急性虹膜睫狀體炎自覺症狀
急性虹膜睫狀體炎症狀虹膜睫狀體的三叉神經未稍受到毒性刺激，睫狀肌的收縮和腫脹組織的壓迫產生的疼痛，可反射到眉弓及頰部，睫狀體部有明顯的壓痛，夜間疼痛加劇。急性期常伴有角膜炎症反應而有羞明、流淚視力可突然下降，此因角膜內水腫，角膜後沉著物以及炎性滲出影響光線的進入，睫狀體受炎症刺激發生反射痙攣而造成假性近視。晚期可合併黃斑水腫及視神經視網膜炎。
體徵
急性虹膜睫狀體炎特徵2.角膜後沉著物（kerato-precipitates,KP）：房水腫炎性細胞及色素由於角膜後面和虹膜表面的溫差，隨著前房房水對流的離心力和重力影響粘著炎症後粗糙的角膜內皮上，即角膜後沉著物。沉著物多沉積在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔區，大顆粒在下，小顆粒在上。根據炎症的性質，滲出物的輕重、時間的長短，大小形態、數量不同而表現各異。大的灰白色羊脂樣KP是慢性炎症的特點；細小灰色塵埃狀KP多見於急性或過敏性肉芽腫性疾患。個別正常人亦可見到白色KP，而無虹膜炎的表現，為生理性KP，故應結合臨床其他體徵進行鑑別確診。
3.房水混濁：由於炎症使房水中蛋白含量增加，房水變混，在裂隙燈下房水中呈淡恢色反射性反光帶，名為Tyndall征。表示為活性炎症體徵。重者可出現纖維素性及膿性滲出物，因重力關係沉積在前房下部顯示一液平面即為前房積膿（hypopion）。如果血管破裂，紅細胞外溢，即產生前房積血（hyphema）。
4.虹膜紋理不清：虹膜炎時，虹膜血管擴張隨之水腫浸潤，色澤變暗，虹膜表面紋理不清，在肉芽腫性虹膜睫狀體炎時，可望見虹膜結節，有深層和淺層兩種。深層者位於瞳孔緣呈半透明小灰色團者稱koeppew結節，多見於亞急性或慢性炎症早期，數目多少不一，可在數天內消失。淺層結節多在虹膜捲縮輪的附近，故為Busacca結節。此結節可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎症反覆發作時，虹膜發生萎縮，其表面形成機化膜和新生血管，是為虹膜修復狀態。
5.瞳孔縮小：在虹膜炎症早期，由於虹膜充血水腫，細胞浸潤，以及滲出物毒素刺激瞳孔括約肌及開大肌同時收縮，而表現出瞳孔縮小，對光反應遲鈍。
6.玻璃體混濁：睫狀體和玻璃體相鄰，虹膜睫狀全炎的細小塵埃及絮狀滲出物可以侵入晶體後腔及玻璃體前部，使其混濁。
檢查
急性虹膜睫狀體炎檢查（2）房水混濁：炎症使局部血管擴張，通透性增加，血漿中蛋白、纖維蛋白和炎症細胞進入房水。使房水呈混懸液樣混濁。在裂隙燈顯微鏡細光束帶照射下，呈現乳白色光帶，稱Tyndall現象。房水中有細胞及色素顆粒。如果纖維蛋白成分大量增加，可凝成團塊狀和絮狀，浸在虹膜與晶狀體之間。房水中的白細胞等有形成分因重量的關係沉積在前房底部，呈黃白色液面，稱前房積膿（hypopyon）。若有大量紅細胞則可形成房積血（hyphema）。
（3）角膜後沉降物（keraticprecipitates）：簡稱KP，房水中的細胞和色素，受溫差的影響沉澱於角膜內皮後表面，在下半部構成三角形排列，即KP。由於炎症的性質不同，KP的形態各異，由嗜中性白細胞形成時呈白色塵埃狀；由淋巴和漿細胞組成時呈白色小點狀；由上皮樣細胞構成時，呈灰白色油膩狀，稱為羊脂狀KP。前兩種多見於急性虹膜睫狀體炎，後者多見於晶體皮質過敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鮮時常為灰白色，陳舊時因附有色素呈棕色。
（4）虹膜紋理不清：炎症時虹膜組織充血、水腫及為細胞浸潤，正常虹膜紋理變得模糊，色亦灰暗。
（5）瞳孔縮小：虹膜水腫及毒素刺激造成瞳孔括約肌痙攣，使瞳孔縮小，由於滲出物的粘著，使瞳孔的對光反應更顯遲鈍。這是急性虹膜睫狀體炎的主要特徵之一。
（6）虹膜後粘連：滲出物聚積於虹膜與晶狀體間的縫隙中，極易形成粘連。急生期粘連範圍小，程度輕，經用強力散瞳劑可以拉開，滲出物吸收後，瞳孔可復圓，但在晶體表面常遺留環形色素斑。如滲出物機化，僅部分被拉開，則瞳孔參差不齊呈花瓣狀。
易混疾病
急性虹膜睫狀體炎鑑別2．急性閉角型青光眼：睫狀充血，或混合充血，角膜霧狀水腫前房變淺，瞳孔散大，眼壓明顯升高。而本病前房深淺正常，瞳孔縮小，眼壓一般正常或降低，只有滲出物阻塞房角或瞳孔閉鎖時才會出現升高。
併發症
急性虹膜睫狀體炎併發症2.虹膜後粘連：虹膜炎時，由於纖維素性滲出，使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間產生粘連。早期粘連可用擴瞳劑拉開。如果滲出物已機化，粘連牢固，用擴瞳劑不易拉開，或拉開部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。
3.瞳孔閉鎖（seclusionofthepupil）虹膜後粘連全部纖維化後永遠拉不開，且瞳孔一周的虹膜，後面與晶體前表面完全粘連，前後房水循環中斷。
4.虹膜周邊前粘連（peripheralanteriorsynechiaofiris）或房角粘連（goniosynechia）。由於後房壓增加或滲出物蓄積使周邊虹膜或虹膜根部與角膜後面粘連。
5.瞳也膜閉（occlusionofpupil）：瞳孔區內沉積大量滲出物形成薄膜覆蓋在晶體前表面。
6.虹膜膨隆（irisbombe）：由於房水不能從後房向前流通，受阻在後房，使後房壓力增加，房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀態。
7.並發白內障：虹膜炎症時，房水性質改變，房水中的炎症毒改變了晶體外在環境，從而也變了晶體正常的生理代謝，導致晶體前後皮質都混濁，並很快形成完全性白內障。
8.繼發性青光眼：由於房角粘連，瞳孔閉鎖，加上急性炎症期血管擴張、血漿漏出，前房水粘稠度增高導致眼壓升高，繼發青光眼。
9.眼底病變：病變後期或嚴重病例可並發有黃斑水腫或囊樣變性，或伴有視盤血管炎。
10.眼球萎縮：睫狀體附近滲出性機化組織形成纖維膜牽引視網膜脫離，破壞睫狀體使房水分泌減少，眼壓減低。加上睫狀體本身反覆發炎變成壞死組織，導致眼球縮小而萎縮。
治療
急性虹膜睫狀體炎治療1.散瞳：一旦診斷明確，立即進行散瞳，使瞳孔擴大，這是治療的首要關鍵性措施。若一拖延，必然造成難以挽回的後果。
散瞳藥主要用阿托品類藥物，即1%阿托品眼藥水，每日3～6次，待瞳孔擴大，炎症稍解後，每日1～2次，以保持擴大瞳孔至炎症消退後半月至1月。以資鞏固。
阿托品的作用主要是睫狀機鬆弛減輕對動脈的壓力，以增強色素膜的血液循環，減低毛細血管的滲透性，使滲出減少，起到消炎作用，促使炎症吸收。此外，散大瞳孔，防止虹膜後粘連或使已形成的消除、解除或減輕瞳孔括約肌和睫狀肌的痙攣。使眼很好休息，達到止痛目的。
滴用阿托品時，必須壓迫淚囊部，以免淚囊和鼻腔膜吸收後中毒，特別對小兒使用要慎重，對老年人尤其是前房狹窄伴有青光眼素質者也要慎之又慎。
如阿托品不能擴大瞳孔時，可加用1%古柯鹼和0.1%腎上腺等量混合液0.3ml，在粘連附近的結膜下注射，即所謂強力擴瞳。
2.皮質激素的套用：使用皮質類固醇可以減輕和控制炎症，起到抗炎抗過敏作用，降低毛細血管通透性，減少組織水腫和滲出，減輕纖維組織增生和膠原沉積。抑制過敏反應。在用藥2周以上者不要突然停藥。酌情減量。
給藥方法：有口服藥，滴眼劑或結膜下注射等方式：口服藥開始時要給足量，以便迅速控制炎症，最後用最小最維持到炎症活動完全消退為主。
前葡萄膜炎局部滴用0.5%的松或0.05%地塞米松，每日4～5次，或每小時點一次，恢復期減少。有時亦可球結膜下注射即可。
對全葡萄膜炎或脈絡膜炎患者，可用0.025%地塞米松0.3ml與結膜下或眼球筋膜下注射，或結合全身給藥，病重者氫化可的松200～250mg或地塞米松5～10mg靜脈滴注每日一次，這樣足量可以到達眼內組織。
3.非激素性消炎劑：水楊酸鈉保泰松及消炎痛有鎮痛及消炎作用。主要抑制葡萄膜炎時前房中前列腺素的增高，以達到抗炎或降壓的作用，常用的阿斯匹林0.5g，每日3次，消炎痛25mg，每日三次。
4.抗生素：若系化膿性前葡萄膜炎可局部或全身套用廣譜抗生素。
急性虹膜睫狀體炎治療1）環磷醯胺（cyclophosphamide）：可以單獨使用或配合類固醇治療，常用口服量50～100mg，每日二次分服，連服2周為一療程。靜脈注射將100～200mg溶於20ml的生理滷水中，每日或隔日一次。應檢查血象，防止副作用發作。
2）乙雙嗎啉（AT-1727），每次0.4g，每日三次，連服2～3周，停藥1周，再用1～2個療程。
3）痛可寧（chlocambucil,Leukeuan，苯丁酸氨芥）：一般開始每日2mg，加重每日2～10mg，最大劑量每日不能超過20mg。
常用的免疫增強劑有左旋咪唑，用於免疫功能低下者。
6.熱敷或短波療法：擴張血管，促進血液循環，加強炎症吸收。
7.對症治療
1）對繼發青光眼者可口服醋氨醯胺使眼壓下降。
2）對虹膜膨隆者可行虹膜穿刺或虹膜切除。
3）對虹膜周邊粘連引起繼發青光眼者可行虹膜周邊切除。
4）對並發白內障者可在炎症控制下行白內障摘除術。
預防
急性虹膜睫狀體炎預防2.應加強身體鍛鍊，增強體質。
3.外出應戴墨境。
4.應保持大便通暢，急性期應多飲水。
