【概述】
原發性開角型青光眼（primary open angle glaucoma）又名慢性單純性青光眼，俗稱慢單。是由於眼壓升高為基本特徵，進而引起視神經損害和視野缺損，終於導致失明的慢性進行性眼病。開角型青光眼的房有，大多數是寬角，少數為窄角。甚至在眼壓升高時，房角也是開放的，故因此而得名。【診斷】
確診青光眼是一種比較艱巨而又非常理要的任務。青光眼的類型複雜，體徵各異，就診時間不一，給診斷帶來一定的困難，特別是青光眼早期診斷更為重要。
確診青光眼必須依靠三在特徵，否則，將會造成概念不清，觀點不確。青光眼的三大特徵是：
1.眼球功能的病理性改變—眼壓升高。
2.眼球內組織學器質性改變—視神經受壓，視乳頭供血不足。
3.視功能損害—慢性期視野缺損。急性期中心視力喪失。
為此，希望在發生不可逆的視神經器質性改變以前得到診斷，以便進行治療。同時，在診斷之前還要考慮到是否有青光眼家族史、高度近視、高血壓、糖尿病等遺傳因素。
總之，青光眼的診斷不能依靠一、二次眼壓沒量就作出肯定或否定的結論，必須全面掌握青光眼的臨床特徵及其規律，才可作出正確的診斷。
慢性單純型青光眼的早期診斷
1.青光眼的早期診斷是相當重要的。所謂早期，就是患者已具備有青光眼發病的基本條件和發病機理。但自覺和客觀症狀還不明顯，也不典型，特別是開角型青光眼的早期常常不引起人們的重視，因而會誤診或延誤診斷，造成不可挽回的後果。
開角青光眼的三大表現：高眼壓、生理杯擴大和視野缺抽，1985年全國青光眼學組濟南會議規定：若兩項符合青光眼者即可診斷，僅一項為青光眼表現者決不可認為是青光眼，如眼壓反覆測量都在病理範圍，只能認為是高眼壓症。
對青光眼的早期診斷應當採取謹慎負責的態度，多作調查研究，綜合各方面的資料，不能隨便根據單項陽性結果，就輕易作出青光眼的診斷，增加病人思想負擔，也不能根據一二項陰性結果否定青光眼的診斷，而貽誤治療。
2.眼壓及眼壓描記：眼壓是維持正常視功能的必備條件，正常眼壓對於眼的光學特性，眼內液體循環，晶體代謝等方面俱有特殊的作用。在正常情況下房水生成、排出及眼內容物三者處於動脈平衡狀態，如果這個平衡失明，將出現病理性眼壓。
正常眼壓範圍是1.3～2.8kPa(10～21mmHg)（SchiØtz眼壓計測量），但在24小時內有一定的波動，一般清晨眼壓高，從早到晚眼壓繼續下降，有時一天之內出現兩個高峰，但夜晚眼壓是比較低的，其差限不應大於0.67kPa(5mmHg)。
國內目前用SchiØtz眼壓計測眼壓者較多，需注意眼球硬度問題。因為該眼壓計依賴於壓陷的壓力，因之對高於或低於正常鞏膜硬度的眼球，將造成假性的高眼壓或低眼壓，以致錯誤診斷。對可疑的病例，套用兩個砝碼（5.5g及10g或7.5g及15g）測量，求得矯正眼壓。高度近視眼的鞏膜硬度係數較低，所以在3.33kPa(25mmHg)以上就應考慮為青光眼。如用Goldmann壓平眼壓計測量較正SchiØtz眼壓計的結果，就比較準確可靠。有條件的醫院使用壓平眼壓計。
病理性高眼壓—正常眼壓的最高限是3.12kPa(24mmHg)，若大於這個數值將有95.45%為青光眼。但有些病人眼壓未超過正常值，視乳頭有明顯的病理性凹陷，視野有明顯缺損。因此確定病理性眼壓的界限不能僅靠測量幾次眼壓，還必須結合眼底，視野情況，綜合判斷得出結論。
眼壓異常：包括基礎眼壓升高和晝夜眼壓波動性增大或二者兼有，眼壓高不能只靠一次測眼壓，要觀察一段時間內和一天內的多次眼壓，24小時眼壓測定有較高的診斷價值。
在測量眼壓時要按下列標準進行診斷：
⑴眼壓超過（Goldmann壓平眼壓計）2.8kPa(21mmHg)，臥位測量暫定2.99kPa(23mmHg)；眼底有特異性變化（包括視網膜神經纖維層缺損及視乳頭改變）或視野出現青光眼的特異性損害，如能確診為原發性開角青光眼。
⑵眼壓峰值不超過正常上限，但有上述眼底及視野變化，並排除其它疾病引起眼底及視野變化，可診斷為低壓性青光眼；但應注意這類病人可能伴有體位性低血壓、血液動力學危象、角膜厚度偏薄、玻璃體腔偏大、近視等。
眼壓描計對青光眼的診斷：眼壓描記是用來證明慢性單純性青光眼眼壓升高的機理，房水排出受阻礙是引起眼壓升高的關鍵，故當眼壓升高時，房水流暢係數下降，有助於慢單的診斷。
3.激發試驗：對疑似青光眼的病人，眼壓不高時可激發試驗使其增 高，以求確診。青光眼的激發試驗就在於針對不同類型青光眼的發病機理，對疑有某類青光眼的人套用相應的辦法，採取針對性措施，激發其眼壓升高，以利於早期診斷。
⑴疑似閉角青光眼的激發試驗
1)暗室實驗：暗光對青光眼是一種惡性刺激。暗室試驗比較安全，不需特殊設備，方法簡便易行。眼壓增高的機理可能是瞳孔擴大，增厚的虹膜根部阻塞房角，此外瞳孔擴大、括約肌松馳而增加了瞳孔阻滯，慢性閉角青光眼的虹膜膨隆導致眼壓增高的原因仍然是瞳孔阻滯。高褶虹膜型可能與瞳孔擴大、虹膜機械阻塞房角有關。
方法：被檢者戴黑眼罩在暗室靜坐1～2小時（青年人1小時，老年人瞳孔小，多呈強直不易散大，以2小時為宜），不能睡眠，要保持清醒狀態，否則要影響試驗的結果。試驗後應在紅光下（暗光）迅速測量眼壓，升高1.25kPa(8mmHg)為陽性，陽性的病人除了比較試驗前後的眼壓差值，還要觀察房角的變化。最好用最狹窄的裂隙光觀察，以免影響觀察效果。對於已升高眼壓者滴1%毛果芸香鹼，使眼壓下降，有心血管病變的老年人不宜做此檢查。
2)閱讀試驗：其法是先測眼壓，然後囑病人於最近距離閱讀5號字型書1小時（老視病人可戴鏡閱讀）。1小時後眼壓升高1.33～2.0kPa(10～15mmHg）為陽性。
閱讀試驗時眼壓升高的機理是在調節時睫狀體繞著虹膜轉動，虹膜根各前與小梁相貼，引起眼壓升高。
3)俯臥試驗：囑病人面向下臥於床上前額靠在手背或固定在枕頭上，在清醒狀態下閉眼俯臥1小時，俯臥1小時後若眼壓上升1.06kPa(8mmHg)者視為陽性。其機理是晶體位置可能前移壓在虹膜上，從而加重瞳孔阻滯的作用。
4)低頭俯臥暗光閱讀試驗：是一種比較簡易安全，有效的試驗。
方法：患者先測量眼壓，而後令其俯臥在傾斜5度角的檢查床上閱讀1小時，注意下頜稍靠在低側床緣，枕部應平行或稍低於肩平面。
照明度以背光或放下窗簾為宜。
距離以患者能看清小字書報字型宜。
1小時後仰臥複測眼壓，當眼壓升高1.46kPa(11mmHg)，以上者為病理標準。
體位對眼壓的影響，可能是繼發於眼內血壓升高，閱讀時又使用調節，睫狀體沿著虹膜脊鏇轉，牽引虹膜根向貼緊小梁，俯臥加讀書可使晶體前移，增加晶體與虹膜的接觸引起瞳孔阻滯。
5)散瞳試驗：本試驗是診斷早期青光眼方法之一。但不可作為常規檢查法，具有一定危險性，因為它可引起急性閉角青光眼的發作，甚至導致房角閉塞而不能緩解，所以在沒有充分應急條件下要謹慎從事。
方法：滴2%後馬托品1滴，待瞳孔散大到5毫米時，開始測量眼壓，以後每15分鐘測一次，爾後每2小時測一次，共測三次，試驗時需注意以下幾點：①測量眼壓的同時要測量瞳孔大小，並記錄之；②不能同時兩眼作散瞳試驗；③散瞳後眼壓上升至3.99kPa(30mmHg)以上時，檢查高眼壓狀態下房角情況；④試驗結束後，應儘速縮瞳，必要時口服diamox 250mg；⑤待瞳孔縮小後，眼壓下降至正常，始讓病人離院，否則有眼壓升高的危險；⑥該試驗陰性者，1～2天后仍有急性發作的可能。
⑵疑似開角青光眼的激發試驗
1)飲水試驗：方法簡便，不需特殊設備，對機體無損害，其缺點是陽性率不高，診斷價值不大。
試驗前8小時禁食、禁服藥物。在5分鐘內飲完適量的溫開水（每公斤體重14ml計算）。飲水後，每15分泌測一次眼壓，共測四次，飲水後20分鐘開始測眼壓描記，飲水後眼壓升高0.8kPa(6mmHg)者視為可疑病理狀態，升高1.06kPa(8mmHg)者為顯著病理狀態。壓暢比≥120者視為病理狀態。
試驗時眼壓升高的機理系由於血液稀釋引起滲透壓降低，進入眼內的房水增加。
2)葡萄糖靜脈注射試驗：升高眼壓的機理同飲水試驗。
方法：按每公斤體重給14ml的50%葡萄糖液作靜脈注射，在3～5分鐘內注完，以後每15分鐘、25分鐘、35分鐘及50分鐘各測眼壓一次，其界限標準同前。
3)妥拉蘇林試驗：測量眼壓後，在結膜下注射妥拉蘇林1ml(10mg)，然後再每隔10分鐘測量眼壓一次，共60分鐘。注射後眼壓升高0.8kPa(6mmHg)以上者為陽性，眼壓升高的機理，為擴張血管，增加房水產生，可使眼壓升高。
上述疑似開角青光眼的激發試驗，雖然臨床仍在套用，但由於陽性率太低，並有假陽性者，故實際上只能做為臨床參考。
4.青光眼性視乳頭改變：視乳頭青光眼性凹陷和萎縮是診斷的可靠依據，常見的形態改變有①視乳頭凹陷擴大：成豎橢圓形，視杯位置偏心，視杯進行性擴大變深及其篩板有條紋狀外觀者與視野損害及大杯間有重要的聯繫；②對杯盤比需用數字表示，如0.3、0.4、0.5%……，應記錄橫豎兩個方向，杯本身及盤緣的寬度如（堅徑C/DV=上盤沒，杯堅徑，下盤沿）（橫徑C/DH=硬碟沿，杯橫徑，鼻盤沿），並用5格分法，畫圖表示杯的大小、形成及位置；③杯的陡削沿用實線，斜坡用虛線。測量杯的大小，按輪廓，不按顏色，即以小血管離開視乳頭表面向下彎曲之處作為杯的起始處。除杯盤比外，還要特別注意盤沿的寬度，切跡及碟形化、視盤上的出血及視網膜神經纖維層的缺損；④希望逐步採用裂隙燈前置鏡檢查法、照像法及立體彩色照像法來觀察並記錄眼底變化；⑤視乳並沒有中央蒼白範圍大蒼白/杯比不一致；⑥視乳頭出血；⑦視乳頭周圍萎縮；⑧視網膜中央動脈出現搏動。
視乳頭凹陷豎徑大於橫徑：正常人很少有豎橢圓，大多為橫橢圓，如果是豎橢圓多見青光眼，應強調豎徑杯盤比的重要性。豎徑凹陷的擴大表示視乳頭上下極部的視神經組織受損的結果，使此區邊緣狹窄。
視乳頭凹陷擴大加深：生理凹陷是不進展的。如為進展的則為病理性。其發展規律是：青光眼發生以前看不見篩板，病變早期凹陷從中央加深，露出篩板，以後不再加深，而是底部擴大，露出更多的篩板。
視乳頭邊緣萎縮：早期損害位於視乳頭上下緣的神經纖維束，凹陷的擴大僅是反映了最根本的問題即組織萎縮消失。因此對可疑青光眼者應集中檢查乳頭上下緣，特別是顳上及顳下盤檐情況。雖然凹陷不大，但盤檐的組織變薄、切跡、寬窄不一或組織消失，都意味著青光眼狀態的存在。
視乳頭周圍萎縮：由於後短睫狀動脈供血不足所致。
動脈搏動：搏動出現表示病理狀態，當眼壓高或動脈壓降低至一定程度時才可出現。
5.青光眼性視網膜神經纖維層缺損（RNAFLD）的觀察：青光眼所致的視神經纖維層破壞，可早於視乳頭凹陷和視野缺損之前出現，因此觀察RNFLD可作為開青早期診斷的一個重要體徵。隨著青光眼病程的進展，其NFL萎縮亦隨之發展。因此，還可預告病程的進展和治療是否得當，它又與視盤的形態及視野缺損有密切關係。在檢查方法上，可用檢眼鏡檢查，眼底照像機檢查觀察範圍廣，聚點清楚，用無赤光線可以看得更清。而且可將眼底圖象記錄下來，並可前後對比或作集體討論，是較為理想的檢查方法。
病理性視神經纖維束缺損表現：
⑴局限性RNFLD萎縮：在上下弓形纖維束中有暗淡的裂隙常為多條呈“梳發”樣。
⑵瀰漫性RNFLD萎縮。視網膜神經纖維層瀰漫性變薄，顏色較暗。
6.青光眼視乳頭螢光血管造影：開青已確診的病例，螢光造影的陽性率75%，青光眼排除的病人無異常發現，因此作早期診斷意義不大。
7.視野缺損：視野改變對青光眼的診斷、治療及預後都很重要。青光眼的視視損害系由於眼壓及神經內血管壓力的不平衡引起視神經缺血的結果。青光眼視野缺損則由於視乳頭循環障礙而致的視神經損害。
視野對青光眼診斷的意義：主要對慢性單純性青光眼。細心測量的視野檢查和一些特殊視野檢查可以發現早期視野變化。各種形態的視野缺損代表著青光眼的各個階段，認識其特點對臨床有指導意義。
慢性單純性青光眼早期視野缺損為小的相對性或絕對性分散的旁中心暗點，隨著病情發展，眼壓持續升高，沿著弓狀神經束局限性的分布，多數不與生理盲點相連的暗點出現，進而暗點增多，擴大相互融合，連線而呈弓狀暗點或鼻側階梯暗點，病情進一步發展，上下兩弓形暗點相連，形成環狀暗點。鼻側階梯進一步發展標誌著慢單到晚期，進而形成中心島狀視野或半顳側小島殘留。及至中心小島，最後中心視力喪失尚可僅存留很小的顳側小島。
任何視野缺損，共邊緣呈斜坡狀，這表示病變處於活動狀態。若視野缺損邊緣陡峭，表明病變發展緩慢。
8.前房角檢查：須按時鐘方位對房角全周的寬度、開、閉、縮短及周邊前粘連的寬度和高度和正像或倒像畫圖描述，並記錄周圍邊部的形態（凸或凹），採用Soheie分類法，記錄色素分級，先作靜脈觀察，在不改變房角原狀的條件下區分房角寬窄，然後動脈觀察，確定房角開閉和周邊前粘連的程度及範圍，記錄檢查時的眼壓及用藥情況。
【治療措施】
1.藥物治療：特別是早期、要依靠視野檢查的精密性，對於進行性視野缺損者則急性給予適當的藥物治療。通過24小時晝夜眼壓曲線在高峰前加用藥物，以兔遭受隱蔽性視功能損害。
慢單的藥物治療以局部用藥為主，開始應以低濃度，若不能達到治療目的，則逐步增加濃度或附加其它藥物。
在藥物治療下眼壓仍不能控制者或視乳頭、視野損害的進展時，可考慮手術治療，可做小梁切除術或其它濾過性手術，也可考慮激治療。
慢單的治療原則
早期：若眼壓控制在2.66kPa(20mmHg)以下，多數病例的視功能可兔遭繼續損害，其治療主要靠藥物，不需進行手術。
中期：將眼壓控制在2.13kPa(16mmHg)左右，若藥物治療不當，視功能遭受進行性破壞，則需進行手術治療。
晚期：若眼壓持續在2.13kPa(16mmHg)以上，常難兔要失明，甚至眼壓較低，其功能亦在繼續減退，常需藥物和手術治療。
慢性單純性青光眼的常用藥物
⑴β-腎上腺能受體阻滯藥：眼科常用0.25%～0.5%噻嗎心安，每天1～2次，對眼壓一般性增升有降壓作用，並可降至正常。對眼壓極度增高者，需聯合套用其它降低壓藥。
⑵左鏇腎上腺素：1%～2%的溶液每天滴眼1～2次，可維持降壓作用12～24小時，其優點不引起瞳孔縮小及睫狀肌痙煌，可以減少不少副作用。
⑶毛果芸香鹼：常用1%～2%，必要時可用4%溶液或眼膏，每天滴眼4～6次，滴眼次數不宜頻繁，用藥濃度不宜太高，以儘量防止睫狀肌痙攣的發生。
⑷碳酸酐酶抑制劑：減少房水生成。常用藥有乙醯唑胺（diamox）片劑，常在手術前短期套用。防止產生全身的作用，一般不宜長期服用。
噻嗎心安是一種強效乙型受體阻斷劑，其作用比心得安強8倍以上，是目前降眼壓最好的乙型受體阻斷劑，本藥作用是抑制房水生成量，一次局部用藥後，其降壓作用至少持續24小時以上。
2.手術治療：用藥物不能控制眼壓，或者對藥物不能耐受，或在藥物治療下視功能繼續減退者，應考慮手術治療。手術可選用小梁切除術或鞏膜分層切除，或其他濾過性手術。目前廣泛套用小梁切除術。
【病因學】
開角青光眼=病理性高眼壓+視野損害，或者=病理性高眼壓+眼底改變。慢性單純性青光眼在眼壓增高時，房角不閉塞的，仍然是開放狀態。房水與小梁表面雖能充分接觸，但房水不能排出，而使眼壓增高。眼壓增高原因可能由於下列幾情況：
1.小梁組織的變異：小梁組織硬化，變性，網眼縮小，小梁板層變為不規則甚至遭受破壞，內皮細胞增大，膠原纖維變性，彈力纖維退變，小梁網狀結構間隙變窄。
2.施萊姆管及其輸出管或外集液管的排液功能減退。
3.靜脈壓增高：血管動脈神經不穩定，周期性交感神經緊張，毛細管靜脈壓上升，上鞏膜靜脈壓升高，致房水排出困難。
慢性單純性青光眼是一組變性眼病，表現為小梁變性，視乳頭變性，供應篩板前和篩板後的小動脈變性，所以眼壓儘管正常或接近正常，但其視功能仍可呈進行性惡化。
關於開角膜青光眼的遺傳規律：
現代遺傳學特別是藥理遺傳學—激素升壓基因和免疫遺傳學HLA系統的研究關於開角青光眼的遺傳學說有兩派。多數認為開角性青光眼是多因子遺傳病。多因子遺傳病的發生是由遺傳與環境共同決定的，青光眼的三種測量參數一眼壓、C值、C/D比例都是數量性狀。數量性狀通常是由多對基因決定的。因此，開角青光眼就是多因子遺傳病。
慢性單純性青光眼發病隱蔽，病程進展緩慢，早期沒有任何症狀。在原發性青光眼中慢單僅點5.66%，為數不多。據有關統計，約13%～25%有青光眼家族史。
慢單的特點：
1.無明顯的自覺症狀，病程發展緩慢；
2.高低眼壓的情況下房角均是開放的，即便稍窄，但在高眼下房角形態仍不變；
3.眼底視乳頭以杯狀凹陷擴大為主；
4.視功能障礙主要指視野損傷。
【流行病學】
開角型青光眼病情進展緩慢，且無明顯症狀，不易早期發現，不少病員的雙眼視野呈管狀視野，甚至一明已失明，才來求醫。但仍不知何時起得病，有些患者在無意中檢查眼底時偶然發現，甚至一眼已失明，才來求醫。但仍不知何時起得病，有些患者在無意中檢查眼底時偶然發現。所以，對這種病人要提高警惕，否則危險性更大。患者男性略多，年歲分布於20～60歲之間，且發病率又隨年齡的增長而增高。據有關資料表明40歲以下占24.7%，40歲以上占75.3%。開角性青光眼包括：慢性單純性青光眼、低眼壓青光眼和分泌過多性青光眼。【臨床表現】
㈠自覺症狀早期幾乎沒有任何自覺症狀，病變進展到一定程度時有視力疲勞、輕度眼脹和頭痛。當眼壓波動較大或眼壓水平較高時，也出現虹視和霧視，到晚期雙眼視野縮小，但中心視力不受影響，常因夜盲和行動不便等現象方才被發現，最後視力完全喪失。
㈡體徵
1.眼底改變：早期眼底可以是正常的。隨著病變發展，生理凹陷逐漸擴大加深。血管向鼻側推移，而後乳頭呈蒼白色，凹陷直達乳頭邊緣。視網膜血管在越過乳頭邊緣處呈屈膝狀或爬坡狀。上述三大特徵是青光杯的典型表現。重要的是辨認早期青光眼的視乳頭改變，以便及早作出診斷。
2.房角：房角形態不受眼壓的影響。
3.眼壓：眼壓變化表現在波動幅度增大和眼壓水平的升高。幅度多數在清晨上午高，下午低、半夜最低，眼壓不穩定。其幅度大要比眼壓升高出現得更早。眼壓變化有時快，有時慢，有時相對靜止。
4.視野：持續性高眼壓，直接壓迫視神經纖維及其供血系統，使視神經乳頭缺血而形成萎縮變性，出現視野改變。通過視野改變狀態可以估計病變的嚴重程度和治療效果。
⑴中心視野改變：早期發現位於Bjerrum區的旁中心暗點，隨著病情發展，暗噗擴大並向中心彎曲而成弓形暗點（比魯姆Bjerrum暗點），最後直達鼻側的中央水平線而終止形成鼻側階梯形（雷涅 Ronne），如果上下方同時出現此階梯，而且又在鼻側中央相聯，則形成環形暗點，此種暗點可逐漸增寬而與鼻側周邊視野缺損相連線。
⑵周邊視野改變：在中心視野出現暗點的同時或稍後，鼻側周邊部視野縮小（圖4），先是鼻上方然後鼻下方，最後是顳側，鼻側進行速度較快，有時鼻側已形成象限性缺損或完全缺損，而顳側視野尚無明顯變化。如果顳側視野亦形成進行縮小，最後僅存中央部5～10º，即成管狀視野（圖4）。此時不定期可保留1.0的中心視力。
視網膜神經纖維束萎縮：位於顳上和顳下的大血管弓下早期出現條帶狀萎縮，用檢眼鏡可見白色的神經纖維束條紋之間，；黑色的條紋加寬，中期和晚期，白色條紋完全消失，出現神經纖維束象限性萎縮和瀰漫性萎縮。
【鑑別診斷】
㈠開角和閉角青光眼的鑑別診斷在確定原發性青光眼之後，必須明確其類型以及制定正確的處理方針。一般說，急性閉角青光眼不會誤診為開角型。
其鑑別點
1.病史：根據病史發作的狀況和特點綜合分析。
2.一般情況
年齡：30歲以下的原發性青光眼過去稱為開角青光眼，現在稱為先天性青光眼，50歲左右或以上多為閉角。
性別：閉角型的女性多於男性：開角型的男性多於女性，對40歲以上女性多考慮閉角；30歲以下男性為先天性青光眼。
屈光狀態：遠視者閉角型較多；近視者開角型較多，高度遠視患閉角型青光眼較多；高度近視多患開角型青光眼。
3.眼前部表現：角膜小者（10.5mmm以下），前房淺者（少於2.5mm）；虹膜呈膨隆者多為閉角，前房正常，虹膜平坦者為開角。
4.前房角：開角型房角較寬，無粘連，眼壓升高時，房角仍開放。閉角型房角都是狹窄的，眼壓升高時，房角關閉，眼壓下降又可重新開放，而見到小梁網眼。
如果慢性閉角型，則房角大部或全部粘連。
5.眼壓描記：開角型青光眼，眼壓升高或降低時房水流暢係數一般影響小。閉角型：房角閉，眼壓高，C值低，房角開、眼壓低，C值高。
6.眼壓與眼底：眼壓很高，常達7.98kPa(60mmHg)，而眼底視乳頭正常者則為閉角。而開角型青光眼要到晚期眼壓才能達到較高水平，且多有視乳頭凹陷擴大，或者眼壓水平不高，僅在3.99kPa(30mmHg)左右，而視乳頭凹陷明顯，則可能為開角型。
㈡慢性閉角與急性閉角青光眼慢性期的鑑別診斷
慢性閉角青光眼
1.早期眼壓升高屬於波動性，可以自然緩解。
2.儘管在高眼壓狀態下，房角不會全部閉塞，甚至可以看到相當範圍的睫狀體帶。
3.瞳孔輕度擴大，無明顯虹膜萎縮。
急性閉角青光眼慢性期
1.是由急閉未經適當治療遷延而來，病人有急性發作史。
2.眼壓可保持3.9～5.32kPa(30～40mmHg），不能自然緩解。
3.可有程度不等的房角粘連。
4.多數病例虹膜上遺留節段性虹膜萎縮、青光眼斑及垂直性瞳孔擴大等急性體徵。
㈢青光眼睫狀體炎綜合徵與急閉青光眼的鑑別診斷
青光眼睫狀體綜合徵
1.本病屬於繼發性開角青光眼：多為中年患者單眼發病。且可反覆同側眼發作，但也有雙眼發病者。
2.發作性眼壓升高，每次發作在1～14天左右，自然緩解好轉，一般症狀輕，僅有視物模糊或虹視症。
3.一般眼壓高至5.32～7.8kPa(40～60mmHg)，但也有高達10.64kPa(80mmHg)，眼壓升高和自覺症狀及視力不成正比例。眼壓雖然很高，但眼部輕度不適，沒有噁心、嘔吐、劇烈頭痛及眼痛等症狀。
4.每次發作呈現輕度睫狀充血，角膜後有小或中等大圓形灰白色沉著物，為數不多。眼壓升高時，房角是開放的，C值降低，眼壓正常時C值正常。
5.發病時患側瞳孔大，雖多次反覆發作，但無虹膜後粘連。
6.視野：一般正常，眼底也無異常，若有改變則可能是慢單合併存在。
7.在間歇期對各種激發試驗均為陰性。
㈣急閉發作期與虹膜睫狀體炎引起的青光眼的鑑別診斷
青光眼急性發作期，常合併某些虹膜炎表現，而急性虹膜炎有時伴有一定程度的眼壓升高。而這兩種疾患在治療方面有原則不同。如診斷錯誤，必將造成惡果。
其鑑別點：
1.青光眼眼壓及極度升高，眼球堅硬如石，而虹睫炎眼壓正常或升高，但程度較輕。
2.青光眼瞳孔散大而不規則，虹睫炎的瞳孔則較小。
3.青光眼角膜後沉著物為色素顆粒，而虹睫炎則為炎性滲出，呈灰白色。
4.青光眼急性發作後，常有典型青光眼三聯征，而虹膜睫狀體炎則沒有。
5.在治療方面，急性閉角青光眼急性發作期要縮小瞳孔拉開前房角，儘快降低眼壓使病情好轉。急性虹膜炎要儘快遲早擴大瞳孔防止虹膜後粘連，這在治療上有原則性區別。
預後
原發性開角型青光眼的預後與視神經受損程度、眼壓高度、視盤組織的易損性、全身血管性疾病、病人對治療的配合以及治療是否及時恰當等有關。一般認為視盤凹陷重者預後差，因為受損嚴重的視盤僅剩餘少量軸索。所以每個纖維的丟失將是很重要的。對於明顯受損的視神經為了使青光眼穩定，需將眼壓降至正常低值甚至低於正常的眼壓。
有些可在一段很長時間內耐受高眼壓，而另一些在正常眼壓情況下也可出現進行性損害。這種現象常被解釋為視盤對壓力引起損害的耐受性不同。其他如視神經的灌注壓和病人對治療的配合等也是重要因素。少數人認為治療不能改變原發性開角型青光眼的自然過程。但是在絕大多數病人控制眼壓可使病情穩定或減緩其過程。不要認為成功的降低眼壓就能使病情穩定，有些病人經治療後眼壓明顯下降，而視野缺損仍繼續進展。病人應理解，治療後眼壓雖下降，但仍需終身定期就診觀察。醫師也必須區分進行性青光眼性損害和視功能波動，以及隨年齡增長的緩慢的視功能下降。
