肺通氣
氣體進入肺取決於兩方面因素的相互作用：一是推動氣體流動的動力；![呼吸[生理過程]](/img/0/7d3/ml2ZuM3XwQDOwIDMzkTNwYDMzITM2ITN0QjMwADMwAzMxAzL5UzL2EzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLwE2LvoDc0RHa.jpg)
氣體交換示意圖（一）肺通氣的動力
氣體進出肺是由大氣和肺泡氣之間存在著壓力差的緣故。在自然呼吸條件下，此壓力差產生於肺的張縮所引起的肺容積的變化。可是肺本身不具有主動張縮的能力，它的張縮是由胸廓的擴大和縮小所引起，而胸廓的擴大和縮小又是由呼吸肌的收縮和舒張所引起。當吸氣肌收縮時，胸廓擴大，肺隨之擴張，肺容積增大，肺內壓暫時下降並低於大氣壓，空氣就順此壓差而進入肺，造成吸氣（inspiration）。反之，當吸氣肌舒張和（或）呼氣肌收縮時，胸廓縮小，肺也隨之縮小，肺容積減小，肺內壓暫時升高並高於大氣壓，肺內氣便順此壓差流出肺，造成呼氣（expiration）。呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓的擴大和縮小，稱為呼吸運動。呼吸運動是肺通氣的原動力。
（二）肺通氣的阻力
肺通氣的動力需要克服肺通氣的阻力方能實現肺通氣。阻力增高是臨床上肺通0氣障礙最常見的原因。肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力（肺和胸廓的彈性阻力），是平靜呼吸時主要阻力，約占總阻力的70%；非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。
（三）呼吸功
在呼吸過程中，呼吸肌為克服彈性阻力和右面彈性阻力而實現肺通氣所作的功為呼吸功。通常以單位時間內壓力變化乘以容積變化來計算，單位是kg·m。正常人平靜呼吸時，呼吸功不大，每分鐘約為0.3-0.6kg·m,其中2/3用來克服彈性阻力，1/3用來克服非彈性阻力。勞動或運動時，呼吸頻率、深度增加，呼氣也有主動成分的參與，呼吸功可增至10kg·m。病理情況下，彈性或非彈性阻力增大時，也可使呼吸功增大。平靜呼吸時，呼吸耗能僅占全身耗能的3%。劇烈運動時，呼吸耗能可升高25倍，但由於全身總耗能也增大15-20倍，所以呼吸耗能仍只占總耗能的3%-4%。
氣體交換
肺通氣使肺泡不斷更新，保持了肺泡氣PO2、PCO2的相對穩定，![呼吸[生理過程]](/img/2/e4d/ml2ZuM3X4ADO5kTM2kTNwYDMzITM2ITN0QjMwADMwAzMxAzL5UzL4YzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmL0E2LvoDc0RHa.jpg)
呼吸膜結構示意圖氣體交換原理
（一）呼吸運動
吸氣時胸廓擴大，呼氣時胸廓縮小。胸廓有節律地擴大和縮小，從而完成吸氣與呼氣，這就是呼吸運動。
參與呼吸的肌肉有肋間肌和膈肌。肋間肌和膈肌的收縮與舒張能夠使胸廓擴大或縮小。當肋間肌和膈肌收縮時，胸腔體積增大，肺隨之擴張，這時肺內氣壓就低於大氣壓，外界空氣通過呼吸道進入肺，完成吸氣。相反，當肋間肌和膈肌舒張是時，胸腔體積縮小，肺隨之回縮，這時肺內氣壓就高於大氣壓，肺內氣體提高呼吸道排出體外，完成呼氣。通過呼吸運動，肺實現了雨外界環境的氣體交換，使肺泡內的氣體不斷地得到更新。
（二）氣體的擴散
氣體分子不停地進行著無定向的運動，其結果是氣體分子從分壓高處向分壓低處發生淨轉移，這一過程稱為氣體擴散，於是各處氣體分壓趨於相等。機體內的氣體交換就是以擴散方式進行的。單位時間內氧化擴散的容積為氣體擴散速率（diffusion rateD），它受下列因素的影響。
1．氣體的分壓差 在混合氣體中，每種氣體分子運動所產生的壓力為各該氣體的分壓，它不受其它氣體或其分壓存在的影響，在溫度恆定時，每一氣體的分壓只決定於它自身的濃度。混合氣的總壓力等於各氣體分壓之和。
氣體分壓可按下式計算：
氣體分壓=總壓力×該氣體的容積百分比
兩個區域之間的分壓差（△P）是氣體擴散的動力，分壓差大，擴散快。
2．氣體的分子量和溶解度質量輕的氣體擴散較快。在相同條件下，各氣體擴散速率和各氣體分子量（MW）的平方根成反比。溶解度（S）是單位分壓下溶解於單位容積的溶液中的氣體的量。一般以1個大氣壓，38℃時，100ml液體中溶解的氣體的ml數來表示。溶解度與分子量平方根之比（S/***）為擴散係數（diffusion coefficient），取決於氣體分子本身的特性。CO2的擴散係數是O2的20倍，主要是因為CO2在血漿中的溶解度（51.5）約為O2的（2.14）24倍的緣故，雖然CO2的分子量（44）略大於O2的（32）。
3．擴散面積和距離擴散面積越大，所擴散的分子總數也越大，所以氣體擴散速率與擴散面積（A）成正比。分子擴散的距離越大，擴散經全程所需的時間越長，因此，擴散速率與擴散距離(d)成反比。
4．溫度 擴散速率與溫度（T）成正比。在人體，體溫相對恆定，溫度因素可忽略不計。綜上所述，氣體擴散速率與上述諸因素的關係是：
（三）呼吸氣和人體不同部位氣體的分壓
既然氣體交換的動力是分壓差，則有必要首先了解進行氣體交換各有關部位的氣體組成和分壓。
1．呼吸氣和肺泡氣的成分和分壓 人體吸入的氣體是空氣。空氣的主要成分是O2、CO2和N2，具有生理意義的是O2、和CO2。空氣中各氣體的容各百分比一般不因地域不同而異，但分壓卻因總大氣壓的變動而改變。高原大氣壓降低，各氣體的分壓也低。吸入的空氣在呼吸道內被水蒸氣所飽和，所在呼吸道內吸入氣的成分已不同於大氣，因此各成分的分壓也發生相應的改變。
從肺內呼出的氣體為呼出氣，它來自兩部分：無效腔的吸入氣和來肺泡的肺泡氣，是這兩部分氣體混合。
2．血液氣體和組織氣體的分壓（張力）液體中的氣體分壓稱為氣體的張力（P），其數值與分壓的相同。表5-3示血液和組織中的PO2和PCO2。不同組織的PO2和PCO2不同，同一組織的PO2和PCO2還受組織活動和水平的影響，表中值僅是安靜狀態下的大致估計值。
氣體在肺的交換
氣體在肺的交換（一）交換過程
混合靜脈血流經肺毛細血管時，血液PCO2是5.32kPa(40mmHg)，比肺泡氣的13.83kPa(104mmHg)低，肺泡氣中O2便由於分壓的差向血液擴散，血液的PCO2便逐漸上升，最後接近肺泡氣的PCO2。CO2則向相反的方向擴散，從血液到肺泡，因為混合靜脈血的PCO2是6.12kPa(46mmHg)，肺泡的PCO2是5.32kPa(40mmHg)。O2和CO2的擴散都極為迅速，僅需約0.3s即可達到平衡。通常情況下血液流經肺毛細血管的時間約0.7s，所以當血液流經肺毛細血管全長約1/3時，已經基本上完成交換過程。可見，通常情況下肺換氣時間綽綽有餘。
（二）影響肺部氣體交換的因素
前面已經提到氣體擴散速率受分壓差、擴散面積、擴散距離、溫度和擴散係數的影響。這裡只需具體說明肺的擴散距離和擴散面積以及影響肺部氣體交換的其它因素，即通氣/血流比值的影響。
1．呼吸膜的厚度 在肺部肺泡氣通過呼吸膜（肺泡-毛細血管膜）與血液氣體進行交換。氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比關係，膜越厚，單位時間內交換的氣體量就越少。呼吸膜由六層結構組成；含表面活性物質的極薄的液體層、很薄的肺泡上皮細胞層、上皮基底膜、肺泡上皮和毛細血管膜之間很小的間隙、毛細血管的基膜和毛細血管內皮細胞層。雖然呼吸膜有六層結構，但卻很薄，總厚度不到1μm，有的部位只有0.2μm，氣體易於擴散通過。此外，因為呼吸膜的面積極大，肺毛細血管總血量不多，只60-140ml，這樣少的血液分布於這樣大的面積，所以血液層很薄。肺毛細血管平均直徑不足8μm，因此，紅細胞膜通常能接觸至毛細血管壁，所以O2、CO2不必經過大量的血漿層就可到達紅細胞或進入肺泡，擴散距離短，交換速度快。病理情況下，任何使呼吸膜增厚或擴散距離增加的疾病，都會降低擴散速率，減少擴散量，如肺纖維化、肺水腫等，可出現低氧血症；特別是運動時，由於血流加速，縮短了氣體在肺部的交換時間，這時呼吸膜的厚度和擴散距離的改變顯得更有重要性。
2．呼吸膜的面積 氣體擴散速率與擴散面積成正比。正常成人肺有3億左右的肺泡，總擴散面積約70m2。安靜狀態下，呼吸膜的擴散面積約40m2,故有相當大的貯備面積。運動時，因肺毛細血管開放數量和開放程度的增加，擴散面積也大大增大。肺不張、肺實變、肺氣腫或肺毛細血管關閉和阻塞均使呼吸膜擴散面積減小。
3．通氣/血流比值的影響通氣/血流比值（ventilation/perfusion ratio）是指每分肺通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值（VA/Q），正常成年人安靜時約為4.2/5=0.84。不難理解，只有適宜的VA/Q才能實現適宜的氣體交換，這是因為肺部的氣體交換依賴於兩個泵協調工作。一個是氣歷史意義，使肺泡通氣，肺泡氣得以不斷更新，提供O2，排出CO2；一個是血泵，向肺循環泵入相應的血流量，及時帶起攝取的O2，帶來機體產生的CO2。如果VA/Q比值增大，這就意味著通氣過剩，血流不足，部分肺泡氣未能與血液氣充分交換，致使肺泡無效腔增大。反之，VA/Q下降，則意味著通氣不足，血流過剩，部分血液流經通氣不良的肺泡，混合靜脈血中的氣體未能得到充分更新，未能成為動脈血就流回了心臟。猶如發生了動-靜脈短路，只不過是功能性的而不是解剖結構所造成的動-靜脈短路。由此可見，VA/Q增大，肺泡無效腔增加；VA/Q減小，發生功能性動-靜脈短路。兩者都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O2或CO2瀦留，但主要是血液缺O2。這是因為，動、靜脈血液之間O2分壓差遠遠大於CO2的，所以動-靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大於PCO2升高的程度；CO2的擴散係數是O2的20倍，所以CO2的擴散較O2為快，不易瀦留；動脈血PO2下降和PCO2升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助於CO2的排出，卻幾乎無助於O2攝取，這是由氧離曲線和CO2解離曲線的特點所決定的。肺氣腫病人，因許多細支氣管阻塞和肺泡壁的破壞，上述兩種VA/Q異常都可以存在，致使肺換氣速率受到極大損害，這是造成肺換氣功能異常最常見的一種疾病。
健康成人就整個肺而言VA/Q是0.84。但是肺內肺泡通氣量和肺毛細血管血流量的分布不是很均勻的，因此，各個局部的通氣/血流比值也不相同，用整個肺的VA/Q就不以反映出來。例如人友直立位時，由於重力等因素的作用，肺尖部的通氣和血流都較肺底的小，不過血流量的減少更為顯著，所以肺尖部的通氣/血流比值增大，產生中度肺泡無效腔，而肺底的比值減小，產生功能性動-靜脈短路。雖然正常情況下存在著肺泡通氣和血流的不均勻分布，但從總體上說，由於呼吸膜面積遠遠超過氣體交換的實際需要，所以並未明顯影響O2的攝取和CO2的排出。
（三）肺擴散容量
氣體在0.133kPa(1mmHg)分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體的ml數為肺擴散容量（pulmonary diffusion capacyty,DL），即：
DL=V／（PA-PC）
V是每分鐘通過呼吸膜的氣體容積（ml/min），PA是肺泡氣中該氣體的平均分壓，Pc是肺毛細血管血液內該氣體的平均分壓。肺擴散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標。正常人安靜時氧的肺擴散容量平均約為20ml/min·0.133kPa，CO2的為O2的20倍。運動時DL增加，是因為參與氣體交換的肺泡膜面積和肺毛細血管血流量增加以及通氣、血流的不均分布得到改善所致，DL可因有效擴散面積減小擴散距離增加而降低。
三、氣體在組織的交換
呼吸氣體在組織的交換機制、影響因素與肺泡處相似，所不同者是交換髮生於液相（血液、組織液、細胞內液）之間，而且擴散膜兩側的O2和CO2的分壓差隨細胞內氧化代謝的強度和組織血流量而異血流量不變時，代謝強、耗O2多，則組織液CO2低，PCO2高；代謝率不變時，血流量大，則PO2高，PCO2低。
運動調節
呼吸運動是一種節律性的活動，其深度和頻率隨體內、![呼吸[生理過程]](/img/d/4bf/ml2ZuM3X4QDM3AjNwcjNwYDMzITM2ITN0QjMwADMwAzMxAzL3YzLyEzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLxE2LvoDc0RHa.jpg)
正常人直立時肺通氣和血流量的分布一、呼吸中樞與呼吸節律的形成
呼吸中樞是指中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群。多年來，對於這些細胞群在中樞神經系統內的分布和呼吸節律產生和調節中的作用，曾用多種技術方法進行研究。如早期的較為粗糙的切除、橫斷、破壞、電刺激等方法，和後來發展起來的較為精細的微小電毀損、微小電刺激、可逆性冷凍或化學阻滯、選擇性化學刺激或毀損、細胞外和細胞內微電極記錄、逆行刺激（電刺激軸突，激起衝動逆行傳導至胞體，在胞體記錄）、神經元間電活動的相關分析以及組織化學等方法。有管些方法對動物呼吸中樞做了大量的實驗性研究，獲得了許多寶貴的資料，形成了一些假說或看法。
（一）呼吸中樞
呼吸中樞分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。腦的各級部位在呼吸節律產生和調節中所起作用不同。正常呼吸運動是在各級呼吸中樞的相互配合下進行的。
1．脊髓 脊髓中支配呼吸肌的運動神經元位於第3-5頸段（支配膈肌）和胸段（支配肌間肌和腹肌等）前角。很早就知道在延髓和脊髓間橫斷脊髓，呼吸就停止。所以，可以認為節律性呼吸運動不是在脊髓產生的。脊髓只是聯繫上（高）位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。
2．下（低）位腦幹 下（低）位腦幹指腦橋和延髓。橫切腦幹的實驗表明，呼吸節律產生於下位腦幹，呼吸運動的變化因腦幹橫斷的平面高低而異。
在動物中腦和腦橋之間進行橫切，呼吸無明顯變化。在延髓和脊髓之間橫切（D平面），呼吸停止。上述結果表明呼吸節律產生於下位禽乾，上位腦對節律性呼吸不是必需的。如果在腦橋上、中部之間橫切（B平面），呼吸將變慢變深，如再切斷雙側迷走神經，吸氣便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣所中斷，這種形式的呼吸稱為長吸呼吸。這一結果是提示腦橋上部有抑制吸氣的中樞結構，稱為呼吸整中樞；來自肺部的迷走傳入衝動也有抑制吸氣的作用，當延髓失去來自這兩方面對吸氣活動的抑制作用後，吸氣活動不能及時中斷，便出現長吸呼吸。再在腦橋和延髓之間橫切（C平面），不論迷走神經是否完整，長吸式呼吸都消失，而呈喘息樣呼吸，呼吸不規則，或平靜呼吸，或兩者交替出現。因而認為腦橋中下中有活化吸氣的長吸中樞；單獨的延髓即可產生節律呼吸。孤立延髓的實驗進一步證明延髓可獨立地產生節律呼吸。於是在20-50年代期間形成了三級呼吸中樞理論；腦橋上部有呼吸調整中樞，中下部有長吸中樞，延髓有呼吸節律基本中樞。後來的研究肯定了早期關於延髓有呼吸節律基本中樞和腦橋上部有呼吸調整中樞的結論，但未能證實腦橋中下部存在著結構上特定的長吸中樞。
用微電極等新技術研究發現，在中樞神經系統內有的神經元呈節律性放電，並和呼吸周期相關，這些神經元被稱為呼吸相關神經元或呼吸神經元。這些呼吸神經元有不同類型。就其自發放電的時間而言，在吸氣相放電的為吸氣神經元，在呼氣相放電的為呼氣神經元，在吸氣相放電並延續至呼氣相的為吸氣-呼氣神經元，在呼氣相放電並延續到吸氣相者，為呼氣-吸氣神經元，後兩類神經元均系跨時相神經元。
在延髓，呼吸神經元內主要集中在背側（孤束核的腹外側部）和腹側（疑核、後疑核和面神經後核附近的包氏複合體）兩組神經核團內，分別稱為背側呼吸組（dorsal respiratory groupDRG）和腹側呼吸組（ventralrespiratory groupVRG）。背側呼吸組的神經元軸突主要交叉到對側，下行至脊髓頸段，支配膈運動神經元。疑核呼吸神經元的軸突由同側舌咽神經和迷走神經傳出，支配咽喉部呼吸輔助肌。後疑核的呼吸神經元絕大部分交叉到對側下行，支配脊髓肌間內、外肌和腹肌的運動神經元，商品化纖維也發出側支支配膈肌的運動神經元。包氏複合體主要含呼氣神經元，它們的軸突主要與背側呼吸組的吸氣神經元形成抑制性聯繫，此外也有軸突支配脊髓的膈運動神經元。
由於延髓呼吸神經元主要集中在背側呼吸組和腹側呼吸組，所以曾推測背側呼吸組和腹側呼吸組是產生基本呼吸節律的部位。可是，後來的某些實驗結果不支持這一看法。有人用化學的或電解的毀損這些區域後，呼吸節律沒有明顯變化，這些結果提示背側呼吸組和腹側呼吸組可能不是呼吸節律唯一發源地，呼吸節律可能源於多個部位，產生呼吸節律的神經結構相當廣泛，所以不容易因局灶損害而喪失呼吸節律。
在腦橋上 部，呼吸神經元相對集中於臂旁內側核和相鄰的Kolliker-Fuse（KF）核，合稱PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神經核團之間有雙向聯繫，形成調控呼吸的神經元迴路。在麻醉貓，切斷雙側迷走神經，損毀PBKF可出現長吸，提示早先研究即已發現的呼吸調整中樞乃位於腦橋的BPKF，其作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。
3．上位腦 呼吸還受腦橋以上部位的影響，如大腦皮層、邊緣系統、下丘腦等。
大腦皮層可以隨意控制呼吸，發動說、唱等動作，在一定限度內可以隨意屏氣或加強加快呼吸。大腦皮層對呼吸的調節系統是隨意呼吸調節系統，下位腦幹的呼吸調節系統是自主節律呼吸調節系統。這兩個系統的下行通路是分開的。臨床上有時可以觀察到自主呼吸和隨意呼吸分離的現象。例如在脊髓前外側索下行的處主呼吸通路受損後，自主節律呼吸甚至停止，但病人仍可進行隨意呼吸。患者靠隨意呼吸或人工呼吸來維持肺通氣，如未進行人工呼吸，一旦病人入睡，可能發生呼吸停止。
（二）呼吸節律形成的假說
呼吸節律是怎樣產生的，尚未完全闡明，已提出多種假說，最為流行的是局部神經元迴路反饋控制假說。
中樞神經系統里有許多神經元沒有長突起向遠處投射，只有短突起在某一部位內形成局部神經元迴路聯繫。迴路內可經正反饋聯繫募集更多神經元興奮，以延長興奮時間或加強興奮活動；也可以負反饋聯繫，以限制其活動時間或終止其活動。平靜呼吸時，由於吸氣是主動的，所以許多學者更多地是去研究吸氣中如何發生的，又如何轉變為呼氣的。有人提出中樞吸氣活動發生器和吸氣切斷機制（inspiratory off-switch mechanism）的看法，認為在延髓有一個中樞吸氣活動發生器，引發吸氣神經元呈斜坡樣漸增性放電，產生吸氣；還有一個吸氣切斷機制，使吸氣切斷而發生呼氣。在中樞吸氣活動發生器作用下，吸氣神經元興奮，其興奮傳至①脊髓吸氣肌運動神經元，引起吸氣，肺擴張；②腦橋臂旁內側核，加強其活動；③吸氣切斷機制，使之興奮。吸氣切斷機制接受來自吸氣神經元，腦橋背旁內側核，和肺牽張感覺器的衝動。隨著吸氣相的進行，來自這三方面的衝動均逐漸增強，在吸氣切斷機制總合達到閾值時，吸氣切斷機制興奮，發出衝動到中樞吸氣活動發生器或吸氣神經元，以負反饋形式終止其活動，吸氣停止，轉為呼氣。切斷迷走神經或毀損腦橋臂旁內側核或兩者，吸氣切斷機制達到閾值所需時間延長，吸氣因面延長，呼吸變慢。因此，凡可影響中樞吸氣活動發生器、吸氣切斷機制閾值或達到閾值所需時間的因素，都可影響呼吸過程和節律。
二、呼吸的反射性調節
呼吸節律雖然產生於腦，但其活動可受來自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系統感覺器‘傳入衝動的反射性調節，下述其中的一些重要反射
（一）肺牽張反射
1868年Breuer和Hering發現，在麻醉動物肺充氣或肺擴張，則抑制吸氣；肺放氣或肺縮小，則引起吸氣。切斷迷走神經，上述反應消失，所以是反射性反應。由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射為黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或肺牽張反射。它有兩種成分：肺擴張反射和肺縮小反射。
1．肺擴張反射 是肺充氣或擴張時抑制吸氣的反射。感覺器位於從氣管到細支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應慢。當肺擴張牽拉呼吸道，使之也擴張時，感覺器興奮，衝動經迷走神經走神經粗纖維傳入延髓。在延髓內通過一定的神經聯繫使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉入呼氣。這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。所以切斷迷走神經後，吸氣延長、加深，呼吸變得深而慢。
有人比較了8種動物的肺擴張反射，發現有種屬差異，兔的最強，人的最弱。在人體，當潮氣量增加至800ml以上時，才能引起肺擴張反射，可能是由於人體肺擴張反射的中樞閾值較高所致。所以，平靜呼吸時，肺擴張反射不參與人的呼吸調節。但在初生嬰兒，存在這一反射，大約在出生4-5天后，反射就顯著減弱。病理情況下，肺順應性降低，肺擴張時使氣道擴張較大，刺激較強，可以引起該反射，使呼吸變淺變快。
2．肺縮小反射 是肺縮小時引起吸氣的反射。感受器同樣位於氣道平滑肌內，但其性質尚不十分清楚。肺縮小反向在較強的縮肺時才出現，它在平靜呼吸調節中意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。
（二）呼吸肌本體感受性反射
肌梭和腱器官是骨骼肌的本體感受器，它們所引起的反射為本體感受性反射。如肌梭受到牽張刺激時可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收縮，為牽張反射，屬本體感受性反射。呼吸肌也有牽張反射的主要依據是：在麻醉貓，切斷雙側迷走神經，頸7橫斷脊髓，牽拉膈肌，膈肌肌電活動嗇；切斷動物的胸脊神經背根，呼吸運動減弱；人類為治病需要曾做類似手術，術後相應呼吸肌的活動發生可恢復的或可部分恢復的減弱。說明呼吸肌本體感受性反射參與正常呼吸運動的調節，在呼吸肌負荷改變時將發揮更大的作用。但是，這些依據不是無懈可擊的。因為背根切斷術不僅切斷了本本感受器的傳入纖維，也切斷了所有經背根傳入的其它感受器的傳入纖維。近來的研究表明來自呼吸肌其它感受器的傳入衝動也可反射性地影響呼吸。因此，對呼吸肌本體感受性反射應做更深更深入細緻的研究，如研究分別興奮不同感受器或傳入纖維時對呼吸的效應。
（三）防禦性呼吸反射
在整個呼吸道都存在著感受器，它們是分布在黏膜上皮的迷走傳入神經末梢，受到機械或化學刺激時，引起防禦性呼吸反射，以清除激惹物，避免其進入肺泡。
1．咳嗽反射 是常見的重要防禦反射。它的感受器位於喉、氣管和支氣管的黏膜。大支氣管以上部位的感受器對機械刺激敏感，二級支氣管以下部位的對化學刺激敏感。傳入衝動經迷走神經傳入延髓，觸發一系列協調的反射反應，引起咳嗽反射。
咳嗽時，先是短促或深吸氣，接著聲門緊閉，呼氣肌強烈收縮，肺內壓和胸膜腔內壓急速上升，然後聲門突然打開，由於氣壓差極大，氣體更以極高的速度從肺內衝出，將呼吸道內異物或分泌物排出。劇烈咳嗽時，因胸膜腔內壓顯著升高，可阻礙靜脈因流，使靜脈壓和腦脊液壓升高。
2．噴嚏反射 是和咳嗽類似的反射，不同的是：刺激作用於鼻黏膜感受器，傳入神經是三叉神經，反射效應是齶垂下降，舌壓向軟齶，而不是聲門關閉，呼出氣主要從鼻腔噴出，以清除鼻腔中的刺激物。
（四）肺毛細血管旁（J-）感受器引起的呼吸反射
J-感受器位於肺泡毛細血管旁，在肺毛細血管充血、肺泡壁間質積液時受到刺激，衝動經迷走神經無髓C纖維傳入延髓，引起反射性呼吸暫停，繼以淺快呼吸，血壓降低，心率減慢。J-感受器在呼吸調節中的作用尚不清楚，可能與運動時呼吸加快作肺充血、肺水腫時的急促呼吸有關。
（五）某些穴位刺激的呼吸效應
針刺人中窕可以急救全麻手術過程中出現的呼吸停止。針刺動物人中可以使膈肌呼吸運動增強，電刺激家兔人中對膈神經和管髓呼吸神經元電活動有特異性影響。有人觀察到在麻醉意外事件發生呼吸暫停時，刺激素可以興奮呼吸。穴位的呼吸效應及其機制值得探討。
（六）血壓對呼吸的影響
血壓大幅度變化時可以反射性地影響呼吸，血壓升高，呼吸減弱減慢；血壓降低，呼吸加強加快。
減慢呼吸可緩解疼痛
示意圖美國一項最新研究發現，減慢呼吸可以在一定程度上幫助人們緩解疼痛感。
來自巴羅神經學研究所和亞利桑那州立大學的研究人員在最新一期美國《疼痛學》（Pain）雜誌上報告說，他們選取了兩組年齡在45歲至65歲之間的女性進行研究，其中一組為受到慢性疼痛困擾的纖維肌痛綜合徵患者，另一組為健康女性作為對照。
實驗過程中，這些女性在呼吸正常和呼吸速度減半狀態下，其手掌分別受到適度的熱脈衝的衝擊。每一次熱脈衝之後，研究人員都會記錄下她們報告的掌部疼痛感程度以及情緒的變化等參數。
結果發現，對於健康女性來說，當減慢呼吸時，她們感覺到的疼痛程度也隨之降低。而對於患病一組的女性來說，整體上的作用不很明顯，但那些情緒相對樂觀的患者，也能藉助減慢呼吸緩解其疼痛感。
研究人員說，這一研究結果可以幫助解釋為何瑜珈等一些活動通過調整呼吸可以放鬆身心提升情緒。
