病因
化濃幾天腦膜炎化膿性腦膜炎（purulent meningitis,簡稱化腦），系由各種化膿菌感染引起的腦膜炎症。小兒，尤其是嬰幼兒常見。自使用抗生素以來其病死率已由50％～90％降至10％以下，但仍是小兒嚴重感染性疾病之一。其中腦膜炎雙球菌引起者最多見，可以發生流行，臨床表現有其特殊性，稱流行性腦脊髓膜炎。 流行性腦脊髓膜炎（簡稱流腦），是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。多見於冬春季，兒童發病率高。腦膜炎雙球菌為革蘭氏陽性菌，由呼吸道侵入人體，在上呼吸道繁殖產主大量的內毒素，在抵抗力低下時， 病原體侵入血液，繼而侵入腦膜，形成化膿性腦膜炎。傳染源是患者和帶菌者，尤其是帶菌者和不顯性上呼吸道炎患者是主要的傳染源。主要通過空氣飛沫傳播。 但由於病原體對外界環境抵抗力差，只有當與傳染源密切接觸時才可能發病。人群普遍易感，但成人70%～80%可通過隱性感染獲得終身免疫，故發病多為兒童。一般在冬春季節發病，有明顯的季節性，多呈散發性，有時也可小流行。自從疫苗接種後，周期性流行已少見。
臨床表現
發熱本病潛伏期1～7日，一般2～3日，臨床上按病情及表現分為四型
1.普通型
占病例的90%。急性起病，上呼吸道感染症狀，如咽痛、流涕，進入敗血期後出現高熱、畏寒、寒戰。70%的病例皮膚黏膜出現暗或紫紅色大小不等、分布不勻的瘀點、瘀斑。1～2日後進入腦膜炎期，出現顱內高壓，表現為頭痛加劇，嘔吐頻繁（呈噴射狀）及腦膜刺激症（即頸項強直，角弓反張克、布氏征陽性），血壓升高，常有怕光、狂燥甚至呼吸衰竭等。身痛煩躁不安和表情呆滯等毒血症表現，嚴重者出現譫妄、昏迷。嬰幼兒（2歲以下）因顱骨縫及囟門未閉，腦膜炎症狀常不典型，表現為高熱、嘔吐、拒食、哭鬧不安，甚至驚厥，雖無腦膜刺激征，但前囟門飽滿有助診斷。
2.暴髮型
此型多見於兒童，病情兇猛，如不及時搶救可於24小時內死亡。常高熱，頭痛，嘔吐，嚴重精神萎靡，意識障礙，時有驚厥，少尿或無尿，患腦實質損害患者迅速進入昏迷，驚厥頻繁，肢體偏癱，血壓高，一側瞳孔散大，對光反射消失，眼球固定很快出現呼吸衰竭而死亡。此型又分為暴發休克型和暴發腦炎型。體克型除普通型症狀外，其突出表現為全身中毒症狀，精神極度萎摩，有面色蒼白，四肢冰冷，皮膚出現花紋，尿量減少，血壓下降，腦脊液多澄清，細胞數略增加或正常。血培養及淤點塗片為陽性。暴發腦炎型，其突出表現為劇烈頭痛，煩躁不安，頻繁嘔吐，抽搐，迅速昏迷，最終發生腦疝，呼吸衰竭。同時具有休克型和腦炎型症狀者為混合型，病死率極高。
3.輕型
僅出現皮膚黏膜出血點，塗片染色可發現病原菌，此型多見於兒童。
4.慢性敗血症型
很少見，多為成人，遷延數月之久，以發熱、皮疹、關節病變為特徵，少數有肝大，多次血培治療高熱者用酒精擦浴，頭痛者口服阿斯匹林，驚厥、抽搐時用10%的水合氯醛灌腸。 ①普通型：磺胺嘧啶仍為首選藥物，5～7日為一療程。加服等量碳酸氫鈉，用藥24～48小時症狀不好改用青黴素Ｇ或其它。 ②暴髮型：治療儘早靜脈推注大劑量青黴素Ｇ。5～7日為一療程。除抗菌治療外，還要積極的抗休克及防止DIC。腦炎型要減輕腦水腫，防止腦疝形成和呼吸衰竭。中醫治療，熱入營分型以清營泄熱為原則；熱入營血型以氣營兩清為原則。
傳播途徑
傳染源是患者和帶菌者，尤其是帶菌者和不顯性上呼吸道炎患者是主要的傳染源。主要通過空氣飛沫傳播，也可經皮膚、黏膜或新生兒臍部侵入。少數可由鄰近組織器官感染如副鼻竇炎、中耳炎、乳突炎、眼眶蜂窩組織炎等直接擴散波及腦膜。顱骨外傷、骨折等可使細菌直接進入腦膜。但由於病原體對外界環境抵抗力差，只有當與傳染源密切接觸時才可能發病。人群普遍易感，但成人70%～80%可通過隱性感染獲得終身免疫，故發病多為兒童。一般在冬春季節發病，有明顯的季節性，多呈散發性，有時也可小流行。自從疫苗接種後，周期性流行已少見。
臨床病理
除發熱等感染性全身症狀外，常伴神經症狀
中樞神經系統1.腦膜刺激症狀
頸項強直，炎症累及脊髓神經根周圍的蛛網膜、軟腦膜、軟脊膜，致使神經根通過椎間孔時受壓，當頸部或背部肌肉活動時引起疼痛。頸項強直是頸部肌肉對上述情況所出現的一種保護性痙攣狀態。在嬰幼兒，由於腰背肌肉發生保護性痙攣可引起角弓反張的體徵。Kernig征（屈髖伸膝征）陽性，因腰骶節段神經後根受到炎症波及受壓，當屈髖伸膝時，坐骨神經受到牽引，腰神經根受壓疼痛而出現陽性體徵。
2.顱內壓升高症狀
頭痛，噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。這是由於腦膜血管充血，蛛網膜下腔滲出物堆積，蛛網膜顆粒因膿汁阻塞而影響腦脊液吸收所致。如伴有腦水腫，則顱內壓升高更顯著。
3.顱神經麻痹
由於基底部腦膜炎累及自該處出顱的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ對顱神經，因而引起相應的神經麻痹症狀。
4.腦脊液變化
壓力升高，混濁不清，含大量膿細胞、蛋白增多，糖減少，經塗片和培養檢查可找到病原體。腦脊液檢查是本病診斷的一個重要證據。 腎上腺出血5.敗血症表現：出現寒戰、高熱及出血性皮疹等，後者是由於腦膜炎雙球菌侵入血流以及皮膚細動脈、毛細血管發生細菌栓塞和內毒素對血管壁的損傷所致。
診斷
由於各種腦膜炎的致病微生物、臨床經過、治療方法與預後各不相同，臨床上首先要區別是否為化膿性腦膜炎和確定細菌種類。許多中樞神經系統感染的臨床表現與化腦相似，因而不可能僅從症狀、一般體診來診斷化腦。必須重視眼神、前囟緊張充（有些患兒因失水而前囟不飽滿，但仍較緊張），對可疑者應早作腰穿檢查腦脊液進一步確診。只有在流腦流行季節，當患兒存在典型症狀及瘀斑，臨床診斷已經明確時，才可免除腦脊液檢查。
遇有以下情況應考慮有化腦可能：
①病兒有呼吸道或其他感染如上感、肺炎、中耳炎、乳突炎、骨髓炎、蜂窩組織炎或敗血症，同時伴有神經系統症狀。
②有頭皮、脊背中線的孔竇畸形、頭顱俐傷，同時伴有神經系統症狀。
③嬰兒 不明原因的持續發熱，經一般治療無效。
④乳幼兒實效高熱伴驚厥，而不能用一般高熱驚厥解釋者。
新生兒早期腦膜炎病原菌剛剛開始侵入腦膜，腦脊液變化可能不明顯，高度懷疑時應隔一、二日後重複檢查。當患兒有劇烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、血壓增高、視神經乳突水腫等顱內壓增高表現時，決定腰穿應特別慎重，為防止發生腦疝可先滴注甘露醇1g/kg以減低顱內壓。半小時後選用帶有內芯的腰穿針穿刺後患兒需平臥休息2小時以上。明確致病菌是有效治療的合保證。通過年齡、季節等流行病學資料與臨床經過雖能對致病菌作出初步推測。進一步確診必須依靠腦脊液塗片、細菌培養、對流免疫電泳等抗原檢查法。
此病起病一般較急，腦脊液外觀微毛或輕度渾濁，白細胞稍增多，但以後即以單核細胞為主，蛋白輕度增高，糖、氯化物正常。應注意流行病學特點及臨床特殊表現，以助鑑別。某些病毒感染，腦脊液細胞總數可明顯增高，且以多核白細胞為主，但其糖量一般正常，腦脊液IgM、乳酸氫酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鑑別起病多較緩慢，常先有1～2周全身不適前驅症狀。也有急驟起病者，尤其是患粟性結核的嬰兒。典型結核性腦膜炎腦脊液外觀毛玻璃樣，有時因蛋白含量過高而呈黃色。白細胞數200～300×106/L，偶爾超過1000×106/L，單核細胞胞占70%～80%。糖、氯化物均明顯減低。蛋白增高達1～3g/L，腦脊液留膜塗片可找到抗酸桿菌。應仔細詢問患者有無結核接觸史，檢查身體其他部位是否存在結核病灶，進行結核菌素試驗，在痰及胃液中尋找結核菌等以協助診斷。
其臨床表現，病程及腦脊液改變與結核性腦膜炎相似，起病緩慢症狀更為隱匿，病程更長，病情可起伏加重，確診靠腦脊液印度墨汁染色見到厚莢膜的發亮園形菌體，在沙氏培養基上有新型隱球菌生長。 但一般腦膿腫起病較緩慢，有時有限局症狀，腦脊液壓力增高明顯，細胞數正常或稍增加，蛋白略高。當腦膿腫向蛛網膜下腔或腦室破裂時，可引起典型化腦。頭顱B超、CT、核磁共振等檢查，有助進一步確診。 其病程較長，經過更隱伏，一般有顱高壓征，且可有異常的局部神經體徵，常缺乏感染表現。多依靠CT、核磁共振檢查鑑別。系急性感染及毒素所引起的一種腦部症狀反應，多因腦水腫所致，而非病原體直接作用於中樞神經系統，故有別於中樞神經系統感染。其臨床特徵為譫妄、抽搐、昏迷，可有腦膜刺激症狀或腦性癱瘓。腦脊液僅壓力增高，其他改變不明顯。
治療措施
化膿性腦膜炎1.化腦預後好壞與是否早期明確病原菌，選擇恰當的抗生素進行治療密切相關。經腦脊液檢查初步確診後，應儘快由靜脈給予適當、足量的抗生素，以殺菌藥物為佳，並根據病情按計畫完成全部療程，不可減少藥物劑量與改變給藥方法。始終不能明確病原菌者，多由於診斷未明時曾不恰當使用抗生素所致。如在流腦流行季節，年長兒童一般應先考慮系腦膜炎雙球菌所致，如有瘀點、瘀斑則更可疑。可先用青黴素、氨苄青黴素、磺胺治療，再根據反應高速用藥。病原菌未確定的散發病例，尤其嬰幼兒，應先按病原未明的化腦治療，特明確病原菌之後，再更改藥物。目前多主張用三代頭孢菌素，如頭孢三嗪噻肟、頭孢氨噻肟或二代頭孢菌素如頭孢呋肟。治療效果滿意時，體溫多於3天左右下降，症狀減輕，腦脊液細菌消失，細胞數明顯減少，其它生化指標亦有相應好轉，此時可繼用原來藥物治療，二周后再複查腦脊液。如治療反應欠佳，需及時腰穿複查，觀察腦脊液改變，以確定所用藥物是否恰當，再酌情調整治療方案。
鑒於化腦是一嚴重中樞神經系統感染，其預後與治療密切相關，故應嚴格掌握停藥指征，即在完成療程時症狀消失、退熱一周以上，腦脊液細胞數數少於20×106/L，均為單核細胞，蛋白及糖量恢復正常（流腦停藥指征見另章節）。一般情況下，完全達到這些標準，少需8～10天，多則需1月以上，平均2～3周左右。
(1)病兒年齡對抗生不經選擇有一定的指導意義，如年長兒童患流感桿菌腦膜炎較少，新生兒化腦大多數是腸道革蘭氏陰性桿菌的藥物。一般主張用一般氨其糖類藥物甙類青黴素，因慶大黴素、丁胺卡那黴素對腸道革蘭氏陰性桿菌有效，而青黴素對鏈球菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌均有效。也可選用氨苄青黴素這一廣譜抗生素代替青黴素，耐藥菌株可用按苄青黴素加頭孢氨噻肟。新生兒尤其未成熟兒一般忌用氯黴素，因其肝、腎發育尚未成熟，對氯黴素的代謝、排泄功能尚不健全，易引起中毒，表現為“灰嬰綜合徵”，甚至休剋死亡。
(2)保證藥物在腦脊液中達到有效濃度：首先應選用易於透過血腦屏障的藥物，使腦脊液中抗生素濃度超過抑菌濃度10倍以上。並要注意給藥方法及用藥劑量。氯黴素、磺胺嘧啶、靜注甲氧苄氨嘧啶（TMP）能較好到達腦脊液，保持有效的抗菌濃度，特別是氯黴素也較多通過發炎的腦膜。腦膜通透性隨病情好轉逐漸恢復正常，因而繼續進入腦脊液的藥量亦隨之減少。為保證治療效果，需大劑量由靜脈給藥，直到療程結束，不可中途減量及改變給藥方法。
紅黴素養、羧苄青黴素、萬古黴素、1～2代頭孢菌素、氨基糖酐類抗生素通過血腦屏障的能力能較差。
(3)如果選用的藥物能很好通過血腦屏障，原則上不需鞘內注射，以免出現不良反應及增加病兒痛苦慶大黴素、丁胺卡那黴素等藥不易到達腦脊液，可採用鞘內或腦室注射給藥。對延誤診治的嬰兒晚期化腦，腦脊液外觀有膿塊形成，或細菌對抗生素耐藥時，加用鞘內注射抗生素可提高治癒率。根據抗生素在腦脊液中存留時間，每日或隔日注射一次，一般連用3～5次，直到腦脊液轉為清晰，細胞數明顯下降，細菌消失。對葡萄糖球菌或少見細菌存在，或鞘注3～5次後腦脊液仍呈明顯炎症改變時，則可延長鞘內注射時間，甚至可連續給7～10次。進行鞘內注射時，藥物必須稀釋至一定濃度，可用抽出之腦脊液或生理鹽水稀釋，需注意注入液量應略少於放出之腦脊液量。注射速度應緩慢。
(4)腦室內注藥：由於存在血腦屏障及腦脊液單向循環，對並發腦室 膜炎病兒採用靜脈及鞘內注射，藥物很難進入腦室，腦室液中抗生素濃度亦不易達到最小抑菌濃度的50倍，故近年有人主張腦室注藥以提高療效。對顱內壓明顯增高及腦積水病兒，採用側腦室穿刺注藥，同時還可作控制性腦脊液引流減壓。
2.除流腦外，過去在化腦診斷明確後多主張常規使用氫化可的松、2～5日後改口服強的松至10～20日，以期減少顱內炎症粘連，並認為腎上腺皮質激素對化腦雖無直接治療作用，但使用後有利於退熱及緩解顱內高壓、感染中毒等症狀，但嚴格的對照觀察無論在減少病死率或後遺症，均未見明顯效果。
3.對症處理某些症狀可併發症能直接危及病兒生命，應及時處理。
（1）控制驚厥：頻繁驚厥必須控制，以免發生腦缺氧及呼吸衰竭。其中最常見的原因是顱內壓增高和低鈣。除用脫水藥降低顱壓，常規補鈣外，對症治療採用安定、水合氯醛、副醛、苯巴比妥等藥物抗驚厥，亦很必要。
（2）減低顱內壓
（3）搶救休克及DIC。
（4）確診後用3%鹽水6ml/kg緩慢滴注，可提高血鈉5mmol/L，若仍不能糾正，可再給3～6ml/kg。同時應限制入量，每日800～900ml/m2，給液成分與一般維持液相同。由於大量套用鈉鹽，必然增加鉀和鈣離子的丟失，必須注意補充。
（5）大量液體積聚可使顱內壓增高，除引起症狀外，還可壓迫損傷腦組織，影響遠期預後；且積液發生與感染有關，有時液體本身即為膿性，如不穿刺引流，很難自行吸收。穿刺放液應根據以下情況處理：①顱骨透照度驗陽性得，可行穿刺以確定積液性質。②積液量不多，非膿性，蛋白含量不高，臨床無顱壓增高表現，治療經過順利者，不再穿刺，定期透照複查，大多數病兒在1～2個月內積液自行吸收。～硬腦膜下積液有明顯炎性改變時，可診斷為硬膜下積膿。積液量較多，同時有顱內壓增高症狀；蛋白會計師高，色發黃，③硬膜下積膿時均應穿刺放液。開始每日或隔日穿刺1次。每次放液量，每側以少於30ml為宜，兩側總量一般不超過60ml。1～2周后酌情延長穿刺間隔時間，減少穿 刺次數，直到症狀消失。④個別病兒雖經反覆穿刺放液及長期觀察，積液量仍不減少，顱內高壓的表現或局灶性大腦功能受損的症狀和體徵都不減輕，過去主張用手術摘除囊膜，以免腦組織受壓，引起腦萎縮或神經系統後遺症。但近甘餘年來未見有手術摘膜報導。相反，個別多次放液不愈的患兒，經保守觀察數月，往往積液可自行吸收終至痊癒。⑤有硬膜 下積膿時，可進行局部沖洗，並注入適當抗生素（劑量參考鞘內注射藥量）及地塞米松1mg/次。
4.病室應空氣流通，溫度適宜。對急性期病兒需嚴密守抗觀察，定期測呼吸、脈搏、血壓、觀察尿量、呼吸狀況、瞳孔變化，以便早期發現休克及腦疝。化腦病兒急性期入量應控制在1000～1200ml(m2·d)，即正常生理需要量的75%。既要保證患兒入量，又要避免輸液量過多加重腦水腫。合併脫水者，應按損失量補充，否則影響腦灌注。
檢查
.實驗室檢查
急性期血液中白細胞計數增高，中性粒細胞占80%～90%。腦脊液壓力增高，渾濁或呈膿性，細胞數增多，在（1000～10000）×106/L，甚至更高，以多形核細胞為主，有時膿細胞聚集呈塊狀物，此時細胞培養、塗片陽性率高。蛋白質含量增高，糖含量降低，可低至0.5mmol/L以下，甚至為“零”。氯化物含量亦下降。50%病例可在腦脊液中找到致病菌。腦脊液中pH降低，乳酸、乳酸脫氫酶、溶菌酶的含量以及免疫球蛋白IgG和IgM明顯增高。
影像學檢查
疾病早期CT檢查正常。有神經系統併發症時可見腦室擴大、腦溝增寬、腦腫脹、腦室移位等異常表現。室管膜炎時腦室周圍示低密度異常，注射造影劑後出現增強反應。硬膜下積液及腦內膿腫通過CT掃描，均易被識別。
發病機理
細菌抵達腦膜可通過多種途徑，如外傷或手術直接接種、淋巴或血流播散等。通常腦膜炎是由菌血症發展而來。細菌多由上呼吸道侵入，先在鼻咽部隱匿、繁殖，繼而進入血流，直接抵達營養中樞神經系統的血管，或在該處形成局部血栓，並釋放出細菌栓子到血液循環中。由於小兒防禦、免疫功能均較成人弱，病原菌容易通過血腦屏障到達腦膜引起化腦。嬰幼兒的皮膚、黏膜、腸胃道以及新生兒的臍部也常是感染侵入門戶。副鼻竇炎、中耳炎、乳突炎既可作為病灶窩藏細菌，也可因病變擴展直接波及腦膜。
病理改變
病變主要在中樞神經系統。早期和輕型病例，炎性滲出物多在大腦頂部表面，以後逐漸蔓延，使全部大腦表面、基底部、脊髓被一層膿液覆蓋。蛛網膜下腔充滿漿液膿性分泌物，腦橋前面、第四腦室底及橋腦與小腦之間尤甚。腦膜表面的血管極度充血，常有血管炎，包括血管與血竇的血栓形成，血管壁壞死、破裂與出血。
流行病學
我國一般以肺炎鏈球菌所致者多，其次為流感桿菌。但在歐美各國，流感桿菌腦膜炎所占比例較高，可能與社會菌群差異、人群免疫狀態不同及檢驗方法的靈敏性有關。在我國腦膜炎球菌、肺炎鏈球菌及流感桿菌引起的化脫離群腦占小兒化腦總數2/3以上。新生兒容易發生腸道革蘭氏陰性桿菌腦膜炎，其中大腸桿菌占第一位，其次為變形桿菌、綠膿桿菌、產氣桿菌等；β溶血性鏈球菌B組所致者國外較多。金黃色葡萄球菌腦膜炎多系敗血症所致，或因創傷、手術、先天畸形而並發此菌感染。
併發症
1.硬腦膜下腔的液體如超過2ml，蛋白定量在0.4g/L以上，紅細胞在100萬×106/L以下，可診斷為硬腦膜下積液。
2.急性瀰漫性腦水腫導致顱內壓增高為常見合併症，如程度嚴重，進展急速，則可發生顳葉氏鉤回疝或枕骨大孔疝。對些認識不足，未及早採用脫水療法及時搶救，可以危及生命。顱內高壓病兒在轉院時尤需注意，應先用滲透性利尿劑減壓，待病情穩定後才可轉送。由於嬰兒前囟、骨縫尚未閉合，可直到代償作用，故顱內壓增高的表現常不典型，腦疝的發生率亦較年長兒相對少見。
3.是造成預後不良和嚴重後遺症的重要原因。革蘭氏陰性桿菌所致者尤多。感染途徑系經過血行播散，脈絡膜裂隙直接蔓延或經腦脊液逆行擴散。①腦室液細菌培養、塗片獲陽性結果，且多與腰椎穿刺液檢查結果一致。②腦室液白細胞數≥50×106/L，以多核細胞為主。③腦室液糖＜300mg/L或蛋白定量＞400mg/L。④腦室液炎性改變（如細胞數增多、蛋白升高、糖量降低）較腰穿腦脊液改變明顯。這4項指標中，第一項單獨存在，即可作為確診條件。第二項應再加上第3、4項中之一項始可確診。
4.患腦膜炎時，膿性滲出物易堵塞狹小孔道或發生粘連而引起腦脊髓循環障礙，產生腦積水。常見於治療不當或治療過晚的病人，尤其多見於新生兒和小嬰兒。粘連性蛛網膜炎好發於枕骨大孔，可阻礙腦脊液循環；或腦室膜炎形成粘連，均為常見的引起梗阻性腦積水的原因。
5.化腦患兒除因嘔吐、不時進飲食等原因可引起水、電解質紊亂外，還可見腦性低鈉血症，出現錯睡、驚厥、昏迷、浮腫、全身軟弱無力、四肢肌張力低下、尿少等症狀。其發生原理與感染影響腦垂體後葉，使抗利尿激素分泌過多導致水瀦留有關。
6.由於腦實質損害及粘連可使顱神經受累或出現肢體癱瘓，亦可發生腦膿腫、顱內動脈炎及繼發性癲癇發乾什麼。暴髮型流腦可伴發DIC、休克。此外，中耳炎、肺炎、關節炎也偶可發生。
檢查
血液檢查1.血象白細胞總數及中性粒細胞明顯增加。貧血常見於流感桿菌腦膜炎。
2.血培養早期、未用抗生素治療者可得陽性結果。能幫助確定病原菌。
3.咽培養分離出致病菌有參考價值。
4.瘀點塗片流腦患兒皮膚瘀點塗片查見細菌陽性率可達50%以上。
5.腦脊液可見典型化膿性改變。其外觀混濁或稀米湯樣，壓力增高。鏡檢白細胞甚多，可達數億/L，其中定量常在150mg/L以下。糖定量不但可協助鑑別細菌或病毒感染，還能反映治療效果。蛋白定性試驗多為強陽性，定量每在1g/L以上。將腦脊液離心沉澱，作塗片染色，常能查見病原菌，可作為早期選用抗生素治療的依據。
6.利用免疫學技術檢查患兒腦脊液、血、尿中細菌抗原為快速確定病原菌的特異方法。特別是腦脊液抗原檢測最重要。
（1）對流免疫電泳(coumter-immunoec trophoresis,CIE)：此法系以已知抗體（特定的抗血清）檢測腦脊液中的抗原（如可溶性莢膜多糖。特異性高，常用作流腦快速診斷，也用以檢查流感桿菌、肺炎鏈球菌等，陽性率可達70%～80%。
（2）對腦膜炎雙球菌與流感桿菌檢測結果與用CIE方法所測結果相似。但對肺炎鏈球菌敏感性較差。此法較CIE敏感，但有假陽性可能。
（3）用螢光素標記已知抗體，再加入待檢抗原（如腦脊液、血液標本），然後用螢光顯微鏡觀察抗原抗體反應。此法特異性高、敏感性強，可快速作出診斷，但需一定設備。
（4）酶聯免疫吸附試驗
（5）鱟蛛溶解物試驗
7.腦脊液檢查
（1）正常腦脊液中免疫球蛋白量很低，IgM缺乏。化腦患兒IgM明顯增高，如大於30mg/L，基本可排除病毒感染。
（2）正常腦脊液LDH平均值：新生兒53.1IU；乳兒32.6IU；幼兒29.2IU；學齡28.8IU。LDH同功酶正常值；新生兒LDH127%，LDH235%,LDH334%，LDH243%，LDH51%。出生1個月後，LDH137%，LDH232%，LDH328%，LDH42%，LDH51%。化腦病兒LDH值明顯升高，同功酶中LDH4及LDH5明顯上升。
（3）正常腦脊液乳酸平均仁政為159mg/L細菌性腦膜炎都超過200mg/L，而無菌性腦膜炎都高於250 mg/L。將腦脊液中乳酸值＞350mg/L定為細菌性腦膜火診斷標準，無假陽性與假陰性。乳酸不高常可排除化腦。
鑑別診斷
1.此病起病一般較急，腦脊液外觀微毛或輕度渾濁，白細胞數每毫升十餘個至數百個，早期多核細胞稍增多，但以後即以單核細胞為主，蛋白輕度增高，糖、氯化物正常。應注意流行病學特點及臨床特殊表現，以助鑑別。某些病毒腦炎早期，尤其是腸道病毒感染，腦脊液細胞總數可明顯增高，且以多核白細胞為主，但其糖量一般正常，腦脊液IgM，乳酸脫氫酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鑑別。
2.起病多較緩慢，常先有1～2周全身不適的前驅症狀。也有急驟起病者，尤其是患粟粒性結核的嬰兒。典型結核性腦膜炎腦脊液外觀毛玻璃樣，有時因蛋白含量過高而呈黃色。白細胞數200～300×106/L，偶爾超過1000×106/L，單核細胞占70%～80%。糖、氯化物均明顯減低。蛋白增高達1～3g/L，腦脊液留膜塗片可找到抗酸桿菌。應仔細詢問患者有無結核接觸史，檢查身體其他部位是否存在結核病灶，進行結核菌素試驗，在痰及胃液中尋找結核菌等以協助診斷。對高度懷疑而一時不易確診的病人，應給予抗癆藥物以觀察治療反應。
3.其臨床表現、病程及腦脊液改變與結核性腦膜炎相似，起病緩慢症狀更為隱匿，病程更長，病情可起伏加重。確診靠腦脊液印度墨汁染色見到厚莢膜的發亮園形菌體，在沙氏培養基上有新型隱球菌生長。
4.但一般腦膿腫起病較緩慢，有時有了發局症狀，腦脊液壓力增高明顯，細胞數正常或稍增加，蛋白略高。當腦膿腫向喜氣洋洋網膜下腔或腦室破裂時，可引起典型化腦。頭顱B超、CT、核磁共振等檢查，有助進一步確診。
5.其病程較長，經過更隱伏，一般有顱高壓征，且可有異常的局部神經體徵，常缺乏感染表現。多依靠CT、核磁共振檢查鑑別。
6.系急性感染及毒素所引起的一般腦部症狀反應，多因腦水腫所致，而非病原體直接作用於中樞神經系統，故有別於中樞神經系統感染。其臨床特徵為譫妄、抽搐、昏迷，可有腦膜刺激症狀或腦性癱瘓。腦脊液僅壓力增高，其他改變不明顯。
7.Mollaret氏腦膜炎少見，以良性復發為其特徵，詳見肺炎球菌腦膜炎。
預防
化腦尤其是肺炎球菌腦膜炎，大多是由上呼吸道感染髮展而來，因此對嬰兒的呼吸道感染必須予以重視，平時即應建立良好的生活制度，注意保暖，多見陽光，多吸新鮮空氣，進行必要的戶外活動以增強身體抵抗力，並少與患呼吸道感染的病人接觸，以儘量防止呼吸道感染的發生。這點對於減少肺炎球菌腦膜炎的復發極為重要。新生兒腦膜炎的預防則與圍生期保健有關，應徹底治療產婦感染。新生兒如果暴露在嚴重污染環境中，則應使用抗生素預防。
預後
與化腦預後有關的因素是：患兒年齡、感染細菌種類、病情輕重，治療早晚，有無併發症及細菌對抗生素的敏感性等。嬰幼兒抵抗力差，早期診斷較困難故預後差。新生兒化腦病死率可達65%～75%，特別是宮內感染腸道細菌預後極差。金黃色葡萄球菌及腸道細菌引起者由於細菌耐藥，治療困難病死率亦高。肺炎鏈球菌所致化腦病死率可達15%～25%，且易於復發、再發。
