基本簡介
人免疫缺陷病毒感染性腎損害英文名：renaldamageduetohumanimmunodeficiencyvirusinfection
別 名：人類免疫缺陷病毒相關腎病；獲得性免疫缺陷綜合徵相關腎病；愛滋病相關腎病；HIVAN
人類免疫缺陷病毒相關腎病(HIVAN)最早由Rao等(1984)報導，在AIDS患者中部分病例具有HIVAN特徵。
發病原因
病原體有關人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病機制尚未闡明。大多數學者認為系HIV直接對腎臟的侵犯使整個腎實質細胞受累造成多種腎臟病理形態改變Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發現能與HIV血清陽性伴局灶節段硬化和小管間質病變患者的腎小球和小管上皮結合。用DNA原位雜交技術證實HIVAN患者的腎活檢和屍檢標本中的腎小管和腎小球上皮細胞有HIV基因組存在故強烈提示HIVAN的病毒侵犯學說其機制還包括免疫性損傷感染、腫瘤藥物毒性長期靜脈注射毒品以及腎臟血流動力學改變都可能是造成HIVAN的直接和(或)間接原因。
表1靜脈注射二醋嗎啡引起腎病早已見文獻報導且AIDS患者約50%有毒品成癮史，加上HIVAN與HAN的病理形態改變十分相似，常難以區別比較這兩種腎病病理改變。主要不同點如表1所示。
HIVAN早期即有腎小球損害如腎小球節段硬化，毛細血管塌陷和球囊間歇擴張，且小管病變嚴重包括微囊擴張，含血漿蛋白管型在超微結構上有細胞漿的包涵體和核的改變以及典型的管狀網狀結構，Chander認為HAN不存在管狀網狀結構。
此外，HIVAN腎臟大小不論是早期或晚期均較正常增大而HAN晚期腎臟明顯縮小；進行至終末期腎衰的時間前者大都為3～4月後者為2～4年；且前者一般不出現高血壓，後者常有高血壓；兩者預後也有明顯差異，HIVAN病程短且病死率高而HAN病情相對穩定經透析治療可延長生命。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害2.免疫功能異常
AIDS患者免疫功能異常，業已證明腎病綜合徵發病可能與T淋巴細胞功能有關淋巴細胞產生的淋巴毒素可增加血管通透性，且對腎小球基膜有直接毒性作用；有關體液免疫在HIVAN中的作用有人認為與免疫複合物相關的發病機制無關，但在少數病例中常可在腎小球毛細血管或系膜內檢出顆粒狀免疫球蛋白和補體的沉積。
在以上各致病因素中，有些比較明確，如腎毒性作用，但有些因素是複合起作用鑒於AIDS是一種多因素影響的疾病，因此對腎臟的損害也必然由多種因素引起。
流行病學
吸毒臨床表現
人免疫缺陷病毒感染性腎損害科學診斷
輸血鑑別診斷：
應與下列疾病進行鑑別：
1.原發性免疫缺陷病。
2.繼發性免疫缺陷病，皮質激素，化療放療後引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。
3.特發性CD4+T淋巴細胞減少症酷似AIDS但無HIV感染。
4.自身免疫性疾病：結締組織病血液病等，AIDS有發熱、消瘦則需與上述疾病鑑別。
5.淋巴結腫大疾病：如KS，霍奇金病淋巴瘤血液病。
6.假性愛滋病綜合徵：AIDS恐怖症，英國同性戀中見到一些與愛滋病早期症狀類似的神經症狀群。
7.中樞神經系統疾病：腦損害可以是愛滋病或其他原因引起的，需予鑑別。
8.與腎病綜合徵或其他腎臟病引起FSGS進行鑑別：HIV腎病的FSGS病理特徵有助於與其他腎臟病鑑別，但仍缺乏特異性尤其是與二醋嗎啡腎病(HAN)的病理特徵十分相似，應認真加以鑑別。
實驗室檢查：
1.血常規檢查
(1)白細胞計數：AIDS患者白細胞減少常低於4×109/L
(2)淋巴細胞計數：常低於1×109/L(正常人高於1.5×109/L)。
(3)血小板計數：常低於0.1×1012/L
(4)嗜酸粒細胞增多
人免疫缺陷病毒感染性腎損害(1)CD4/CD8比值下降比值常小於1，嚴重者下降至0.02主要是CD4細胞減少。
(2)淋巴細胞對PHA、ConA、PWM等分裂原和對結核菌素等抗原反應減弱或消失。
(3)干擾素產生量減少削弱對病毒的殺傷能力。
(4)NK細胞數量正常，但活性降低。
(5)皮膚遲發變態反應減退或消失。
(6)抗淋巴細胞抗體抗核抗體和抗精子抗體陽性。
3.病原體檢查
(1)HIV檢查：血液或組織活檢標本的電鏡檢查可發現HIV。
(2)卡氏肺囊蟲檢查：痰塗片肺活檢。
(3)白色念珠菌檢查：病變部位和分泌物直接鏡檢和培養。
(4)其他感染的病原體檢查。
4.血清學檢查AIDS的血清學檢查可測定HIV抗體的存在，是檢測愛滋病的主要工具，也是診斷愛滋病的重要依據和流行病學調查的重要手段，目前套用的檢測方法有以下幾種：
(1)酶聯免疫試驗(ELISA)：是目前套用最廣泛的方法之一操作簡便敏感性較強。
(2)免疫螢光檢查(IFA)：HIV感染後常於細胞膜上表達出病毒抗原，免疫螢光法即檢出此種抗原的抗體方法簡便，可用於血庫對供血者篩選檢查。
(3)蛋白吸印法(Westernblot，WB)：這種方法敏感性和特異性均很高，但操作較繁雜。一般可做為驗證其他血清學試驗的方法。
(4)放射免疫沉澱試驗(RIP)：包括固相放射免疫法和競爭性放射免疫法，該方法敏感性和特異性都很高對愛滋病的診斷有很大價值。
(5)明膠顆粒凝集試驗(GPAT)：該方法迅速簡便敏感性強，但可能出現假陽性。
(6)聚核酶鏈反應(PCR)：體外擴增HIVDNA序列，進行DNA分子雜交，該技術是最特異和敏感的檢查方法，正在迅速推廣。
其它輔助檢查：
1.HIVAN的病理改變從AIDS患者的腎活檢和屍檢中發現有腎小球病理改變占30%～50%，主要表現為局灶節段性腎小球硬化(FSGS)占83%系膜增殖性腎小球腎炎占6%微小病變占3%，其他腎小球病變(包括糖尿病腎小球硬化感染後腎小球腎炎膜性或增殖性腎小球腎炎)占6%。
2.腎活檢發現在HIV腎病中FSGS的病理改變特徵
(1)光鏡：可見腎小球髒層上皮細胞腫脹和增生，伴胞質內粗大空泡形成或蛋白質重吸收微滴，廣泛毛細血管壁塌陷並常呈球性萎陷，萎陷的血管叢被一層肥大髒層上皮細胞“加冠”，在仍開放的管腔內可見泡沫細胞系膜基質增生，內有大量內滲性病變，腎小囊常擴張並被蛋白質充填此外還有明顯的腎小管病變，如近曲小管刷狀緣消失細胞變平，可見小管呈微囊性擴張，小管上皮細胞含大量蛋白質重吸收微滴伴各種變性、壞死和再生這種擴張小管見於整個皮質及髓質，在皮髓交界處尤為明顯，管腔內充滿大的管型，但仍可見部分小管萎縮，間質瀰漫性水腫。相反間質無纖維化病變，淋巴細胞和單核細胞浸潤極少且缺乏高血壓小動脈病變。
(2)免疫螢光：顯示在腎小球硬化的節段及系膜區可見IgMC3和C1q，顯示顆粒狀節段性沉積也可檢出IgG或IgA、C3的循環免疫複合物這些免疫學特徵與Ⅰ型膜增殖性腎炎的免疫學結果相似。
(3)電鏡：可見髒層上皮細胞足突融合，上皮細胞與基膜分離，尤其在腎小球硬化的節段。在多種細胞的核內及胞質內有各種複合性包涵體在內皮細胞及間質細胞中出現豐富的管狀網狀結構(TRS)這種包涵體數量多體積大並相互融合。在感染HIV而無症狀的FSGS的腎活檢中這類包涵體的存在可認為是HIV攜帶狀態的有力證據在腎小管上皮細胞和其他一些細胞的胞質中還見到平行堆積物及柱狀對池改變(CCC)，後者又稱為試管及戒指樣變。
以上HIV腎病的FSGS病理特徵有助於與其他腎臟病引起FSGS的鑑別，但仍缺乏特異性尤其是與二醋嗎啡腎病(HAN)十分相似應認真加以鑑別。
治療預防
表2急性腎衰的治療：AIDS腎損害患者中急性腎衰的發病率約55%急性腎小管壞死引起的急性腎衰是由於腎缺血(常因體液或血液丟失，敗血症引起休克)或腎中毒(常由藥物的毒性引起如慶大黴素兩性黴素B噴他脒等)所致。
此外大量蛋白尿和嚴重低蛋白血症引起腎水腫，並發溶血性尿毒症綜合徵(HUS)和血栓性血小板減少性紫癜(TTP)多發性骨髓瘤也可引起急性腎衰原先存在的腎臟疾病也是引起急性腎衰的危險因素其中最常見原因為脫水。
大多數急性腎衰患者可通過糾正脫水抗休克治療調整用藥後得到逆轉，必要時用透析療法。透析療法可使急性腎衰的腎功能得以逆轉，從而可延長患者的生命但對慢性腎衰血透，僅能延長數月的存活，而不能使患者康復。總之血透對HIVAN腎功能衰竭的效果並不理想，有關HIVAN腎移植問題由於病例較少尚不能肯定其療效有個別獲得成功報導。但腎移植患者條件性致病感染的發生率很高，影響預後。
預後：
並發HIVAN的患者病程進展迅速經8～16周即發生嚴重的腎功能衰竭常在1年內死亡。此外HIVAN發生真菌感染的發生率也較高，預後不良。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害預防AIDS已引起世界各國的重視各國都成立了相應的防治研究機構，並採取了一系列預防措施。
1.管理措施
(1)建立防治管理機構，目前WHO已成立專門委員會，中國於1986年也成立了預防愛滋病工作小組。
(2)限制同性戀等行為。
(3)查禁毒品、嚴禁吸毒。
(4)做好患者和感染者的管理工作患者和感染者應實行性隔離，妊娠AIDS患者或感染者應中止妊娠。
⑤做好宣傳工作，宣傳AIDS知識，自覺保護自己，抵制同性戀及吸毒行為。
2.技術措施
(1)禁止進口和使用進口血液和血液製品。
(2)疫苗研製：目前正在利用基因工程研製AIDS疫苗，已獲初步成果。
(3)做好海關檢疫工作及AIDS檢測工作，及時發現患者和感染者。
(4)做好患者家庭和醫院消毒工作，實驗證實HIV對消毒劑很敏感，應該對患者家庭醫院患者污染的場所做必要消毒。如70%乙醇，3%過氧化氫1%戊二醛0.2%～0.5%次氯酸鈉，0.9%甲醛，0.08%氯化季胺含氯石灰等均有殺滅HIV的作用。
積極落實以上預防措施控制HIV感染，以及對HIV患者進行早期治療等，可有效降低其腎病發生和發展的危險性。
