病因
1.內因:解剖及生理方面的因素。⑴解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷:如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷,使其前房淺房角窄,導致房水排出障礙。
⑵生理性改變:瞳孔阻滯,前房淺房角窄,瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長,晶體隨年齡而增長,逐步緊貼瞳孔緣,使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯,致後房壓力高於前房壓力,加上角膜鞏膜彈性減弱,對壓力驟增無代償能力,因而推周邊虹膜向前,虹膜膨隆閉塞房角,致眼壓增高。
2.外因
⑴情緒激素:中樞神經功能紊亂,大腦皮質興奮抑制失調,間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫,交感神經興奮使瞳孔散大,均可使虹膜根部擁向周連,阻塞房角。
⑵點散瞳凍結,暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大,房角受阻而導致眼內壓增高。
歷史
1896年vonGraefe首次提出惡性青光眼的概念,它最初是指發生在某些肉眼手術後的一種罕見的嚴重併發症。後來,一些對傳統縮瞳劑和游過性手術治療無效的閉角型青光眼也包括進來。近十餘年來,隨著眼科技術的發展,對惡性青光眼的病因和發病機制有了進一步的認識,它不僅發生於閉角型青光眼和開角型青光眼手術後,而且可以發生於白內障人工晶體等手術後,另外虹膜睫狀體炎,外傷等均可誘發;不僅見於老年人、青壯年、甚至見於兒童,在客觀上造成概念上的混淆。
診斷
惡性青光眼是一類診斷困難,眼壓不易控制的頑固性青光眼。一般認為是抗青光眼術後一種嚴重併發症,其特點是術後眼壓升高,晶體虹膜隔向前移,使全部前房明顯變淺,甚或消失。典型病例常於術後數小時,數日以至數月發生。但個別病例並沒有施行抗青光眼手術而系局部滴用縮瞳劑後引起眼壓升高或者外傷、葡萄膜炎後發生本症。這些都是透明因素而致睫狀肌收縮,睫狀環阻滯。本症只發生於閉角青光眼,特別是施行手術時,眼壓雖低,但房角仍閉塞者,常雙眼發病,即一眼發生惡性青光眼後,另一眼因縮瞳劑點眼,即有發生惡性青光眼的可能。若一眼施行預防性虹膜周邊切除,不僅不能防止惡性青光眼的發生,而且有誘發的可能。
發病機理
手術時由於房水突然大量流出,高眼壓驟然下降,使原來高眼壓狀態下引起水腫的玻璃體突然膨脹衝擊晶狀體,懸韌帶斷裂,有時術中損傷了懸韌帶,加上懸韌帶本身較脆易斷,使晶狀體前移,導致瞳孔阻滯,堵塞了房角或手術濾過道。縮瞳劑誘發的原因是引起睫狀肌收縮發睫狀環阻滯,晶體懸韌帶鬆弛,睫狀體與晶體赤道部粘連,房水瀦留的晶體後面,晶體及虹膜均向前移動,虹膜出現高度膨隆,前房普遍變淺房水排出受阻,此時只能向後方導流。導致玻璃體脫離前移(房水聚職在玻璃體後),這樣使晶體更向前推,前房更淺,房角重新關閉形成惡性循環,故呈睫狀環阻滯性閉角青光眼。
併發症
(1)急性閉角青光眼:病人急性期主要症狀是感覺劇烈眼痛及同側頭痛、虹視、視象、嚴重者僅留眼前指數或光感,常合併噁心、嘔吐、發熱、寒戰及便秘等,少數病人可有腹瀉發生。醫生檢查時,可發現眼壓高、瞳孔散大、眼部充血、角膜水腫、房水混濁、晶體改變、前房變淺、房角閉塞、虹膜萎縮等。
該型青光眼治療經套用縮瞳劑,β-腎上腺能受體阻斷劑、高滲劑、碳酸酐酶抑制劑等可緩解症狀。急性閉急青光眼雖用藥物使症狀緩解,達到短期降眼壓目的,但不能防止再發生,故在眼壓下降後根據情況儘快手術治療。
(2)慢性閉角青光眼病人主要症狀是或多或少眼部不適,發作性視蒙、虹視,這種發作冬季常見,多在傍晚或午後出現,充分睡眠休息後眼壓正常,症狀消失,少數人無任何不適,偶爾遮蓋健眼發現患眼視力下降甚至失明。醫生檢查時有陽性發現。治療上套用藥物可暫時緩解壓使之降,不能阻止病變的發展,應積極手術治療。
(3)開角青光眼主要特點是高眼壓下前房角寬而開放,主要症狀是頭昏、頭痛、眼脹或視蒙。眼壓初期不穩定,以後漸增高。眼底、視野均有改變。治療原則:先用藥物控制眼壓,若大劑量套用藥物眼壓仍高不能控制者考慮手術。
(4)先天性青光眼是一種胚胎期前房角發育異常,阻礙了房水排出所致的疾病,表現為畏光、流淚及眼瞼痙攣、眼壓高,醫生檢查有陽性發現。先天性青光眼適於手術治療。
(5)繼發性青光眼是一些眼部疾病和某些全身性疾病在眼部出現的合併症,它通過影響房水循環使眼壓升高。粘連性角膜白斑、虹膜睫狀體炎,外傷性眼內出血、房角挫傷、白內障膨脹期、虹膜新生血管等均可繼發青光眼。應積極防止這些病。
治療
對惡性青光眼應及早採取緊急措施,減低眼球後部的壓力,打破睫狀環阻滯,與此同時必須採取包括高滲劑、碳酸酐酶抑制劑及睫狀肌麻痹劑並應輔以皮質類固醇藥物的藥物治療,以減輕炎症反應及睫狀體水腫。常用藥水有:1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托品醯胺,每日數次交替點眼,瞳也擴大可使睫狀體後移,若藥物治療後前房形成、眼壓正常,則可逐次減去各種用藥,先停藥高劑,再停碳酸酐酶抑制劑,而睫狀肌麻痹劑應持續一個較長的時間,如果藥物治療4~5天后無效時,可改變手術治療。手術治療包括玻璃體穿刺放液及前房充氣,如無效則採取晶體摘除或玻璃體切割術在睫狀環阻滯緩解後,若眼壓仍高,則可口服醋氮醯胺及點噻嗎心安等。
手術中的注意事項
1.因為惡性青光眼的前房很淺,做角膜穿刺時非常困難。進刀時刀子一定平行於虹膜。
2.鞏膜切口的部位應避免原來青光眼手術的部位。一般青光眼的手術部位在上方,所以進行本手術時,選擇顳下和鼻下象限做鞏膜切口。
3.鞏膜切口的中央部角鞏緣後緣為3mm鞏膜切口一定不能太靠後。
4.用細長的利刃穿刺玻璃體腔時,刀刃應與角鞏膜緣呈放射狀,這樣可以減少損傷脈絡膜血管。
5.用刀或針穿刺玻璃體時,一定要仔細操作,避免損傷晶狀體和視網膜。
6.當抽吸玻璃體結束,向前內注入平衡鹽水部分地恢複眼球形態時,一定不要過多地注入。這是因為在一些病例中,注入的平衡鹽水可能流向玻璃體腔,促使再次發生惡性青光眼。
引起惡性青光眼的原因
(1)有遺傳因素。
(2)眼軸短,術前測量眼軸多在22mm以下。
(3)角膜小、前房淺、晶狀體相對較大。
(4)套用超聲生物顯微鏡檢查可發現,睫狀突較大或位置前移。
(5)套用縮瞳藥後,前房更淺,眼壓更高。
(6)情緒激動:中樞神經功能紊亂,大腦皮質興奮抑制失調,間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫,交感神經興奮使瞳孔散大,均可使虹膜根部擁向周連,阻塞房角。
(7)點散瞳凍結,暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大,房角受阻而導致眼內壓增高。