科技名詞定義
中文名稱：變形蟲病英文名稱：amoebadisease
定義：由馬氏管變形蟲(Malpighomoebamellificael)引起的一種蜜蜂成蟲疾病。
套用學科：昆蟲學（一級學科）；昆蟲病理學（二級學科）
以上內容由全國科學技術名詞審定委員會審定公布
變形蟲病
蜜蜂馬氏管變形蟲病又叫“阿米巴病”，是成年蜜蜂的一種慢性傳染病，常與孢子蟲病並發。
1、病原此病的病原物是蜜蜂馬氏管變形蟲（Malipighamoebamellificae），它在動物分類中屬於原生動物門，肉鞭毛蟲亞門，原肉綱。
這種變形蟲沒有伸縮泡，只有一個細胞核。偽足是它的分類特徵，可隨不同情況而改變。當環境因素不良時，可形成孢囊。孢囊呈卵形或球形，大小為6~7微米，孢囊可隨病蜂糞便排至體外。
蜜蜂馬氏管變形蟲寄生在蜜蜂的馬氏管中，繁殖迅速，能阻塞馬氏管的管腔，破壞馬氏管正常的排泄功能，使病蜂非常衰弱。
2、病徵和診斷蜜蜂馬氏管變形蟲病沒有典型的症狀，主要表現是蜂群發展緩慢，群勢逐漸減弱，而在群內和蜂箱周圍很少見到死蜂，這是由病蜂大都死在野外。患變形蟲病的病蜂也有腹部膨大和下痢的症狀。
蜜蜂馬氏管變形蟲病的診斷主要依靠顯微鏡檢查病蜂腸道中是否有孢囊存在。具體方法是：解剖病蜂，取出消化道，置於載玻片上，去掉蜜囊和直腸，留下中腸和小腸，加一滴無菌水將其浸沒，用低倍鏡檢查，若發現馬氏管膨大並近於透明，管內充滿形如珍珠般的孢囊，用解剖針將馬氏管弄破時，能見到變形蟲的孢囊散落在水中，即可確診為馬氏管變形蟲病。
3、發病與傳播當蜜蜂吞進馬氏管變形蟲的孢囊時，感染即開始。孢囊在蜜蜂的腸道內破裂即釋放出變形蟲的營養體，隨後營養體進入蜜蜂的馬氏管內生長繁殖，使馬氏管遭受嚴重破壞而喪失其功能，這時，由於馬氏管內的環境已經變得不適宜營養體的生長繁殖，營養體便大部分變為孢囊，並隨蜜蜂的排泄物一齊排出體外，被其他的蜜蜂食入時，又可產生感染。蜜蜂馬氏管變形蟲病單獨發生不會給蜂群帶來嚴重的損失，但如果與孢子蟲病同時發生，而又未及時治療，則很容易毀掉蜂群。
被變形蟲的孢囊污染的飼料和巢脾，水源都是這種蜂病的傳播媒介。
在自然條件下，蜂王很少被感染。
4、防治方法與孢子蟲病的防治方法相同。
簡介
阿米巴原蟲病阿米巴原蟲病是一種侵襲性較強的疾病，可在人和動物間自然傳播，凡是從糞便中排出阿米巴包囊的人和動物，都可成為感染源。據1986年美國疾病控制中心估計，全世界人口中至少有10％的人感染了溶組織內阿米巴，其中有4萬～11萬人死於該病。感染該病的人群中，90%的不出現臨床症狀，10%的發生侵襲性病變，其中以熱帶和亞熱帶的開發中國家為高發區（如印度、菲律賓、墨西哥、衣索比亞、寮國、越南、緬甸、朝鮮、中國等國家）。發病人群多是新生兒、兒童、孕婦、哺乳期婦女、低能兒、免疫力低下的病人、同性戀患者、營養不良或長期使用腎上腺皮質激素的病人。在墨西哥，發現非混血人比混血人的發病率高。在動物中，豬和猴可表現為無症狀的自然感染，犬和鼠表現為有症狀感染，人和猴表現為交叉感染。多數家畜和野生動物都可大量感染溶組織內阿米巴，如豬、牛、羊、犬和貓、幼駒、野兔、水貂、靈長類動物、兩棲爬行動物以及魚類的鮭魚等，試驗用的大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、倉鼠，甚至家鼠都可作為其儲藏宿主。曾有報導還指出猴的隱性感染率可高達55.4%，家鼠的隱性感染率可高達55.7%，可見靈長類動物和鼠類是該原蟲的重要儲藏宿主也是該病重要的傳染源。
阿米巴主要經口傳播
一旦被感染，它就會以二分裂體方式迅速增殖。在一些經濟不發達，衛生條件差，飲水被污染，糞便管理不嚴的地區，水和食物是重要的傳播源，加上大量靈長類動物、鼠類和一些昆蟲等帶囊者的媒介作用，阿米巴原蟲很容易在人和動物中自然傳播。
阿米巴原蟲病-診斷
阿米巴原蟲病臨床上主要根據流行病學、臨床症狀和病理變化做出初步的推斷。該病常出現發熱、腹痛、腹脹、嘔吐、痢疾、脫水、血便（惡臭）等症狀，病理剖解多見腸炎、腸道出血水腫、形成潰瘍、增生等，肝臟上出現膿腫的病例相對較少，很容易與細菌性或病毒性痢疾相混淆。
藥物治療阿米巴原蟲病
治療阿米巴的藥物較多，自1912年Rogers首先選用依咪丁（Emetine）治療本病以來，相繼套用於臨床的抗阿米巴藥物有喹碘仿（Chiniofon）、卡巴砷(Carbarsone)、氯喹啉(Choroquine)、阿的平(Alebrine)、安痢平(Entobex)、巴龍黴素(Poromycine)等。20世紀80年代後，就開始使用塞克咪唑(Secnidazole)、美舒方(Mexaforme)、腸用慰歐方(Entero-Viofome)、滴比露(Tibeval)、大蒜(A11ium)、白頭翁、鴉膽子、甲硝唑(Metromidagloum)及其衍生物甲硝磺醯咪唑（Fasigyn）和甲硝乙醇咪唑（Flagenty）等藥物治療本病，美國還選用安特醯胺(Diloxanidefuroat)治療各型阿米巴病。由於一些藥物毒副作用大，過敏反應強，易產生耐藥性，療程長，價格昂貴，因而沒能廣泛套用於臨床。甲硝唑療效好、毒副作用小，廉價安全，使用方便，且具抗厭氧菌作用，現已被作為治療人和動物阿米巴病的首選藥物。
治療原則
治療阿米巴痢疾有三個基本原則：
1。是治癒腸內外的侵入性病變
2。是清除腸腔中的包囊和滋養體
3。是防止繼發感染。
因此，臨床上多採用抗阿米巴藥物同抗生素聯合治療的方法。在對侵入性滋養體治療時，多選擇腸道易吸收的藥物；而在對帶包囊者治療時，則選擇腸壁不易吸收、毒副作用小的藥物。醫學上，也有採用中西醫結合的方法對其治療，採用白頭翁加甲硝唑和慶大黴素的方法治癒多例阿米巴病人。
對動物的治療也類似於醫學上的治療原則，有大量文獻報導採用該種方法治癒犬、牛、豬、獼猴、黑猩猩等動物的阿米巴痢疾。在治療阿米巴病時還應注意該病的復發，特別要重視復發性的誘因處理，應避免使用免疫抑制劑或激素等藥物，在給予適當抗阿米巴藥物時，可適量加用免疫增強劑，對體質較差的機體應注意補充營養，加強支持療法。
預防
阿米巴原蟲病儘管藥物治療阿米巴原蟲病還是很有效，但要儘量減少該病的發生，卻是世界範圍記憶體在的公共衛生、環境保護、經濟發展和全民素質問題。利用阿米巴表面的GAL外源凝集素為基礎，研製了一種DNA疫苗，但該疫苗還做僅試用於小鼠，並沒能廣泛套用於臨床。人單克隆抗體Fab段的臨床治療和預防效果還需做進一步的研究。許多研究者們也正在不斷的探索和嘗試，試圖將重組抗原導入植物中表達，但到目前為止都沒能獲得較為理想的結果。
因而，消滅阿米巴病的傳染源和切斷其傳播途徑仍是預防本病的關鍵，歸結起來有以下兩點：
①消滅傳染源。應對人和動物中的帶囊者和發病者進行定期檢查和隔離，特別是飲食業的炊管人員和動物飼養員應更加重視；
②切斷傳播途徑。保持環境和飲水衛生，防止鼠類、蠅類及蟑螂等昆蟲攜帶包囊污染物，對糞便做無害化處理，加強個人衛生和飲食衛生，防止病從口入。
阿米巴角膜炎
阿米巴原蟲進入眼內時，可引起角膜潰瘍、慢性眼色素層炎，嚴重者可失明。
阿米巴角膜炎是一種嚴重的感染性眼病，雖然發病不普遍，卻非罕見，而且漏診與誤診的現象普遍存在。在美國疾病預防與控制中心曾報告的100例阿米巴角膜炎病例中，有83例是使用隱形眼鏡的健康者。這說明使用隱形眼鏡容易受到阿米巴原蟲的感染。最近，英國的眼科醫師再次證實，隱形眼鏡具有增加致盲性阿米巴原蟲眼部感染的潛在危險性，強調戴鏡時要避免讓生活用水進入眼內。比如，戴著隱形眼鏡沖洗或以濕手觸摸隱形眼鏡片，容易引起阿米巴角膜炎。研究表明，家用自來水污染是引起阿米巴角膜炎的根源之一。在27名研究對象中，有8例分離到阿米巴原蟲，並經過培養得到證實。對阿米巴原蟲進行的線粒體DNA分析證實，有6位患者的病原微生物來源於家庭日常用水。這說明家庭的儲水容器有助於阿米巴原蟲的生長，使發生阿米巴角膜炎的危險性增加。早期診斷是關係到阿米巴角膜炎治療結果的關鍵。一位英國專家說，在過去兩年內，他經歷的9位阿米巴結膜炎患者都未得到及早的診斷，其中兩位角膜嚴重損害者需要進行角膜移植。因此，應對所有使用隱形眼鏡的角膜潰瘍患者考慮到阿米巴原蟲感染的可能性。
阿米巴角膜炎的治療是困難的，也是細緻與長期的，需要以特製的複方滴眼液持續治療6～12個月，若治療不當可能復發。
戴隱形眼鏡者應從這些方面防範阿米巴原蟲感染：
●使隱形眼鏡保持良好的衛生，不要使用未經恰當消毒的隱形眼鏡。
●不要戴著隱形眼鏡用自來水沖洗眼睛，也不要用自來水沖洗鏡片。
●戴隱形眼鏡時避免自來水或受污染的水濺到臉上和進入眼內。
●不宜自配鹽水處理隱形眼鏡。
●不能戴著隱形眼鏡游泳。
阿米巴性腦膜腦炎
1965年以後陸續發現一種阿米巴性腦膜腦炎，病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenicfree-livingamoebae）引起的人腦膜腦炎有兩類：
1。由納格里屬（Naegleria）阿米巴引起的原發性阿米巴腦膜腦炎（Primaryamoebicmeningoencephalitis,PAM）
2。棘阿米巴屬（Acanthamoeba）引起的肉芽腫性阿米巴腦炎（Granulomatousamebicencephalitis,GAE）。
原發性阿米巴腦膜腦炎（Primaryamoebicmeningoencephalitis,PAM）
福氏納格里阿米巴為嗜熱性，其滋養體在37—45℃時生長最佳，0～4℃迅速死亡。包囊抵抗力較強，在51—65℃8個月仍有活力，在-20℃能生存4個月以上。包囊還能耐受高濃度游離氯。阿米巴致病性人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻時，含納格里阿米巴進入鼻腔，增殖後穿過鼻黏膜和篩狀板，沿嗅神經上行入腦，侵人中樞神經系統（CNS），引起原發性阿米巴腦膜腦炎（PAM）。其侵襲力可能主要由於產生毒素或溶細胞物質增強吞噬活動，蟲體表面磷酸脂酶A和溶酶體酶促使發病。原發性阿米巴腦膜腦炎發病急驟，病情發展迅速。開始有頭痛、發熱、嘔吐等症狀，迅速轉入譫妄、癱瘓、昏迷，最快可在一周內死亡。其損害主要表現為急性廣泛的出血性壞死性腦膜腦炎，在腦脊液和病灶組織中有大量滋養體。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而黏膜的防禦功能受到削弱所致。
肉芽腫性阿米巴腦炎（Granulomatousamebicencephalitis,GAE）
棘阿米巴的分布更廣泛，在呼吸道分泌物中常可發現。棘阿米巴的分布更廣泛，在呼吸道分泌物中常可發現。病變原發部位在皮膚或眼、肺、胃、腸和耳等引起炎症和肉芽腫，在宿主免疫抑制或減弱情況下，可能經血源傳播到中樞神經系統而引起肉芽腫性阿米巴腦炎（GAE）。其損害多為慢性肉芽腫性病變；因此病程較長,可達18-120天。有少數病程呈急性，在10～14天內死亡。神經系統體徵顯示局灶性單側損害，有嚴重的局灶性壞死和水腫。病人頭痛、發熱嘔吐、頸強直、眩暈、嗜睡、精神錯亂、共濟失調直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未轉移至腦的一般不致命，少數可自愈。阿米巴實驗診斷臨床上有急性腦膜刺激症狀。並有河水接觸史或游泳史、應懷疑本病。腦脊液呈膿性或血性，應塗片鏡檢阿米巴原蟲即可確診。取腦脊液或病變組織進行培養或動物接種，或採用免疫診斷可提供診斷依據，但只能用於慢性病例。屍體剖檢對本病的確診有重要意義。棘阿米巴引起的肉芽腫性阿米巴腦炎的診斷較困難，因在腦脊液中均未發現滋養體，所以需要做病灶活檢和組織學檢查。流行與防治本病呈世界性分布，已有病例報告的國家有：澳大利亞、紐西蘭、美國、巴拿馬、波多黎各、委內端拉、巴西、北愛爾蘭、比利時、捷克、尼日裡亞、烏干達、尚比亞、印度、朝鮮和中國。
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2007年美國南部有6人被一種變形蟲奪去生命，死者均為男童。被稱為“食腦變形蟲”的阿米巴原蟲能從人的鼻子裡鑽入大腦，將人的腦子“吃”掉。這種原蟲生活在湖水、河流、池塘以及受污染的溫泉和游泳池中。
阿米巴原蟲有很多種類。主要分為寄生和自由生活兩大類。寄生於人體內的阿米巴原蟲以溶組織內阿米巴最常見，能引起阿米巴痢疾，有時也可引起肝膿腫、肺膿腫和腦膜炎。自由生活的阿米巴原蟲主要生活在自然界水中，靠吃水中的細菌和其他微生物生存。自由生活的阿米巴原蟲包括棘阿米巴屬、納格里屬等，其中許多可以導致人類疾病。在美國引起兒童死亡的阿米巴原蟲就是納格里屬中的福氏納格里阿米巴原蟲。
福氏納格里阿米巴原蟲喜熱、喜潮濕，主要生存於江河、池塘、水坑中，甚至在熱水和潮濕的泥土中也可能找到它們的蹤影。在水中，它們主要以滋養體的形態生活，有時會長出長長的鞭毛，有時又伸出形態不同的手足，運動十分活躍。當遇到人後，它先進入人的鼻腔，再穿過鼻黏膜，沿著嗅神經鑽入人腦。所以，得病的人大都會游泳，在患病前多有在不乾淨水中游泳的歷史，有時也可能是用河水洗頭、洗臉而感染的。
在沒有水和食物時，阿米巴滋養體就會在體外形成雙層的囊，把自己包裹成一個球形，藏在裡面，以免死亡。這種包囊有可能隨塵埃一起在空氣中飄揚、擴散，遇到適於生存的水，再脫去包囊，重新成為滋養體。這種包囊也能感染人體。因此也有少數病例沒有游泳史，只有與塵埃接觸史。這說明福氏納格里阿米巴原蟲還有其他感染人體的途徑，很可能是經空氣吸入而感染。
福氏納格里阿米巴原蟲鑽進人腦後，可以迅速繁殖，然後沿著腦膜向腦中心部位播散，引起化膿性腦膜腦炎、血管出血和腦實質壞死。由於福氏納格里阿米巴原蟲在自然界以吃細菌或其他微生物為生，它們體內經常寄生著許多細菌，因此還有可能把細菌帶進腦子裡，引起細菌性炎症。所以說所謂福氏納格里阿米巴原蟲能“吃”人腦，其實是指原蟲進入人腦後引起的腦組織炎症和破壞，並非真的“食腦”。
從原蟲鑽入腦，到出現腦膜腦炎症狀僅需要5～8天。感染者最初的症狀是頭痛、嘔吐、咽痛、流鼻涕。由於原蟲是通過嗅神經鑽入腦內的，所以嗅覺和味覺異常多是不被人注意到的早期症狀。發病2～3天，患者頭痛、嘔吐加重，並出現高熱，體溫可高達39～40℃。絕大多數病人一旦患病生存的希望十分渺茫，大多數人會在1周內死亡。從1965年到現在，全球已有200～300例病例被報告，存活者僅有7人。人們擔心，隨著全球不斷變暖，原蟲殺人病例還會增加。
福氏納格里變形蟲感染是一種近幾十年來新發現的疾病。以往報告的病例大約有一半發生在美國。我國第一例發生在1978年河南駐馬店地區，由上海第一醫學院1984年報告。以後，北京友誼醫院於1991年和1996年各報告1例，2003年海南瓊中縣報告1例，2006年河北省石家莊報告1例，所有病人最終都死亡。值得警惕的是，隨著全球氣候變暖，該病有可能會繼續增多。
福氏納格里阿米巴原蟲主要在水中生存，而且它非常耐熱，甚至在溫泉水中也能存活。預防感染的主要方法就是不要在不乾淨的河水、湖水、池塘水和溫泉水中游泳、洗澡、洗臉，使用長期不流動的水管水時也要注意。游泳時最好採用鼻夾，避免髒水流進鼻子裡。
