概述
閉角青光眼多見於女性，男女之比為1∶3，年齡在40歲以上；50～70歲最多見，雙眼先後發病，一般在5年內，少數亦可相隔10年以上。在發作時常出現眼前部充血，故以往稱為充血性青光眼，但充血不是本病的本質，有些人在發作時，也不出現充血現象。
病因
1.內因
解剖及生理方面的因素。
⑴解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
2.外因
⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。
診斷
急性閉角性青光眼2.發作期：在急性發作時，有典型表現者，其診斷並不困難，但如果表現不夠典型，檢查又不細緻，常把青光眼的急性發作誤診為虹膜睫狀體炎，或因劇烈頭痛、惡性、嘔吐而忽視了眼部檢查，以致把青光眼誤診為內科疾病。
急性發作期主要根據下列幾項作診斷：
⑴發作前有精神情緒方面的誘因，伴有突然性劇烈眼脹痛、反射性頭痛、惡性嘔吐等症狀。
⑵視力急劇下降，以至光感。
⑶眼壓突然升高，眼球堅硬如石，眼壓可達10.64kPa(80mmHg)以上。
⑷眼前部有明顯的充血，嚴重者合併結膜及眼瞼水腫。
⑸角膜呈蒸氣樣水腫，失去正常透明而光滑的表面，知覺減退遲鈍。
⑹瞳孔多呈垂直卵圓形擴大，瞳孔區內呈現綠色反光。
3.間歇期：此期診斷很重要，眼壓雖屬正常，局部無充血，但青光眼沒有治癒，仍有再發可能，其診斷要點：
⑴詳細詢問急性發作史，常有1～2次典型發作，經治療或休息後，眼壓下降，症狀緩解者。
⑵角膜後有粉塵狀色素KP及晶體前囊色素者。角膜輕度水腫。
⑶瞳孔對光反應遲鈍。
⑷急性發作後，前房角都會遺留一些虹膜周邊前粘連及色素殘留，青光眼三聯征的一部或全部出現。
⑸可反覆測試眼壓，有時眼壓正常，C值也正常。
4.慢性進展期
⑴由急性發作期轉變而來，眼壓呈中度持續性升高，自覺症狀較輕。
⑵瞳孔較大，房角大部分呈永久性粘連。
⑶眼底有青光眼杯出現，神有缺損。
⑷青光眼三聯征出現。
5.絕對期
⑴急性發作後視力完全喪失，眼壓持續升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直橢圓形，有時有輕度睫狀充血，眼組織發生一系列變性改變。
⑵青光眼三聯征明顯，視神經已完全萎縮。
⑶角膜發生大泡性病變，虹膜新生血管形成。
治療措施
急性閉角性青光眼在青光眼治療過程中藥物的降壓作用，用藥途徑、藥物機理各有不同，有的是以疏通房水排出道路為主，有的則是減少容積或減少房水生成量，也有三者兼者。為了提高療效，應該根據青光眼的不同類型和不同階段合理的選用藥物。
藥物治療
1.急性閉角膜青光眼
⑴急性發作期：一經確診，立即進行全身及局部用藥，首先使用縮瞳劑，口服碳酸酐酶抑制劑，靜注高滲劑。
①縮瞳劑的套用：以防止虹膜周邊前粘連，使房角儘快重新開放。在急性期強縮瞳劑應予禁用。因為這樣容易促使虹膜與晶體接觸的機會，加重瞳孔阻滯，激惹葡萄膜炎症反應。
常用的縮瞳劑
毛果芸香鹼(pilocarpine)其作用機理是開放閉塞的前房角，改善房水循環，降低眼壓。早期通常用1%～2%溶液，每3～5分鐘滴眼一次3～5次，待瞳孔縮小，眼壓降低後改用每1～2小時滴眼一次，或每天3～4次。若全身先用降壓再滴眼，其縮瞳效果好，每次點眼後注意壓迫淚囊及閉眼數分鐘。
毒扁豆鹼(eserine)縮瞳作用強，但有刺激故不應長期使用，如頻繁點眼可引起全身中毒，加重局部充血、導致眼壓升高等危險。在急性期開始半小時內先滴1～2次，然後改用毛果芸香鹼其療法佳。但兩者不能同時使用，因急於中毒和抵消縮瞳的作用。
②碳酸酐酶抑制劑的套用：妓狒復偈棺櫓械腃O2與水轉化為碳酸，碳酸又離解為H+與HCO-3，在後房水中HCO-3（碳酸離子）與N-a形成碳酸氫鈉，引起後房滲透壓增高，使房水生成率增高，眼壓增高。
碳酸酐酶抑制藥可以抑制碳酸酐酶的活力，減少房水的生成。常用的碳酸酐酶抑制藥有：
乙醯唑胺（醋氨醯胺，diamox）：為磺胺衍生物，對碳酸酐酶有抑制作用，睫狀上皮內碳酸酐酶受抑制，房水內碳酸氫鈉含量減少，房水滲透壓降低，減少房水的形成而降低眼壓。
口服後2小時血漿內達到最高濃度，維持8～12小時，通常需6小時給藥一次，急性閉角青光眼可以加大用量，首次0.5g，每6小時一次，每次0.25g。用上述藥物需用等量蘇打鹼化尿液，有利排出。
長期服用後尿中排鉀較多，可影響全身電解質平衡。所以，套用時給予口服鉀鹽，口服氯化鉀糖衣片每次1g或10%Kcl溶液每次10ml，每日2～3次。
雙氯磺醯胺（daranicle）：為強有力的碳酸酐酶抑制劑，口服後1小時發生作用，降壓作用可維持6～12小時，每次口服50mg，每日1～3次。
③高滲劑的套用：凡能改善血液和房水之間的滲透壓梯度，使血液滲透壓增高，從而吸取眼內水分，促使眼壓下降者，均可稱為高滲劑。通常以靜脈注射法給藥。
高滲劑的降壓作用機制有二，原發性直接滲透作用和繼發性間接滲透作用。滲透劑最好是一個大分子化合物。使其通過血一房水屏障有困難。以保持血液與房水之間一定的滲透壓梯度，有利於組織中水分的
目前，臨床上常用的高滲劑有尿素、甘露醇等。
甘露醇：進入血液循環後，可提高血漿滲透壓，造成血一房不滲透壓梯度，組織中水分轉移至血液中，房水排出增加，眼球組織內水分減少，從而使眼壓下降。20%溶液，用於青光眼急性發作期的病人或各類青光眼手術前靜脈注入。
尿素：大劑量尿素使用後，血中尿素含量迅速增高而分布到全身體液中，但是由於血一房水屏障的作用，尿素彌素到房水中的速度很慢。所以使用尿素後血中尿素的含量要比房水中含量要高得多，在血液與房水之間形成滲透壓梯度（即日差），水分就從眼內轉移到血液，增加房水排出和玻璃脫水而體積縮小，眼壓下降。
尿素套用以靜脈注入為宜，每公斤體重1～0.5g，溶於10%轉化糖內配成30%尿素溶液，以每分鐘60滴的速度滴注。每日一次，也可配成30%尿素10%甘露醇溶液靜注。尿素也可口服，但作用緩慢，容易引起噁心、嘔吐。505葡萄糖溶液作靜脈注射，有一定降低眼壓作用，但其效果較差。
④鎮靜劑的套用：口服或肌注鎮靜劑或球後封閉可以減輕患者憂慮和恐懼，止痛緩解症狀，有助於減低眼壓，促使病情好轉。常用的止痛藥有：魯米那、冬眼靈及消炎痛。
消炎痛：它有抑制前列腺素合成的作用。可以抑制由於眼組織受到牽拉、創傷造成房水前列腺素含量增高而使眼壓下降、瞳孔縮小。因此，消炎痛降低眼壓有明顯作用。
2%利多卡因（少許腎上腺素）3～4ml，球後或顳側注射，可以止痛、減壓、緩解病情加速治療的效果。
⑵間歇期：經過搶救，房角全部或2/3圓周重新開放，眼壓及C值均恢復正常，可施行周邊虹膜切除術。
⑶慢性期：房角已發和器南性粘連，C值低，眼壓高，可在眼部血管反應減輕時進行濾過性手術。在術前用藥把眼壓降至一個較低的水平，以減輕術後併發症的發生。
⑷絕對期：為了解除痛苦，可進行濾過性手術，聯合性抗青光眼手術或睫狀體冷凍或者透熱術等。
手術治療
急性閉角性青光眼2.青光眼在急性發作期，不應急於手術，而先行藥物治療以縮瞳、降眼壓、減輕眼內組織水腫和高壓性虹膜反應之後或者在套用藥物治療24小時，眼壓仍未下降，即可施行手術。這樣既可提高療效，又能減輕手術併發症。手術的作用不僅是解決眼壓升高的問題，而使眼壓降至政治家，也不等於青光眼痊癒。手術並不能阻止某些相當晚期青光眼的視盤營養不良過程，而只能延緩其進展。因之，術後藥物的治療仍有意義。對於晚期青光眼視野已成管狀者，應否施行手術的問題值得重視。有人認為施行手術有驟然引起失明的危險，故反對手術，主張藥物治療。但目前看來，只要中心視力尚好，術前充分控制眼壓，術中避免套用腎上腺素類藥物，做到充分休息，術中突然失明的可能性不大。
病因學
1.內因：解剖及生理方面的因素。⑴解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
2.外因
⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。
病理改變
眼壓升高后可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。1.急性階段：表現為眼內循環障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網膜血管擴張，充血以至出血。
急性閉角青光眼初期，虹膜基質高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞，在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發生機化愈著，急性期徵象過後即可解除。如治療不當或反覆發作，使虹膜根部和小梁網長期接觸之後，虹膜基質和房角小梁網狀結構發生纖維化和變性，產生永久性粘連，閉塞的前房將不再度開放，施氏管也因受壓而變形，房角永久失去房水導流的功能。
2.慢性階段：表現為組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。
原發性青光眼多為雙眼發病，可先後發生且具有家族遺傳史，與遺傳有關。
臨床表現
急性閉角青光眼的臨床表現很複雜，由於發病急促，病情嚴重，房角的封閉比較明顯，症狀表現形式不一，病變過程長短各異，在房角關閉時，眼前有明顯充血。其臨床表現分六期。1.臨床前期：臨床前期系由於閉角青光眼大都是雙眼，而發作又有先後，故一眼已有發作或有發作史，另眼雖未發作，但已具備前房淺、房角窄的解剖條件，遲早會有發作的可能，如在一定誘因條件下或激發試驗時，眼壓會突然升高。為此，此眼樂之為臨床前期，需要嚴密觀察。在可能條件下，對臨床前期的眼施行預防性虹膜周邊切除術，可收到永久性療效。
2.前驅期：系有些病人在急性發作之前，多次出現小發作，表現為一時性虹視、視蒙或眼脹，但病人常不知是眼病，而認為是傷風感冒或勞累所致。若經細緻檢查就可發現眼壓有些升高，眼前節稍有充血。這些徵象一般經過睡眠或充分休息就會完全好轉而恢復常態。此類眼睛如能施行預防性虹膜周邊切除術，就可防止眼壓急性升高，防患於未然。
3.急性發作期
⑴症狀：起病急，房角大部或全部關閉，眼壓突然升高，自覺症狀有劇烈眼痛，甚至有噁心、嘔吐、體溫增高，有明顯的視力障礙；發作初期視燈光有虹膜，而後視力急劇下降，嚴重者僅有眼前指數，甚至僅有光感。視力下降的原因：一是由於角膜水腫，二是由於高眼壓的影響下引起視神經普遍性缺血，如高眼壓能及時控制，視力可以改善而且能恢復有用的視力。如果眼壓持續升高而不解除，視乳頭呈現缺血性萎縮，即可導致失明。
噁心、嘔吐、心跳緩慢及出汗：這是由於眼一迷走神經反射而引起，常誤診為胃腸道疾患影響本病的及時治療。
⑵體徵
①眼前部瘀血：其原因是眼壓持續升高后發生靜脈繼發性瘀血，結膜和虹膜血管由於瘀血再擴張。
②角膜水腫：房水在高眼壓影響下，經過受損害的內皮細胞侵入角膜實質層，因而呈現霧狀混濁及內皮皺褶。發作期的多數患者角膜後有粉塵色素KP。久之，房水侵入到角膜上皮下產生大泡樣角膜變性。
③前房淺、房水閃輝：眼前部靜脈充血之後，一些蛋白質溢出到房水內，導致房水混濁，但不十分顯著，晚期病人房水內有游離色素，房水呈閃輝狀態。易誤診為虹膜睫狀體炎。
④瞳孔散大，瞳孔阻滯：眼壓持續性增高，使瞳孔括約肌麻痹及部分萎縮，由於房角在上、下粘連較重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圓形。當瞳孔擴大到一定程度時，虹膜更靠近晶體前囊，房水則後房進入前房受阻，出現相對性瞳孔阻滯。當房水完全不能流入前房時，則筄為絕對性瞳孔阻滯，病情較輕的病人，眼壓降低後瞳孔可恢復正常，但如有虹膜周邊前粘連，則瞳孔終生保持散大狀態。
⑤虹膜腫脹，隱窩消失：虹膜瞳孔部後粘連和周邊部前粘連，虹膜後粘連是由於虹膜充血，蛋白滲出，在與晶體體前囊接觸面比較廣泛，很容易發生粘連。嚴重的充笝，後房壓升高，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫、角膜內皮水腫，促進周邊虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。導致前方角阻塞。如果周邊虹膜未發生粘連僅有膨隆，眼壓下降後，閉塞的房角可再開放，若已形成粘連，就是眼壓下降，房角也不會開放。由於眼壓的急驟升高，超過了虹膜小動脈的血壓，使血管閉塞，發生虹膜階段性萎縮（又稱扇形萎縮），甚至壞死。亦有表現為瀰漫性萎縮，以瞳孔緣處明顯。
⑥晶體前囊下青光眼斑的形成：眼壓急劇而持久地增高，造成晶體的營養障礙，使其瞳孔領內的晶體前囊下出現半透明灰白色或乳白色混濁斑點，此為青光眼斑（glaucomatic subcapsular flecks）。有青光眼斑的占發作期的1/3病人。發病早期呈片狀，隨著眼壓下降，片狀混濁可出現部分性吸收再透明。亦可呈點狀、線狀或半環形，病情輕者呈少數散在小點。急性發作症狀緩解後，不再有此斑點形成，上述角膜後色素KP、虹膜階段萎縮及青光眼斑稱為急性閉角青光眼發作後三聯征。由於此三聯征在發作後長年不消失，對於回顧性診斷有特殊診斷價值。
⑶眼壓及眼壓描記的變化：急性發作期間，眼壓突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，個別可達到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴髮型。病情較輕者，由於眼壓升高使瞳孔散大，瞳孔阻滯解除，不經治療，眼壓也可下降，或經休息睡眠以後，眼壓恢復正常。急性發作一兩日後，房角未開放，瞳孔未恢復，眼壓亦可正常甚或偏低，這種不見得是因為高眼壓破壞了睫狀體的分泌功能，稱為“睫狀體休克”。此時決不可停藥，以防眼壓的“反跳”。
急性發作時，未發生房角閉塞之前，房角為正常窄角，小梁的功能沒有損害。因素C值是正常的，一旦房角閉塞，C值可降至零。急性發作後，房角完全開放，C值又可恢復正常。
⑷眼底改變：急性發作時，眼底是不是易窺視的。但是在滴苷油後，檢查眼底，可見視乳頭充血水腫，視網膜中央靜脈明顯充盈，乳頭周圍發生小點狀或火焰狀出血。眼壓下降後視乳頭顏色顯著變淺，但尚未發生青光眼杯或凹陷擴大而表現為缺血性視乳頭病變的徵象。
4.間歇期（緩解期）：急性閉角青光眼經過藥物治療或及時處理事自然緩解，眼壓可以下降到正常範圍，局部充血消失，角膜恢復透明，視力恢復到急性發作前水平。前房角如果沒有廣泛性粘連，C值可以在正常範圍之內，前房角可開放，一些病例可能存在部分周邊虹膜前粘連。緩解期是暫時的，如果不及時施行虹膜周邊切除。可能再度出現急性發作，甚至同出現眼壓增高，最後失明、間歇期可長可短，長者1～2年，短者1～2月，個別可每日發作一次。在這階段，如能作一虹膜周邊切除，可杜絕復發的可能。
在間歇期，由於眼壓正常，房角開放，C值正常，但房角流暢係數未改善，這種眼壓下降一般是暫時的，眼壓還要回升，再次發作，即使虹膜作過周邊切除也漢有達到治療目的。
5.慢性進展期：急性閉角青光眼在急性發作期未經及時適當的治療，症狀沒有完全緩解，而轉入慢性進展期，其表現為眼壓呈中度升高，角膜部分恢復透明，瞳孔輕度散大，房角顯示程度不等的前粘連，眼底在早期無大的變化，晚期則與慢性閉角青光眼的晚期相似。表現出視乳頭有青光眼杯及神野改變，病情逐漸進展。
6.絕對期：急性閉角青光眼的絕對期表現為眼壓高，視力完全喪失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈廣泛性周邊虹膜前粘連，甚至完全阻塞，虹膜呈節段性萎縮瀰漫性色素脫落。
在高眼壓下供應虹膜動脈可能發生局部循環障礙、缺血以至發生節段性虹膜基質萎縮，或普遍性萎縮。萎縮的虹膜表現附著塵埃狀色素顆粒或色素脫落。
