驅期症狀。約85%的患者以突發局部劇烈疼痛起病，常局限於某一肢體，但也可位於胸腹部酷似腹膜炎盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者雖有疼痛，但無局部壓痛等陽性體徵。80%患者有軟組織感染表現，常見局部紅腫和紅斑少數發展為水皰及紫色或藍色大皰有軟組織感染的患者中，70%發展為壞死性筋膜炎或肌炎；無軟組織感染表現的患者中，20%可有多種臨床表現，如內眼炎、肌炎、肝周炎腹膜炎及嚴重膿毒血症。國外病例中少見猩紅熱樣皮疹及恢復期脫皮，一般亦無咽紅、草莓舌及眼結膜充血而在國內病例中上述表現十分常見。
幾乎所有患者均出現低血壓休克早期為低血壓，數小時後發展為休克。經使用抗生素、白蛋白、電解質溶液及多巴胺後約10%患者血壓回升，其餘患者仍處於持續休克狀態達2～3天
多系統器官受累症狀中以腎功能不全最常見多隨休克出現持續2～3天，嚴重者需行透析治療10～20天，少數患者腎功能不全可先於休克出現。部分患者出現神志恍惚重者發生狂躁或昏迷，甚至出現ARDS，一般發生於低血壓之後。
併發症：
併發症有休克，導致DIC、腎衰竭、心力衰竭、腦水腫、昏迷等。但軟組織感染的患者中70%並發壞死性筋膜炎或肌炎。
診斷
主要診斷依據有：
1.病前有局部皮膚或黏膜感染灶。
2.起病急，表現為局部疼痛發熱、低血壓及多系統器官受累部分病例有猩紅熱樣皮疹及恢復期脫皮
3.實驗室檢查有外周血白細胞增加、腎功能不全等多系統器官受累徵象局部感染灶或血培養發現鏈球菌為確診依據。
鑑別診斷：
注意與金葡菌引起的中毒性休克綜合徵(TSS)相鑑別TSS的誘因多為月經期使用陰道塞或局部金葡菌感染，無局部疼痛表現。
檢查
實驗室檢查有外周血白細胞增加腎功能不全等多系統器官受累徵象。局部感染灶或血培養發現鏈球菌為確診依據。
治療
1.對症治療 對低血壓、休克的治療基本同中毒性休克，包括吸氧；迅速補充血容量，先用生理鹽水，再用低分子右鏇糖酐，嚴重者可輸血漿及人血白蛋白（白蛋白）等；如血壓仍不升，可用多巴胺等升壓藥。此外，應積極防治ARDS、心功能不全、急性腎衰、腦水腫、代謝性酸中毒及DIC等。嚴重病例可早期、短程使用腎上腺皮質激素治療。
2.病原治療 對局部感染應根據病情及時引流、清創筋膜切開或截肢等抗菌治療常用青黴素、頭孢菌素、紅黴素或林可黴素。嚴重感染可選用頭孢曲松或亞胺培南/西司他丁鈉（泰能）。
預後預防
預後：
本病預後較差，國外報告病死率高達30%，國內報導的病死率僅約1%
預防：
應避免黏膜、皮膚軟組織及上呼吸道感染，特別是局部創傷和術後應注意傷口的處理；宜及早發現感染灶並選用適當抗生素治療。
