英文名：senileischemiccardiomyopathy
別 名：老年缺血性心肌病；老年人特異性心肌病；老年人充血型缺血性心肌病
疾病簡介
其臨床表現與原發性充血型心肌病相似但在本質上ICM是一種由冠狀動脈供血減少引起的嚴重心肌功能失常。Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由於心肌缺血引起心肌瀰漫性纖維化健康搜尋，產生了一些類似於擴張型心肌病樣的表現，並將這一系列臨床綜合徵命名為缺血性心肌病1984年Pantely等將ICM定義為在排除了如室壁瘤室間隔穿孔、二尖瓣反流等結構性異常以後，由於收縮功能降低和(或)舒張功能改變引起鶒的急性或慢性心室功能損害Dash於1986年提出ICM主要是指由於冠狀動脈疾病引起的，表現為充血性心力衰竭的綜合徵，也稱為充血型缺血性心肌病。1995年WHO/ISCF對ICM的定義為：表現為擴張型心肌病伴收縮功能損害其臨床表現不能完全用冠狀動脈病變和缺血的嚴重程度來解釋者。從ICM的定義可以看出，該病是由於心肌長期缺血引起的鶒故其發病與冠心病有著密切聯繫。
流行病學
隨著我國人民壽命的延長，老年疾病尤其是心血管病的病死率隨年齡而增加。有人認為40歲以後明顯上升60歲以上每增加10歲，心血管病的病死率則增加1倍左右。由於生活和醫療條件的改善，延長了人均壽命，老年人心血管病的流行情況和心臟病的死因構成也發生了不少變化。據上海老年患者常見死亡病因序列變化表明，20世紀50年代高血壓病(包括高血壓性心臟病和腦出血)為首位，冠心病據第4位，20世紀60年代高血壓、冠心病、風心病分別占第1、第3及第10位，但20世紀70年代後，冠心病死亡僅次於肺炎上升到第二位。從心臟病因和年齡的關係來看，以冠心病增長的最快可能與社會經濟、環境因素、生活方式以及冠心病易患因素增加有關。結果還表明死亡年齡段主要集中在中老年，特別是老年後期。如40～49歲、50～59歲、60～69歲及70～79歲心血管病病死率分別為113.8，237.9，433.0和653.2/10萬人口，心血管病病死率高峰在70～79歲組為653.2/10萬人口。據我國多中心心血管病流行病學協作研究資料，1982～1984年至1992～1994年10年間我國收縮壓均值上升了2～8mmHg體重指數升高0.5～2.5，血清膽固醇均值上升30mg/L。糖尿病患病率1994年為1980年的2.6倍。據WHO調查，開發中國家包括我國冠心病流行呈逐年上升趨勢。
危險因素
流行病學研究表明，冠心病是一種受多種因素影響的疾病，據文獻報導影響因素共有246種。許多流行病學家將影響冠心病發病的主要危險因素分為：①致動脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高；②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食缺乏體力活動、吸菸以及尚有爭論的A型性格；③冠狀動脈循環受累的臨床指征，包括休息或運動或監測時心電圖不正常、超聲心動圖不正常以及心肌灌注不良等。這些指征並非致冠狀動脈病變的危險因素，但可預示冠狀動脈已有相當程度的病變；④其他先天易患因素如早期患冠心病的家族史。到目前為止，採用前瞻性觀察方法將冠心病的危險因素分為可改變與不可改變2大類，危險因素的概念給預防的理論提供關鍵性的依據，目前被公認的一些危險因素包括：
1、高血壓病健康搜尋：無論是收縮壓或舒張壓的增高都會增加冠心病發病的危險。有研究對5222名人群調查結果，高血壓組冠心病的患病率比正常血壓組高4倍。但在高血壓組內年齡在60歲以上冠心病的患病率為60歲以下的2倍。另外，7組國內調查資料表明非高血壓組與高血壓組冠心病的患病率為1∶2.2～1∶13且都隨年齡增大而增高。血壓升高是冠心病發病的獨立危險因素。血壓升高所致動脈粥樣硬化所引起的危害，最常見者為冠狀動脈硬化，腦動脈粥樣硬化和間歇跛行。
2、高脂血症：許多國際流行病學資料證明血脂異常能引起心臟和大血管硬化性心臟病，其中血清總膽固醇水平和冠心病呈正相關。費明漢等冠心病研究的前瞻性研究均提示膽固醇水平在5.2～5.7mmol/L時冠心病的發病相對穩定健康搜尋，但當膽固醇值超過此水平時，冠心病的危險因素隨膽固醇濃度的升高而增加我國有1組報導自0～90歲以上，15208名人群血清總膽固醇及5585名高密度脂蛋白膽固醇和三醯甘油的測定結果，表明血脂水平與年齡和性別的分布特徵與美國相似，但膽固醇均值較美國為低，總膽固醇和三醯甘油隨年齡的增加而升高，60～80歲達頂峰。80歲以後反而有輕度降低的趨勢與西方相似。但也有報導老年冠心病與血清膽固醇水平並不平行因而提出老年冠心病患者的降脂治療似乎無重要意義。國外學者多項研究表明，空腹時三醯甘油水平的升高是男女兩性心肌梗死發病的獨立危險因素。該項研究觀察了6224人，發現冠心病死亡危險隨三醯甘油水平升高呈線性升高。三醯甘油、HDL-C和LDL-C對冠心病的發病危險有強健康搜尋的協同作用，TG>200mg/dlLDL-C/HDL-C>5時危險最大，發生急性心肌梗死的可能性比低於此指數者高3.8倍。
3、吸菸：在工業已開發國家吸菸被認為是冠心病的獨立致病原因吸菸與冠心病發病明顯有關，七國研究得出吸菸者患冠心病的可能性比不吸菸者大70%或更多。並認為猝死的危險與每日的吸菸量成正比吸菸量年限、吸入濃度、開始吸菸年齡均與冠心病的危險比值(OR)成劑量反應關係。
4、飲食：無論是流行病學或實驗的結果均表明攝入高動物脂肪和高膽固醇與冠心病的發病成正相關。我國內蒙和新疆牧民，食用牛羊肉和乳酪，冠心病的患病率較其他地區明顯升高。北京調查1520名年齡65歲以上不同生活情況的老人，發現以腦力勞動為主營養條件較好，比以體力勞動為主營養條件較差者冠心病的患病率高3倍。
5、肥胖：據流行病學調查，在中國大中城市和經濟發達地區近10年來超重率大幅度升高，部分地區的中年人超重已達50%，接近西方已開發國家。儘管肥胖對65歲以上的人比對65歲以下的人不那么重要，但過度肥胖會增加心臟負擔是被肯定的肥胖與高血壓、高血脂均密切有關健康搜尋1組調查65歲以上工人149名正常體重組冠心病患病率8.33%，超重組卻高達23.08%。
6、糖尿病：20世紀40年代流行病學研究表明，葡萄糖耐量不良是導致動脈粥樣硬化，尤其是冠心病的一個獨立的強的易患因子。糖尿病作為冠心病的危險因素對兩性來說，男性具有較強的發病危險，但經校正年齡和其他危險因素後，女性糖尿病患者冠心病的發病危險明顯高於男性，甚至有報導，糖尿病是女性冠心病的獨立的危險因素鶒。
7、性格和社會因素：A型性格與冠心病的研究雖然較廣泛，但目前尚不能證明某種性格類型與冠心病和死亡之間有何肯定的相關性美國西部合作研究(WCGS)表明鶒A型性格者冠心病發病率2倍於B型。北美一組研究表明心肌梗死發病率A型性格者較B型者高2～4倍。我國在這方面的研究起步較晚，曾報導對139例經冠狀動脈造影確診的冠心病患者與200例正常人，用填表和談話方式所取得的數據表明，A型性格的男性冠狀動脈病變的相對危險6倍於對照組，女性則為5倍。A型性格者可增加心絞痛和心肌梗死的發病危險且這種危險與患者的文化程度、工作緊張狀況以及在政治運動中受衝擊的程度有關。
8、其他因素：血中同型半胱胺酸水平增高微量元素缺乏，凝血因子異常，如纖維蛋白原凝血因子Ⅶ和PAI-I抗原活性升高等是動脈血栓形成中的危險因素。新近提出ACE基因插入(缺失)多態基因突變可能是冠心病遺傳易患因子。
發病原因
缺血性心肌病的基本病因是冠狀動脈動力性和(或)阻力性因素引起的冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心臟健康搜尋不同於人體內其他器官，它在基礎狀態下氧的攝取率大約已占冠狀動脈血流輸送量的75%，當心肌耗氧量增加時就只能通過增加冠狀動脈血流來滿足氧耗需求當各種原因導致冠狀動脈管腔出現長期的嚴重狹窄引起局部血流明顯減少就會引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下幾個方面：
1、冠狀動脈粥樣硬化：是心肌缺血的常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分、局部血流動力學環境及遺傳諸因素間一系列複雜作用的結果流行病學研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血症、纖維蛋白原升高以及吸菸等都是導致動脈粥樣硬化的主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危險因素。ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈發生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報導在該病病人中3支血管病變以上者占72%，2支血管病變者占27%，單支血管病變者極少見。Atkinson在35例缺血性心肌病屍檢結果中發現，平均每例有2支以上冠狀動脈狹窄超過75%。其中26例有心肌梗死的證據，9例無心肌梗死的病理表現。而Edward對14例缺血性心肌病患者屍檢時發現100%患者均有心肌梗死。正是由於多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大範圍心肌發生長期灌注不足，缺血心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室肥厚、擴大鶒心肌收縮力減退和心室順應性下降健康搜尋，導致心功能健康搜尋不全。
2、血栓形成：近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性冠脈綜合徵的主要原因，在動脈粥樣硬化斑塊的基礎上，血栓急性形成，血栓局部鶒的斑塊約3/4有破潰及(或)出血。北京阜外醫院31例急性心肌梗死病人屍檢結果，發現冠狀動脈並發新鮮血栓者有21例屍檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累積範圍更廣，左心衰竭或心源性休克併發症多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少數患者發生血栓機化，造成血管腔持續性的狹窄或閉塞鶒。在急性期恢復後的倖存者中，大多數患者會遺留廣泛室壁運動減弱或消失，心室腔明顯擴大。
3、血管炎：多種風濕性疾病可以累積冠狀動脈發生冠狀動脈炎，經反覆炎性活動、修復機化可引起冠狀動脈管腔狹窄，導致心肌缺血。如系統性紅斑狼瘡類風濕性關節炎、結節性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結節性多動脈炎也稱為結節性動脈周圍炎，是主要累積中、小動脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節段性，好發於動脈分叉處，向下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約60%的結節性多動脈炎的患者可發生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘發心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病4.其他 能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血管病變(X綜合徵)以及冠狀動脈結構異常，比如心肌橋。人的冠狀動脈主幹及其大的分支，主要行走在心包髒層下脂肪組織內或心包髒層的深面。有時它們被淺層心肌所掩蓋在心肌內行走一段距離後，又淺出到心肌表面，這段被心肌掩蓋的動脈段叫壁冠狀動脈，而掩蓋冠狀動脈的這部分心肌叫心肌橋。當心肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈。可以導致冠狀動脈嚴重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。另外冠狀動脈在體液和神經因素作用下，血管平滑肌反應性異常增強，會出現血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛鶒的血管常常表現為舒張反應遲緩，可造成血管舒縮功能失調，導致心肌缺血加重研究發現有很多因素參與了血管平滑肌痙攣收縮的調節，例如腎上腺素α受體激動，局部血小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2)以及高膽固醇血症或局部粥樣硬化病變均可使血管反應性異常麥角新鹼是誘發痙攣最有效的藥物，而硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地緩解這一痙攣。
發病機制
1、心肌供氧需氧平衡失調 心肌供氧和需氧之間不平衡而導致心肌細胞減少壞死、凋亡、心肌纖維化、心肌瘢痕和心力衰竭。痙攣和毛細血管網的病變引起心肌細胞的減少和壞死可以是心肌梗死的直接後果也可因慢性累積性心肌缺血而造成因此，心室壁上既可以有塊狀的成片壞死區，也可以有非連續性多發的灶性的心肌損害存在。心肌健康搜尋不停地收縮和舒張活動，心肌需氧量即使在安靜狀態下，心肌也要從冠狀動脈循環中最大限度地攝取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進行較長時間的無氧運動，心肌必須有氧呼吸。決定心肌耗氧量的多少取決於以下6個因素：收縮期室壁張力、張力持續時間、心肌收縮力以及基礎代謝、電激動和心肌纖維縮短前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素健康搜尋，後三者為次要因素健康搜尋。當左心室收縮壓容量和室壁厚度增加，或心率增快心肌收縮力加強時，心肌耗氧量便增加。臨床上常用收縮壓與心率的“雙乘積”作為心肌耗氧量指數當心肌需氧量增加時，只能靠增加冠狀動脈血流量來增加氧的攝取量，冠狀動脈血流量與灌注壓階差即近端冠狀動脈與右心房之間壓力差成正比，和冠狀動脈阻力成反比。冠狀動脈可分為兩段，位於心包髒層表面上的一段血管管腔較粗大，主要起傳輸血流作用，僅產生較小的阻力稱為“傳輸血管”，這部分血管進入心肌後逐漸分支成為較細小鶒的血管直至毛細血管前血管，這部分的血管管徑的變化對整個冠脈循環的阻力起著決定性作用，稱為“阻力血管”。由於左心室收縮時心肌內的阻力血管受擠壓，收縮期流向左心室心肌的血流量僅為舒張期的7%～45%所以當舒張期縮短時，冠脈血流量減少，當冠狀動脈血管壁上分布的α受體激動時引起包括主力血管和傳輸血管在內的冠狀動脈收縮，使血流阻力增加而興奮β受體可因起冠脈舒張，使冠脈血流量增加。
2、心肌細胞能量代謝障礙 心肌能量代謝主要來源於葡萄糖和脂肪酸氧化代謝生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸輔助系統)，心肌活動所需的能量幾乎都是由高能磷酸化合物線上粒體中經氧化代謝產生由於心肌不能合成乳酸糖酵解產生的三磷腺苷不是心肌產能主要途徑。但是當心肌缺血缺氧時鶒，糖酵解就成為心肌細胞獲取能量的主要來源。這樣雖然能使缺血心肌損傷不致迅速惡化但是局部區域的心肌內乳酸合成增加，乳酸堆積。如果心肌持續缺血缺氧，將導致心肌不可逆性的損傷。如果心肌供血突然停止，心肌組織內三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低心肌細胞內出現酸中毒，收縮蛋白對鈣離子的敏感性降低以及磷酸鹽和脂質的堆積，使得心肌舒張和收縮功能障礙立即發生
3、缺血對心功能的影響 缺血對心室功能的損害可以是急性的、可逆的，也可以鶒是慢性的，或在慢性基礎上的急性發作。急性心室功能損害通常由暫時性心肌缺血引起慢性心室功能損害則常由冠狀動脈硬化性狹窄造成的散在性或瀰漫性心肌纖維化引起。在將近40年的時間裡，人們一直相信鶒在嚴重的心肌缺血後要么發生不可逆的心肌損害要么迅速恢復。然而自20世紀80年代以來，已經明確，在嚴重但比較短暫(一般不超過20min)的心肌缺血後心肌不會發生永久性損害，收縮期功能經一段時間後可以恢復到正常水平。恢復時間的長短，主要依缺血時間的長短和嚴重程度而定，可以持續數分鐘、數小時或數日，然後完全恢復。這種缺血後的心功能失常叫做“心肌頓抑”。頓抑心肌具有生化改變和形態學異常。當血流阻塞時，心肌中缺血區的ATP濃度迅速減低若缺血15min後恢復灌注，ATP濃度於幾天后逐漸增加一周后達到正常水平頓抑心肌與壞死的心肌不同它能存活鶒，也具有心肌收縮能力儲備。當心肌灌注呈慢性減少時，心肌即可維持組織生存，但又處於一種持續的左室功能低下狀態。為了減低心肌耗氧量，心肌通過減低代謝，減少做工來適應冠脈血流的減少從而達到心肌供氧需氧間新的平衡。在這種狀態下的心肌被稱為“冬眠心肌”。這種少供血就少工作的狀態是心肌細胞自身的一種自我保護機制冬眠心肌持續的時間更久可達數周、數月甚至數年。與頓抑心肌相似，冬眠心肌同樣具有收縮能力儲備，在慢性缺血糾正後健康搜尋心功能可以恢復正常 頓抑心肌也可以發生在由冠狀動脈痙攣引起的心肌缺血之後鶒，並可限於心內膜下心肌。心肌冬眠與心肌頓抑一樣常見，特別是那些有冠狀動脈器質性狹窄並引起長期慢性供血不足的患者居多。但是健康搜尋，缺血如果持續下去並變得嚴重，頓抑心肌和冬眠心肌就會發展成壞死心肌。而且，積累性心肌缺血也可導致心肌壞死。壞死的心肌最終成為無收縮功能的瘢痕組織它對整個心室功能的影響取決於其大小、形態和部位等。正常情況下心肌的僵硬度在收縮期比舒張期大10倍以上，可以抵抗擴張而急性缺血的心室壁在缺血期間可以出現室壁運動障礙如矛盾運動等，表明僵硬度下降。如該部位發生心肌壞死和瘢痕形成，僵硬度也隨之發生改變一般說來，心肌梗死後3～5天，梗死區已開始變的相當僵硬瘢痕組織形成後將會更加僵硬。這一改變一方面有利於防止收縮時的矛盾擴張和減輕由病變區的不協調運動造成的不良後果；但另一方面，對心室的舒張期卻產生了鶒不利的影響。心室的舒張期順應性與擴張性鶒的含義，在性質上相似可用△V/△P表示，即單位或瞬間壓力變化時所伴發的容量變化。反之，可以用△P/△V來表示僵硬度，而且這種壓力-容積關係為一曲線所謂“心室僵硬度或順應性的改變”，即是指這一曲線的平行移動或斜率改變所表示的壓力-容量關係的異常。心肌僵硬度的增加，意味著在任何既定的舒張期容量下所伴發的舒張期壓力的增加超過了正常。正常心室的舒張期容量改變幾乎不引起壓力的改變，即壓力-容量關係曲線是呈相對扁平狀，使心室充盈和每搏量鶒在很大範圍內有所不同，而心室舒張末壓和肺動脈楔壓卻維持在低水平不變。而在冠心病及有過心肌梗死的患者中，左室舒張期壓力-容量關係曲線多向左上方位移，心室僵硬度增加，這表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌廣泛纖維化或瘢痕形成，可以改變心肌的被動機械特性和幾何形狀，導致壓力-容量關係發生改變鶒。如心肌梗死範圍較大發生了顯著的心室擴張，則可以對心室僵硬度發生相反的影響，即壓力-容量關係曲線向右下位移。否則，心室容量的增加會使充盈壓升高並導致肺水腫當然，即使有心室擴張，若舒張期容量非常之大，仍然可以發生肺水腫舒張期壓力-容量關係也可以發生急性改變，這可以用急性缺血對僵硬度的影響來證明如在用快速心臟起搏器引起的心肌急性缺血期間舒張期壓力-容量關係曲線移向左側；當缺血終止並逐漸恢復正常時，曲線也移回至正常位置。此外，與心肌缺血後收縮期的功能恢復一樣，舒張期功能的恢復也受時間的影響。暫時的心肌缺血後，這種心肌僵硬度的增加要在持續數日之後方能恢復正常所以，頓抑心肌和冬眠心肌也都會同樣影響心室的舒張功能健康搜尋，只不過與壞死心肌和已發生纖維化或瘢痕的心肌組織不同，它們會在心肌缺血糾正後，逐漸恢復正常。由於心肌缺血，部分心肌細胞壞死喪失收縮能力減退使心排血量和每心搏量減少，心室的舒張末期容量增加。其結果是使收縮期心室收縮時的心室容量也增大，室壁壓力增加按照Laplace定律，室壁張力與心室內壓力和心室半徑成正比，與室壁厚度成反比，心室最初的擴張使心室半徑和室壁張力增加但是，在壞死的心肌的癒合過程中非壞死區心室肌可發生進行性肥大代償心功能的減低。此時心肌細胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁張力又恢復正常。在左室發生較大的心肌壞死後，右室會發生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度，比發生心肌壞死的左室輕。如果肥大的心肌有足夠的血液供應，雖然相當部分的心肌已經喪失了功能，但心臟仍可處於比較穩定的代償狀態鶒。如果冠狀動脈病變呈瀰漫性，由於慢性缺血的持續存在以及間接或發生健康搜尋的急性缺血的影響。心肌難以維持良好的代償，使受損或發生壞死的心肌細胞數量逐漸增多。此時肥大的心肌組織也缺少按比例生長的毛細血管網鶒，使心肌缺血進鶒一步加重。缺血的心肌還容易引起灶性損傷和纖維化，使室壁張力和僵硬度增加也就是說，心肌細胞壞死、殘留心肌細胞的肥大纖維化或瘢痕形成以及心肌間質膠原沉積的增加幾乎成為缺血性心肌病健康搜尋的一種結構模式，並可導致室壁張力增加及室壁僵硬度異常、心臟擴大及心力衰竭等。
4、缺血對心肌電活動的影響 缺血性心肌病病變複雜多樣化，包括心肌細胞肥大的不同、與毛細血管網的分布鶒不成比例、微循環障礙和存活心肌與壞死心肌頓抑心肌、冬眠心肌的摻雜存在等，不僅可以導致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些臨床表現和對治療的反應有所不同。心肌缺血會影響心肌細胞膜對離子的通透性，導致鈉泵活性喪失，細胞內鈉水瀦留，因心肌細胞內無氧糖酵解的增強，細胞內出現酸中毒，細胞外出現高鉀。缺血心肌的這種改變健康搜尋，影響心室的除極和復極，使心臟衝動的發放和傳導出現異常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各種嚴重的心律失常。
5、血管內皮功能失調 近些年來人們對血管內皮的研究發現，在冠心病患者中血管內皮產生和釋放的內源性血管舒張因子鶒一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)減少，而強有力的縮血管物質內皮素及血管緊張素Ⅱ的分泌增多。內皮素和血管緊張素Ⅱ除了血管作用以外，還具有促進心肌細胞肥大、間質纖維化和引起胎兒型收縮蛋白基因表達的作用，直接參與了心力衰竭的病理生理過程。這種內皮功能的失調，可以刺激血管的收縮，平滑肌增殖及血管壁的脂質沉著並可能促使冠狀動脈內血栓形成，使心肌缺血導致左室功能受損。可見內皮功能失調也是導致心肌缺血和心力衰竭的重要機制之一。晚近，TREND(TrialonReversingEndothelialDysfunction)已證明，血管緊張素轉換酶抑制劑可以逆轉或改善血管內皮功能失調。而且這一血管假說，也已為4S(ScandinavianSimvastatinSurvivalStudy)及CARE(CholesterolandRecurrentEvent)試驗所證實，並為心力衰竭的治療提供了部分理論基礎病理：ICM病人心臟增大重量可達450～830g。心臟擴大，以左心室腔擴大為主如雙心室腔均嚴重擴大，心臟外觀可呈球形。心室壁由於代償性肥厚和局部纖維化或瘢痕形成而厚薄不均，與正常人相比，ICM病人的心室壁較薄並且心室壁厚度與增大的心臟鶒不成比例。冠狀動脈常有瀰漫而嚴重的粥樣硬化，導致冠狀動脈管腔狹窄和血栓形成，常有多支冠狀動脈病變組織學檢查常見有心肌細胞變性、壞死和纖維瘢痕形成心室壁常見大片瘢痕組織。有近半數的病人心室內可見附壁血栓。鏡下觀察，心肌線粒體內膜破壞嵴減少。線粒體呼吸鏈相關酶活性下降心肌纖維可見I帶增寬，嚴重缺血時可見痙攣帶形成。
實驗室檢查
並發急性心肌梗死，白細胞可升高
其它輔助檢查
1.充血型缺血性心肌病(1)心電圖鶒：多有異常可表現為各種類型的心律失常，以竇性心動過速、頻發多源性室性期前收縮和心房纖顫及左束支傳導阻滯最為常見同時常有ST-T異常和陳舊性心肌梗死的病理性Q波。有時心肌缺血也可引起暫時性Q波，待缺血逆轉後，Q波可消失。(2)X線檢查：充血型缺血性心肌病患者胸部X線檢查可顯示心臟全心擴大或左室擴大徵象，可有肺淤血、肺間質水腫、肺泡水腫和胸腔積液等。有時可見冠狀動脈和主動脈鈣化。(3)超聲心動圖：可見心臟普遍性擴大，常以左室擴大為主，並有舒張末期和收縮末期心室腔內徑增大，收縮末期和舒張末期容量增加左室射血分數下降，室壁呈多節段性運動減弱、消失或僵硬。有時可見到心腔內附壁血栓形成。進行性心力衰竭者還可見有右室增大和心包積液。(4)心室核素造影：顯示心腔擴大、室壁運動障礙及射血分數下降。心肌顯像可見多節段心肌放射性核素灌注異常區域。(5)心導管檢查：左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓增高，心室造影可見局部或瀰漫性多節段多區域性室壁運動異常左室射血分數顯著降低，二尖瓣反流等(6)冠狀動脈造影：患者常有多支血管病變狹窄在70%以上，國外有人統計3支血管病變者約占71%，2支病變者占27%，單支病變者僅占2%。並且均有左前降支病變，88%有右冠狀動脈病變，79%有左迴旋支病變。2.限制型缺血性心肌病(1)X線胸片：有肺間質水腫、肺淤血及胸腔積液心臟多不大，也無心腔擴張。有時可見冠狀動脈和主動脈鈣化。(2)心電圖：可表現為各種心律失常，竇性心動過速，房早、房顫、室性心律失常及傳導阻滯等。(3)超聲心動圖：常表現為舒張受限心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱，無室壁瘤局部室壁運動障礙健康搜尋。無二尖瓣反流。(4)心導管：即使健康搜尋在肺水腫消退後，仍表現為左室舒張末壓輕度增高舒張末期容量增加和左室射血分數輕度減少(5)冠狀動脈造影：常有2支以上的瀰漫性血管病變 臨床表現： 心肌缺血和心肌梗死或壞死對心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各種不同的臨床表現。根據患者的不同表現，可以將缺血性心肌病劃分為兩大類型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它們的臨床表現分別非常類似於原發性心肌病中的擴張型和限制型心肌病。但是，在本質上缺血性心肌病和原發性心肌病又有鶒不同。缺血性心肌病的發病基礎主要是由於冠狀動脈粥樣硬化性狹窄閉塞、痙攣甚至心肌內毛細血管網的病變，引起心肌供氧和需氧之間的不平衡而導致心肌細胞變性、壞死心肌纖維化心肌瘢痕形成，出現心力衰竭、心律失常和心腔的擴大，表現為充血性心肌病樣的臨床綜合徵，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表現為心室肌舒張功能改變，心室壁僵硬度異常。1.充血型缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的絕大部分常見於中老年人以男性患者居多，男女比例約為5∶1～7∶1。其症狀一般是逐漸發生的，臨床表現主要有以下幾個方面：(1)心絞痛鶒：心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床症狀之健康搜尋一。但是，心絞痛並不是缺血性心肌病患者必備的症狀，隨著心力衰竭症狀的日漸突出心絞痛發作逐漸減少甚至完全消失僅表現為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等症狀。心絞痛並不是心肌缺血的準確指標也不是勞累時發生呼吸困難的心功能異常的準確指針鶒。有些老年患者從一開始就可能沒有心絞痛和心肌梗死的病史，因為它們缺乏具有保護意義的心臟“警告系統”。可能是由於老年患者鶒的痛閾較高鶒實際上這種無症狀性心肌缺血的臨床意義及危害性同有心絞痛症狀的心肌缺血相同鶒。因為，這種無症狀性心肌缺血是一直持續存在鶒的，對心肌的損害也持續存在，直到發生充血型心力衰竭，有時難以與特發性充血型心肌病相區別。有72%～92%的缺血性心肌病患者出現過心絞痛發作也有人報導有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏診。(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發展到一定階段必然出現的臨床表現。早期進展緩慢，一旦發生心力衰竭則進展迅速。多數病人在心絞痛發作或心肌梗死早期可能已發生心力衰竭，這是由於急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致。目前的研究表明短暫的心肌缺血，主要損傷早期舒張功能，即舒緩性能；長期反覆的發生心肌缺血，引起明顯的晚期舒張功能異常，即左室順應性降低、僵硬度增高。大面積心肌梗死使心肌間質網路遭到破壞，引起急性心室擴張使心腔的順應性升高，而小灶性心肌梗死或纖維化健康搜尋，可引起心腔僵硬度增加順應性降低鶒即心肌梗死後心室擴張，順應性增高，若持續發生心肌缺血，仍可出現舒張早期充盈障礙和心腔硬度增加病人常表現為勞累性呼吸困難，嚴重者可發展為端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難等左心衰竭的表現鶒。疲乏、虛弱比較常見。晚期合併右心衰竭時，病人可出現食慾減退、周圍性水腫和腹脹、肝區痛等表現鶒。周圍性水腫發展緩慢而隱匿，老年人應注意監測體重尿量。查體：患者血壓可正常或偏低，高血壓罕見。可有頸靜脈充盈、怒張，雙肺底可聞及散在的濕囉音，心臟檢查心界擴大，聽診第一心音正常或減弱，心尖部可聞及第三心音和第四心音。如有肺動脈高壓存在，可聞及肺動脈第二心音亢進。因心臟擴大和肺動脈高壓，常可聞及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收縮期雜音。這些瓣膜關閉不全損害的程度與心臟瓣膜病的解剖學損害相比，通常為輕至中度。(3)心律失常：長期慢性的心肌缺血可導致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或瀰漫性心肌纖維化直至瘢痕形成可導致心肌電活動障礙，包括衝動的形成、發放及傳導均可產生異常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出現各種類型的心律失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導阻滯多見。同一個缺血性心肌病的病人，可表現出多種類型的心律失常。病變晚期心律失常類型瞬時多變，大約有半數的缺血性心肌病患者死於各種嚴重的心律失常(4)血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發生心力衰竭時血栓和栓塞較常見由於心臟擴大、心房纖顫，心腔內易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度增高。因此，長期臥床而未進行肢體活動的患者易並發下肢靜脈血栓形成，栓子脫落後發生肺腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應常規給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報導缺血性心肌病患者血栓發生率為14%～24%。需要強調指出的是，雖然充血型缺血性心肌病常見的臨床表現是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的嚴重臨床症狀與左室功能的損害程度和心肌異常改變之間不成比例臨床表現有比較嚴重的心力衰竭症狀和體徵，但僅有輕度的心肌異常改變。這可能和心肌梗死範圍健康搜尋的大小及部位的多少有關。有些患者的心肌梗死發生在多個部位，並且分布在兩支以上的冠狀動脈支配範圍內，就單個梗死部位來講，壞死的範圍可能並不很大但多個部位發生心肌壞死對於心室功能的影響遠比那些雖有同樣大小心肌壞死而局限在心肌的一個部位者的損害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心臟健康搜尋的平均室壁厚度要比雖有反覆心肌梗死但無充血型缺血性心肌病者充血型擴張性心肌病者或心臟瓣膜病者的心室壁要薄，這可能是因為廣泛的冠狀動脈病變，嚴重限制了血供使未壞死的心肌不能適度肥大或者心肌暫時性肥大後最終因缺血復又萎縮，以及心室擴張的影響之故。這些患者的持續的瀰漫性缺血及間或加重較之主要是融合性的壞死或瘢痕似乎更容易引起明顯的左室功能抑制或減低但尚不足以引起大量心肌細胞健康搜尋的不可逆損害。最近人們強調可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現象造成了上述臨床表現，特別是心肌冬眠這種由慢性持續性缺血引起的心功能減低，可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起導致臨床上比較嚴重的心力衰竭症狀而病理檢查僅有較輕的心肌病變正確判定這類心力衰竭是不可逆的(由心肌壞死纖維化和瘢痕組織引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓抑引起)具有重要的臨床意義。應進行心導管及造影檢查，以估價血流動力學改變心室功能和冠狀動脈病變情況鶒。如結果顯示收縮力異常或喪失功能的心肌是由狹窄的冠狀動脈或側支循環供血，而且套用正性肌力性刺激後心功能確有改善者，說明其仍保留有心肌收縮儲備，外科搭橋術或血管成形術可能會改善心功能提高存活率，改善預後。還有一些患者，有比較嚴重的心力衰竭病理改變但臨床症狀較少，約4%的患者沒有症狀，8%～15%的患者可無心絞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有難以解釋的心臟擴大和心電圖異常，有時會以房顫、室性心動過速或室性期前收縮等心律失常及血栓栓塞為主訴而就醫。可見無症狀性心肌缺血和心肌梗死的存在使這些症狀相對較少的充血型缺血性心肌病的必備條件之一現已明確，並非所有的心肌缺血都有心絞痛也並非所有的心肌梗死都有症狀。早在40年前即有無痛性心肌梗死的報導，還有人報導約有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏診，其中有50%是屬於無症狀的。這種反覆發生和經常存在的無症狀性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。心力衰竭比較嚴重而臨床症狀相對較少健康搜尋的另一個原因是，臨床症狀、運動或活動能力與心功能異常的程度之間並無固定的關係。有些患者儘管左室射血分數減低，運動時也鶒不增加，但卻具有相當的運動耐量或可接近與正常人水平。這些人可能是通過增加舒張末期容量和心率擴大動靜脈氧差和增加組織對氧的攝取等代償來維持比較合適的心排出量和氧的運送。或許其中有些患者並無十分嚴重健康搜尋的冠狀動脈病變，以及運動時那些存活的心肌從比較豐富的側支循環中得到了足夠的血供因而能耐受相當的運動負荷而無明顯症狀。2.限制型缺血性心肌病 儘管大多數缺血性心肌病病人表現類似於擴張性心肌病，少數患者的臨床表現卻主要以左心室舒張功能異常為主而心肌收縮功能正常或輕度異常，類似於限制性心肌病的症狀和體徵，故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心綜合徵(stiffheartsyndrome)。患者常有勞力性呼吸困難和心絞痛，並因此使活動受限。患者可無心肌梗死病史，卻往往因反覆發生肺水腫而就醫即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者雖然發生了肺淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數說明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為主的限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常但左室常有異常的壓力-容量關係。患者在靜息和既定的心室容量下，左室舒張末壓高於正常。在急性心肌缺血發作時心室順應性下降，心室僵硬度進一步增加，使左室舒張末壓增高產生肺水腫，而收縮功能可以正常或輕度受損。
併發症
可並發心絞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。
診斷鑑別
缺血性心肌病必須有引起長期心肌缺血的致病原因健康搜尋。由於引起心肌缺血的最常見病因為冠心病，所以既往有心絞痛或心肌梗死病史是重要的診斷線索但部分患者可表現為無痛性心肌缺血或心肌梗死對於這部分患者應給予高度重視，以免漏診。可根據臨床查體及各種輔助檢查對有下列表現者：①心臟有明顯擴大以左室擴大為主。②超聲心動圖有心功能不全徵象。③冠狀動脈造影發現多支冠狀動脈狹窄病變。但是必須除外由冠心病和心肌梗死後引起的乳頭肌功能不全，室間隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因導致心臟血流動力學紊亂引起的心力衰竭和心臟擴大，它們並不是心肌長期缺氧缺血和心肌纖維化的直接結果。其射血分數雖有下降但很少小於35%。
鑑別診斷
充血型缺血性心肌病須與其他心臟病或其他原因引起的心臟擴大和心力衰竭進行鑑別診斷。1.擴張型心肌病 老年人缺血性心肌病與擴張性心肌病鶒在心力衰竭時很難鑑別二者之間有很多相似之處但是充血型缺血性心肌病的發病基礎是冠心病與病因未明的擴張型心肌病有本質上的不同。因此有冠心病危險因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血壓、肥胖等特別是有心絞痛或心肌梗死病史者，有利於充血型缺血性心肌病的診斷。缺血性心肌病的心絞痛病史見於42%～92%的患者健康搜尋，有陳舊性心肌梗死和心電圖改變的占64%～85%，而特發性心肌病患者僅10%～20%有心絞痛病史。心電圖有類似心肌梗死圖形改變的不足10%。雖然超聲心動圖或放射性核素檢查，左室功能及瀰漫性室壁運動障礙異常二者均同樣存在，但缺血性心肌病常有多節段性室壁運動障礙。有時X線胸片及超高速CT檢查可見有冠狀動脈的鈣化。特發性心肌病是一種瀰漫性心肌病變，而缺血性心肌病主要累及左心室所以測定右室功能有助於二者的鑑別，缺血性心肌病右室功能受損較輕。Iskandrian等報導了90例經冠狀動脈造影和放射性核素心血管造影檢查，鶒在左室射血分數低於30%的患者中，69例缺血性心肌病鶒，21例為特發性心肌病兩組左室射血分數相似，但右室射血分數在缺血性心肌病較高，特發性心肌病較低。在59例右室射血分數≥30%的患者中，50例為缺血性心肌病。此外，缺血性心肌病者右室舒張末期容量與左室舒張末期容量的比值為0.57，而特發性心肌病者為1.07。因此檢測右室功能有助於二者的鑑別診斷近年來，國內外學者均意識到周圍動脈粥樣硬化，特別是頸動脈粥樣硬化股動脈粥樣硬化是冠狀動脈動脈粥樣硬化的強有力的獨立預測指標。有學者研究，這一指標對擴張性心肌病與缺血性心肌病的預測價值及鑑別診斷有重要意義。擴張性心肌病患者的頸動脈斑塊、股動脈斑塊陽性僅占一部分，而缺血性心肌病患者頸動脈斑塊、股動脈斑塊全部陽性提示擴張性心肌病患者並非絕對頸動脈、股動脈斑塊陰性，然而一旦確定頸動脈、股動脈斑塊陰性健康搜尋即可考慮排除缺血性心肌病的診斷。擴張性心肌病與缺血性心肌病患者頸動脈、股動脈斑塊的嚴重程度差別懸殊。擴張性心肌病患者外周血管斑塊分級絕大多數屬中、重度損傷。當然，做此項檢查時還要考慮到頸動脈斑塊的形成更易受到年齡、吸菸、高血脂、高血壓等因素的影響。鶒在鑑別十分困難時，可做冠狀動脈造影和心內膜活檢。擴張性心肌病的選擇性冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無阻塞性病變，心肌活檢可見心肌灶性壞死和纖維化，無炎症細胞浸潤鶒2.甲狀腺功能減低性心臟病 臨床上多有明顯的甲狀腺功能減退的表現如怕冷表情淡漠動作遲緩、毛髮稀疏並有黏液性水腫可有勞累後呼吸困難、乏力和心絞痛，心臟濁音界擴大，心尖搏動彌散，心音低弱。心電圖示竇性心動過緩，P波和QRS波群低電壓，T波在多導聯中低平或倒置，累及傳導系統時可引起束支傳導阻滯或房室傳導阻滯。超聲心動圖提示心臟擴大、搏動減弱健康搜尋常有心包積液老年患者黏液性水腫的表現可以不典型，若有心絞痛心臟增大、心律失常和並發心力衰竭時易被誤診為缺血性心肌病甲狀腺功能低下性心臟病常有T3、T4降低，血清促甲狀腺激素含量增高，血漿蛋白結合碘低於正常，甲狀腺攝131I率低於正常，而尿中131I排泄率則增多血紅蛋白含量和紅細胞計數減少，基礎代謝率降低。超聲心動圖可見大量心包積液，因其發生緩慢心臟壓塞症狀多不明顯健康搜尋，靜脈壓也多數正常，積液內富含膽固醇和蛋白質。3.高血壓性心臟病 高血壓是冠心病的主要危險因子健康搜尋，老年患者常同時合併有高血壓和冠心病可出現心絞痛、心肌梗死等症狀，晚期可出現心力衰竭。但在缺血性心肌病時血壓增高者少見，多數正常或偏低。高血壓病的心臟損害主要與血壓持續升高加重左心室後負荷，導致心肌肥厚，繼之可引起心臟擴大和反覆心衰發作有關。高血壓早期左室多無肥厚且收縮功能正常，隨病情進展可出現左室向心型肥厚，如檢測患者左室射血分數、心輸出量、心臟指數和左室內徑縮短率常無明顯變化，而心臟舒張功能往往已有異常表現隨病情加重，可有心功能不全的症狀。心臟檢查可表現為心尖搏動增強，呈抬舉性並向左下移位，心濁音界向左下擴大，主動脈瓣區第二音亢進，X線檢查鶒，左室肥厚擴大，主動脈增寬、迂曲、延長心影可呈主動脈型改變。因此，對有長期血壓升高病史，結合體檢時健康搜尋高血壓性心臟病的陽性體徵，及超聲心動圖、X線檢查，則診斷不難鑑別。4.主動脈瓣狹窄 根據典型的心臟雜音及超聲心動圖特徵性瓣膜改變，一般不難區別
疾病治療
早期內科治療甚為重要有助於推遲充血性心力衰竭的發生和發展。早期治療有賴於早期診斷應積極控制冠心病，減少冠心病危險因素，治療心絞痛和各種形式的心肌缺血，尤其是無症狀性心肌缺血。一旦發生心力衰竭，宜減輕呼吸困難和外周水腫，延緩心功能的進一步惡化，改善和提高生活質量，降低病死率。
