簡介
無症狀心肌缺血又叫無痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血（SMI），是指確有心肌缺血的客觀證據（心電活動、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常），但缺乏胸痛或與心肌缺血相關的主觀症狀。這些患者經冠狀動脈造影或死亡後屍檢，幾乎均證實冠狀動脈主要分支有明顯狹窄病變。無症狀心肌缺血在冠心病中非常普遍，且心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性損傷，並引起心絞痛、心律失常、泵衰竭急性心肌梗塞或猝死，因此，它作為冠心病的一個獨立類型，已越來越引起人們的重視。
流行病學
心電圖由於無痛性心肌缺血發作隱匿，難被患者及醫務人員發現因此，它的確切發生率目前尚不完全清楚。國內有人報導，在一組有較明確冠心病史及冠心病高危因素的病人中行24h動態心電圖監測結果發現近90%的ST段壓低為無痛性，僅有少數出現症狀。
另有統計，無症狀性心肌缺血發作的頻率是有症狀發作的4倍。此外，在運動試驗及核素心室造影運動試驗中，25%～40%的患者在運動過程中無心絞痛發作，但顯示心肌缺血的改變。根據Framingham的研究結果，1/4患者出現心肌梗死時並未察覺到，只是在每2年1次的常規心電圖上出現有病理性Q波，而且近半數患者是根本無症狀的。這個重要發現已被證實另一些患者心肌梗死是冠心病的首發症狀，儘管屍體解剖及冠狀動脈造影檢查提示嚴重的冠狀動脈硬化存在於心肌梗死之前，而患者從無心絞痛症狀。
這些無痛性心肌缺血可在嚴重的心臟事件之前發現，如心電圖異常（偶爾在靜息時，通常在運動時）、心律失常、冠狀動脈造影結果陽性等。馮建章等套用動態心電圖檢查512例病人中，檢出無痛性心肌缺血在心肌梗死後組、心絞痛組及無冠心病組的發生率分別為80%，24%及3%；無痛性心肌缺血占心肌缺血的比例，前兩組分別為88.8%和70.4%。
冠心病的無症狀性心肌缺血通常出現在以下的臨床背景：①心電圖運動試驗陽性，而無症狀；②冠狀動脈造影顯示有明顯的血管狹窄，而無症狀；③未被識別或無症狀的心肌梗死；④既往無症狀，但有陳舊性心肌梗死；⑤慢性穩定性心絞痛，心肌缺血發作有時無症狀。
臨床表現
臨床類型
Ⅰ型
(完全無症狀SMI)：一組對非因冠心病死亡者調查，生前無症狀，屍檢有冠心病男性6.4%，女性2.6%，這並不能肯定生前就一定有SMI。還調查了瓣膜病或心電圖異常者等無胸痛而做冠脈造影者，檢出無症狀冠心病4%。Erikssen Thaulow入選2014名外貌健康的男性40～59歲公務員，經ECG運動試驗，篩選出陽性86例，做冠脈造影69例證實有冠心病，其中50例完全無症狀占總數的2.5%
Ⅱ型(心肌梗死後SMI)：心肌梗死後，患者無症狀，做輕量級ECG運動試驗，有30%～42%可以檢出ST段降低，而沒有症狀，約占1/3。
Ⅲ型(心絞痛伴有SMI)：多數慢性冠心病患者，經AECG監測有60%～67%可檢出ST段下移。在不穩定性心絞痛患者中檢出率更高。
以上資料均提示：無痛性心肌缺血在冠心病者中相當常見。冠心病心絞痛發作的患者只是“一座冰山浮出水面的一部分”，也就是說在心肌缺血發作時，無症狀的患者占了相當大的比例。
臨床特點
（1）發作的時間節律性有異同一般認為SMI在上午多發，午夜少發，老年人與中青年人一樣，高發時間仍然在上午6～10時，可能與晨起後交感神經興奮，兒茶酚胺和皮質激素升高，血小板聚集增強及纖溶活性低下等因素有關，因為SMI發作前有心率增快和血壓升高，而且β阻滯藥能降低這一時區SMI發作頻率，提示心肌耗氧增加在這一時間SMI發作起一定的作用，但夜間2～6時SMI發作頻率，老年人（18.1%）明顯高於中青年人（8.1%），這可能與老年人心功能差，平臥時回心血量增加，心室充盈壓升高及左室擴張有關，（2）ST段低壓程度相同而持續時間長，發作次數多老年人SMI發作時ST段低壓程度與中青年人無明顯差異，分別為1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次發作持續時間（10.3±8.4分鐘）明顯長於中青年人（7.5±6.1分鐘），人均陣次也明顯高於中青年人，這可能與老年人冠脈病變較重，痛閾值升高及心肌退行性變有關，隨著ST段低壓程度加重，持續時間延長及發作頻率增加，SMI檢出率降低，而有症狀性心肌缺血的檢出率升高。
（3）並發嚴重心律失常多老年人SMI發作時，出現LownⅢ級以上的室性心律失常，房顫，Ⅱ度以上的房室傳導阻滯等嚴重心律失常顯著高於中青年人，心肌缺血可誘發心律失常，較重的心律失常也可誘發或加重心肌缺血，約有半數患者的心律失常是心肌缺血所致，嚴重心律失常與猝死有關，SMI與急性心肌梗死有關，故SMI伴嚴重心律失常者應積極治療。
（4）血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明顯升高，缺血缺氧能引起心肌細胞膜的理化性質和通透性改變，使心肌中特有的CPK-MB釋放入血，導致血清CPK-MB升高，因後者僅占CPK的15%，若CPK-MB輕中度升高，對CPK值影響不大（正常），但CPK-MB/CPK比值明顯升高。
臨床症狀
1.自發性無症狀性心肌缺血
SMI發生在日常活動中。動態心電圖監測發現約3/4為此類自發性SMI表現為一過性ST段壓低而臨床無症狀。通常出現在日常生活中非體力活動時或腦力活動時。發生心肌缺血時比活動平板試驗引起心肌缺血時的心率要慢得多大約慢20次/min。其中約50%發生在接近基礎心率時，提示SMI發作是冠狀動脈供血減少而不是心肌需求增加。此外，SMI的發作頻度與有症狀性心肌缺血一樣具有典型的晝夜周期變化，以上午為最常見。這種節律變化與多種生物學過程如兒茶酚胺的分泌等相一致。自發性SMI患者貌似健康，但常以猝死、心肌梗死為首發臨床表現。
2.誘發性無症狀性心肌缺血SMI發生在心臟負荷試驗時。在運動誘發的心肌缺血中，約1/3為此型無症狀性心肌缺血。誘發性SMI表現為運動性ST段壓低，而平時心電圖可完全正常。提示此類病人是在冠狀動脈固定性狹窄的基礎上心肌耗氧增高的結果。
3.有冠心病症狀病人的無症狀性心肌缺血可見於以下幾種情況：①心絞痛病人約40%在運動試驗中出現無痛性心肌缺血；②部分心絞痛病人在疼痛發作間期表現有持續性ST段壓低；③心絞痛病人在藥物治療下的無症狀性ST段壓低；④急性心肌梗死後的無症狀性ST段壓低。
併發症
無症狀心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危險性。
病原學
無症狀性心肌缺血1.年齡本病多見於40歲以上的人。動脈粥樣硬化的發生可始於兒童，而冠心病的發病率隨年齡增加而增加
2.性別男性較多見，男女發病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用故女性在絕經期後發病率迅速增加
3.家族史有冠心病糖尿病、高血壓、高脂血症家族史者，冠心病的發病率增加。
4.個體類型A型性格者（爭強好勝、競爭性強）有較高的冠心病患病率精神過度緊張者也易患病。可能與體內兒茶酚胺類物質濃度長期過高有關。
5.吸菸是冠心病的重要危險因素。吸菸者冠心病的患病率比不吸菸者高5倍，且與吸菸量成正比吸菸者血中一氧化碳血紅蛋白增高煙中尼古丁收縮血管以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。
6.高血壓是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓動脈壓增高時的切應力和側壁壓力改變造成血管內膜損傷，同時血壓升高促使血漿脂質滲入血管內膜細胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生發生動脈粥樣硬化。
7.高脂血症高膽固醇血症是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血症（總膽固醇＞6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇＞4.42mmol/L）者較正常者（總膽固醇＜5.2mmol/L）冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用，其值降低者易患冠心病高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比＜0.15，是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預報指標。最近的研究發現，血清α-脂蛋白[Lp（α）]濃度升高（＞0.3g/L）也是冠心病的獨立危險因素。
8.糖尿病是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發生冠心病的危險性比正常人高2倍；女性糖尿病患者發生冠心病的危險性比男性患者高3倍，且易發生心力衰竭、卒中和死亡高血糖時，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使經低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制；同時高血糖也使血管內膜受損，加之糖尿病常伴脂質代謝異常故糖尿病者易患冠心病。
9.肥胖和運動量過少①標準體重（kg）=身高（cm）-105（或110）②體重指數=體重（kg）/（身高m）2。超過標準體重20%或體重指數＞24者稱肥胖症。肥胖雖不如高血壓、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通過促進這三項因素的發生髮展而間接影響冠心病。運動能調節和改善血管內皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側支循環的建立運動量少易致肥胖，因此應充分認識到治療肥胖症的緊迫性和增加運動量的重要性。
10.其他
（1）飲酒：長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病肝硬化、高血壓的發生；而適量飲低度數的有色酒（例如葡萄酒）可降低冠心病的危險性，因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。
（2）口服避孕藥：長期口服避孕藥可使血壓升高血脂增高、糖耐量異常，同時改變凝血機制，增加血栓形成機會。
（3）飲食習慣：進食高熱量高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病其他還有微量元素的攝入量的改變等。
發病機制
症狀1.自主神經疾病損傷感覺末梢神經 如糖尿病並發神經病變、心臟去神經等。
2.疼痛閥值增高 通過測定血漿和腦脊液中內啡肽，發現SMI病人在心肌缺血發作期，其血漿亮氨酸啡肽及β-內啡肽均較有疼痛者為高提示其可產生大量內源性類物質(內啡肽)提高痛覺閥值。
3.缺血性損傷輕 輕度Ⅱ型SMI病人，其發作可能是因為其心肌缺血嚴重程度較輕，缺血範圍較小，持續時間較短。有些SMI病人在24h連續ECG描記中，較短時間的心肌缺血呈現為無症狀；而較長時間的心肌缺血有心絞痛但也有人發現ST段變化在有痛和無痛者無顯著差別因此，尚不清楚是以上3種可能性中那一點，還是3種可能性聯合在SMI的發作中起主要作用，也可能是多因素參與的結果，但其確切機制尚待闡明。
無症狀型冠心病患者病理學檢查心肌無明顯組織形態學改變此時冠狀動脈出現內皮細胞輕度受損，血小板黏附、結締組織增生，平滑肌細胞輕度增殖或移位，脂質沉積，冠狀動脈管腔呈現輕度狹窄，心肌缺血。
診斷檢查
檢查Pepine把本症患者分為兩類：
1.完全無症狀者 此類患者平時可完全無臨床症狀，可能在偶然檢查中發現有暫時性心肌缺血，有時生前無法查到缺血證據僅在死後的檢查，發現嚴重冠狀動脈病變及局灶性纖維化區才明確其生前有心肌缺血存在。
2.具有冠狀動脈疾病或冠狀動脈痙攣症狀和體徵的患者 又分為：①陳舊性心肌梗死，無症狀；②有時有心絞痛；③有猝死或近乎死亡的發作這類病人有上述的症狀，心電圖、核素、或其他檢查顯示有暫時性心肌缺血而並無症狀，這類缺血發作可比伴心絞痛更多見，成為這些冠心病患者日常生活中心肌缺血更為常見的形式。
實驗室檢查
1.可有血脂升高 典型有總膽固醇、三醯甘油、低密度脂蛋白增高；高密度脂蛋白降低
2.部分病人可有血糖增高。
輔助檢查
心肌缺血發生後心肌細胞會出現一系列代謝與功能的變化採用多種無創及有創方法可以發現這些病理生理變化，從而反映心肌缺血的發生。目前臨床上常用的方法有：
1.心電圖 普通心電圖診斷SMI的依據是：ST段水平或下斜型壓低≥1mm伴或不伴T波倒置,但無症狀。持續性ST-T波異常者多有嚴重冠狀動脈病變。
2.動態心電圖監測 其臨床套用最為普遍。它是目前研究日常生活中無痛性缺血的最好方法，具有無創、簡便準確、實時可重複性及可定量等優點，能準確反映出心肌缺血的發作頻度、持續時間、嚴重程度及其動態變化。在動態心電圖中，約30%的心肌缺血發作是無症狀的。冠心病患者日常生活中約68%～84%的缺血性ST段壓低是無症狀的暫時性心肌缺血的標準是：在j點後80msST段水平或下斜型壓低≥1mm，持續1min以上，發作相隔時間1min以上。而ST段上斜型抬高和T波改變可頻繁地發生在正常人，不作為暫時性缺血指標。動態心電圖很少有假陽性，且能提供心肌缺血的發作頻度和持續時間有利於估計預後和指導治療。
3.運動負荷試驗心電圖 它已廣泛套用於篩選和初步診斷冠心病缺血患者。由於無痛性心肌缺血病人缺血發作時缺乏主觀症狀，因此在診斷時缺血激發試驗是非常重要的輔助手段；也是篩選高危病人進一步做冠脈造影、冠脈介入治療、冠脈搭橋手術及評價藥物、手術療效，預測病人預後的重要方法。
用於檢測平時心電圖正常而存在有SMI危險因素的人群但存在假陽性高和特異性低的缺點。運動試驗出現下列變化提示有嚴重冠狀動脈病變：①運動時間＜10minST段壓低≥1mm，且持續≥6min；②女性病人運動時間≤3min；③男性病人＞40歲，運動時間＜5minST段壓低1mm或R波振幅增加；④收縮壓下降≥1.33kPa(10mmHg)；⑤運動心電圖出現u波倒置；⑧開始ST段壓低時的心率＜140次/min。
4.放射性核素檢查放射性核素99mTc-MIBI心肌灌注顯像顯示無症狀性心肌灌注減低，放射性核素心血池掃描顯示無症狀性室壁運動異常，均有助於心肌SMI的診斷。
5.超聲心動圖檢查 靜息或運動超聲心動圖顯示局限性室壁運動異常有助於SMI的診斷。二維超聲心動圖與201鉈(201Tl)心肌顯像的特異性和敏感性相似。但運動超聲由於病人過度換氣等影響，雖對心尖及前壁觀察較好，但對下壁觀察較差採用食管心房調搏負荷超聲進行檢查可消除運動引起的不良影響，但敏感性低。
6.冠狀動脈造影 冠狀動脈造影可顯示冠狀動脈病變的部位、範圍及程度，對無症狀性心肌缺血的診斷有確診價值，疑有冠狀動脈痙攣因素者可作麥角新鹼激發試驗。
治療措施
治療流行病學研究表明，無症狀心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危險性心肌梗死後無症狀者，心電圖運動試驗未誘發缺血者，其病死率為2.1%而ST段缺血型降低者為27%；發生猝死者在ST段缺血型降低者有16%，運動試驗陰性者僅0.7%因此，無症狀性心肌缺血與有症狀性心肌缺血相比均有相同嚴重程度的冠脈病變預後同樣不良而相同程度的心肌缺血發作，無論是否伴有症狀，都表現有同樣多數量的心肌處於缺血的危險，因此應予積極治療。
治療無症性心肌缺血的原則是消除所有的心肌缺血，包括有症狀及無症狀的缺血，防止併發症的發生。通常用消除所有心肌缺血總和的評價，代替單純症狀消失的評價，因而動態心電圖或為評價療效的主要方法。
治療心絞痛的各種方法或藥物對無症狀性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的發病機制將心肌缺血分為：①原發性心肌缺血，由於血管收縮性增強而引起的供血不足性缺血，多發生在靜息時；②繼發性缺血由於氧的需求增加而引起的缺血，多發生在勞力時；③混合性缺血，由於上述兩種原因而此引起的缺血，勞動或靜息時均可發生，臨床上大多數病例為混合性缺血。因此治療應針對原發性缺血以改善心肌供氧以及繼發缺血以減輕需氧兩個方面。
1.β受體阻滯藥 β受體阻滯藥用於治療無症狀性心肌缺血患者可通過減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，使心肌耗氧量減少以及增加心肌缺血區的供血和側支循環改善心肌代謝，達到控制患者體力活動及其他各種可誘發心肌缺血發作的應激減少心肌缺血對心肌的損害有研究表明有心肌缺血尤其是嚴重心肌缺血的患者，用β受體阻滯藥後，運動耐受性即運動時間增加，缺血區室壁運動狀況改善，以及Holter監測心肌缺血的次數及持續時間減少；心肌梗死患者出現的心肌缺血無論是否伴隨有症狀出現只要有適應證均使用β受體阻滯藥，使梗死後存活者的心臟病死率、猝死率與再度發生梗死率均降低。
β受體阻滯藥的吸收及排泄個體差異很大，同一劑量在不同人血液濃度也不同，療效亦異，因此劑量需個體化。一般口服宜從小劑量開始，逐漸增量臨床常以休息時心率55～60次/min作為足量的標準。
常見的不良反應：心動過緩、低血壓、心功能不全加重、全身乏力，支氣管痙攣、影響糖代謝等。
與硝酸酯類藥的合用，後者可糾正β受體阻滯藥所致的心率減慢及心臟容積的擴大，而β受體阻滯藥又能對抗硝酸
酯因血壓下降引起的心動過速
2.鈣通道拮抗藥 鈣通道拮抗藥通過阻止鈣離子進入心肌細胞及血管平滑肌細胞，使心肌收縮性減弱，血管平滑肌鬆弛，心臟做功減少，心肌耗氧量減少，而改善心肌缺血及保護心肌。鈣通道拮抗藥對於發生在日常活動中的無症狀性心肌缺血、夜間(尤凌晨)出現的無症狀性心肌缺血及精神應激誘發的無症狀性心肌缺血療效較好。
對早晨或上午心肌缺血發作多的患者，選擇長效鈣通道阻滯藥，而且劑量要足夠或與β受體阻滯藥聯合套用以減少或控制心肌缺血的發作更為有效，二者有協同作用，β受體阻滯藥可消除鈣拮抗藥引起的反射性心動過速，後者可抵消前者收縮血管的作用。
鈣通道阻滯藥有多種化學結構不同的化合物，這些藥物對血管平滑肌的收縮的抑制作用的大小依次是硝苯地平（硝苯吡啶）＞地爾硫卓＞維拉帕米；負性肌力作用的大小依次為硝苯地平（硝苯吡啶）＞維拉帕米＞地爾硫卓；而負性傳導作用的大小，依次是維拉帕米＞地爾硫卓＞硝苯地平（硝苯吡啶）
3.硝酸酯類製劑 因無症狀性心肌缺血與有症狀性心肌缺血相同有相同的發病機制，所以，硝酸酯類製劑也是治療無症狀性心肌缺血的主要藥物之一。
硝酸酯類的基本作用是直接鬆弛各種平滑肌尤其是血管平滑肌而起作用的通過擴張靜脈血管，降低前負荷，擴張大動脈血管，降低左室後負荷，從而使心肌耗氧量減少，並通過選擇性擴張大的冠脈，增加缺血區的血流量；降低心室充盈壓，增加心內膜的供血；刺激側支循環的生成和開放，增加營養血流灌注缺血區等，使心肌血流量分配有利於缺血區的灌注，從而達到改善心肌缺血的作用
硝酸酯類藥物有片劑、針劑氣霧劑、貼劑、軟膏等。常用口服片劑治療無症狀性心肌缺血。
硝酸酯類常見的不良反應包括體位性低血壓、搏動性頭痛及反射性心動過速，偶爾會出現心絞痛症狀加重。因此該類藥物治療時應從小劑量開始直到建立理想的療效劑量閾值，以使用最小的劑量達到消除心肌缺血的最佳療效此外還應間歇用藥每天應保持至少8h的無硝酸鹽間隔期，以防止產生耐藥性。
4.其他 其他抗心肌缺血的藥物如血管緊張素轉換酶抑制藥，最佳化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥——曲美他嗪(萬爽力)，抗凝藥物阿司匹林等。
對經過藥物治療仍持續發作者，應行冠狀動脈造影以明確冠脈病變的嚴重程度。對於左主幹病變或三支病變伴左心室功能不全者，首選CABG；對單支病者宜選擇內科介入治療或藥物治療。
危害
無症狀心肌缺血病人有冠狀動脈粥樣硬化，但因病變程度較輕或其它血管較好補充了供血，或病人耐受力較強，所以目前還沒有明顯不適感覺。無症狀心肌缺血可能突然轉為心絞痛或心肌梗塞，亦可能逐漸演變為心肌纖維化，出現心臟增大，發生心力衰竭或心律失常。個別病人亦可能猝死，複方丹參滴丸可以改善冠脈供血，保護缺血心肌，但作用溫和，如果長期服用後，心電圖尚無改善可考慮換藥或加用其它藥物。無症狀心肌缺血的藥物治療原則是防治動脈硬化。
經皮腔內成形術（PTCA）：對多支冠脈病變或嚴重合併嚴重無症狀心肌缺血可選擇PTCA；抗心肌缺血的藥物；冠脈搭橋術治療，左主幹冠脈病變病人可採用。以上藥物的劑量及用法，須遵醫囑；鈣阻滯劑的套用：由於無症狀心肌缺血與冠脈痙攣關係比較密切，故臨床強調鈣阻滯劑的套用，硫氮卓酮，硝苯吡啶，服藥遵醫囑。
預防措施
一級預防
無症狀性心肌缺血針對未患冠心病的人群，對冠心病易患因素進行干預，防止冠心病的發生。從兒童、青少年時期開始就應著手冠心病預防工作的開展。
公認的冠心病危險因素包括男性、有過早患冠心病的家族史(父母、兄弟在55歲前患確定的心肌梗死或突然死亡)、吸菸(現吸紙菸≥10支/d)、高血壓、糖尿病、HDL-C濃度經重複測定仍＜0.9mmol/L(35mg/dl)、有明確的腦血管或外周血管阻塞的既往史、重度肥胖(超重≥30%)。在眾多的冠心病易患因素中，有的為不可改變的因素：如年齡、性別心腦血管病家族史；其他均為可改變因素：如高血壓、高血脂、高血糖、抽菸、飲食習慣肥胖等。因此，為防止發生冠心病，應積極控制“可改變的因素”。控制體重適量運動、戒菸、低脂低鹽飲食是重要的保健措施有效控制高血壓高血脂和糖尿病是更為迫切的任務。採取積極的預防措施，冠心病的發病率可顯著降低。
二級預防
針對已患冠心病的人群，防止病情發展和猝死。對於未發生心肌梗死者，應積極防止心肌梗死的發生。對於心肌梗死病人的二級預防，應包括以下幾個方面的內容：對患者及其家屬進行衛生宣教工作；對冠心病危險因素採取針對性措施，防止冠狀動脈病變繼續進展；藥物或手術防治心肌缺血、左室功能不全或嚴重心律失常；對有再梗或猝死高危險性者應儘量減少易患因素。
近年提出的冠心病一、二級防治工作中的“ABC方案”的含義可概括為：A¬——Aspirine（阿司匹林）意即在冠心病的防治工作中應採用抗凝和抗血小板藥物，部分臨床工作者認為也含有使用血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）之意；B——Blocker（β受體阻滯藥）；C——Cholesterol，即降低膽固醇之意。
