病因
1.由慢性虹膜睫狀體炎引起，可見於下列三種情況：①虹膜後粘連導致瞳孔膜閉、瞳孔閉鎖、虹膜膨隆、前房角關閉；②各種炎症細胞、滲出物、色素顆料等瀦留在前房角時，可以產生房角周邊前粘連，阻礙房水外流；③炎症可以導致虹膜紅變，周邊全粘連及新生血管性青光眼。
2.由急性虹膜睫狀體炎引起的繼發性開角型青光眼，通常情況下有急性虹膜炎時，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內壓下降，但有時則出現相反的情況，由於炎症產物阻塞小梁網，或房水黏度增加，導致房水外流減少，眼壓增高。
3.青光眼睫狀體炎綜合徵，多發生於青壯年，單側居多，病因不明，可能與前列腺素分泌增多有關，在急性發作時房水中前列腺素E增多，前列腺素可破壞血房水屏障，使血管的滲透性改變，房水增多。
臨床表現
本病起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛，甚至噁心、嘔吐等青光眼症狀，症狀消失後視力、視野大多無損害。
檢查
檢查時可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜後沉降物，前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對光反應存在，眼壓可高達40～60毫米汞柱，眼底無明顯改變，視盤正常，眼壓高時可見有動脈搏動。
鑑別診斷
本病常與急性閉角型青光眼相混淆，可根據年齡較輕、前房不淺、有典型的灰白色KP、房角開放、緩解後視功能一般無損害等特點進行鑑別。
併發症
1.角膜混濁
後彈力層皺褶和角膜上皮水皰樣角膜炎病變，晚期發生角膜帶狀皰前帶狀變性
2.虹膜後粘連
虹膜炎時由於纖維素性滲出，使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間產生粘連。早期粘連可用擴瞳劑拉開。如果滲出物已機化，粘連牢固，用擴瞳劑不易拉開，或拉開部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。
3.瞳孔閉鎖
虹膜後粘連全部纖維化後永遠拉不開，且瞳孔一周的虹膜，後面與晶體前表面完全粘連，前後房水循環中斷。
4.虹膜周邊前粘連或房角粘連（瞳孔膜閉）
瞳孔區內沉積大量滲出物形成薄膜覆蓋在晶體前表面。
5.虹膜膨隆
由於房水不能從後房向前流通，受阻在後房，使後房壓力增加，房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀態。
6.並發白內障
虹膜炎症時，房水性質改變，房水中的炎症改變了晶體外在環境，從而也改變了晶體正常的生理代謝，導致晶體前後皮質均混濁，並很快形成完全性白內障。
7.眼底病變
病變後期或嚴重病例可並發有黃斑水腫或囊樣變性，或伴有視盤血管炎。
8.眼球萎縮
睫狀體附近滲出性機化組織形成纖維膜，牽引視網膜脫離，破壞睫狀體，使房水分泌減少、眼壓減低。加上睫狀體本身反覆發炎變成壞死組織，導致眼球縮小而萎縮。
治療
主要用醋氮醯胺抑制房水產生，6小時一次，並用皮質激素點眼。用藥後多能在1周內緩解。本病無後遺症，預後良好。
預防
早期發現早期治療，特別是有青光眼家族史的40歲以上的人，應定期做眼科檢查。注意休息和睡眠，避免過度勞累和情緒激動，閱讀或從事近距離工作者光線要充足。
1.應加強身體鍛鍊增強體質。
2.外出應戴墨鏡。
3.應保持大便通暢。急性期應多飲水。
