病因病理
介導因素
輸液搶救激活巨噬細胞、中性粒細胞、血小板、內皮細胞等釋放細胞因子及其他介質。
脂多糖（lipopolysaccharide）、脂磷壁酸（lipoteichoicacid）、肽聚糖（peptidoglycan）、超抗原（superantigens）、內毒素（endotoxin）。
體液介質
細胞因子：促進炎症反應。
一氧化氮、花生四烯酸（arachidonicacid）、黏附分子（adhesionmolecules）、選擇素（selectins）、白細胞整合素（leukocyteintegrins）。
發病機理
敗血性休克的發病機理並不完全清楚，但是已經有部分進展。革蘭氏陰性菌導致的敗血性休克為例：
革蘭氏陰性菌細胞壁外膜的脂多糖誘發體內免疫細胞，如吞噬細胞和嗜中性粒細胞等釋放出內生性因子：細胞激素、血小板活化因子、白三烯素及血栓素等。同時脂多糖和細胞激素又可以誘導過量的一氧化氮產生。之後一氧化氮激活平滑肌內溶解性的鳥苷酸環化酶，導致細胞內的環化鳥苷酸單核磷酸(cGMP)的量增加，鈣離子減少，血管舒張，血壓下降。
動物實驗模式
敗血症的實驗模式最主要的可分為三大類(ParkerandWatkins,2001)： 內毒素中毒模式(endotoxicosis models)：利用細菌內毒素之LPS直接藉由血管、腹腔等途徑注入動物體內，引發類似敗血症。敗血症模式(sepsis models)：直接將病源菌注入動物體內。腹膜炎模式(peritonitis models)：將動物的盲腸結紮後，以針頭刺穿盲腸造成腸內排泄物流出腸道所引發的腹膜炎。臨床症狀
得敗血症之後進一步導致器官功能異常(organdysfunction)，低血壓(hypotension) 或一個以上器官低灌流(hypoperfusion)的現象，這裡所指的器官功能異常是指由於敗血症(sepsis)引起的低血壓(sepsis-inducedhypotension)以及廣泛性血管內凝集(diffuseintravascular coagulation)所導致的器官異常。敗血性休克進一步導致組織灌流不足，並且不能由點滴輸液回復血壓，臨床上可以看到組織缺氧後引起的血液酸化，呼吸窘迫，尿液量減少，意識改變等等症狀，當組織灌流不足越發嚴重蔓延多數器官，則可能產生多重器官功能異常(multiple organdysfunction)，或多重器官衰竭(multipleorganfailure)。
