簡介
阿米巴變形蟲世界各地的水、空氣和土壤都存在自由生活的阿米巴，過去認為與人體致病無關。
1965年以後陸續發現一種阿米巴性腦膜腦炎，病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenicfree-livingamoebae）引起的人腦膜腦炎有兩類：即由納格里屬（Naegleria）阿米巴引起的原發性阿米巴腦膜腦炎（Primaryamoebicmeningoencephalitis,PAM）和棘阿米巴屬（Acanthamoeba）引起的肉芽腫性阿米巴腦炎（Granulomatousamebicencephalitis,GAE）。
形態
（一）納格里屬滋養體長橢圓形，平均大小為22*7微米，從一端伸出奔放式偽足，運動快速。胞質顆粒狀，內含數個水泡（watervacuole）和伸縮泡。染色可見一大核，核仁大，核仁與核膜間呈一透明圈。滋養體在36℃蒸餾水中幾小時，可轉變為梨形、具有2～4根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型為暫時形式，24小時後轉變為阿米巴型。包囊圓形，直徑約9微米，囊壁光滑有孔或無孔。胞核同滋養體。在組織中未見包囊。（二）棘阿來巴屬滋養體長橢圓形或圓形，直徑為10～46微米。活動時緩慢滑行。本蟲特徵為蟲體表面有尖而透明的棘狀突起有葉狀偽足和絲狀偽足兩種。胞質細粒狀，核與納格里屬相似。無鞭毛型。包囊圓形，9～27微米，囊壁兩層，外層皺摺不平，內層光滑呈多邊形。內外層接觸處有小孔。胞核一個。
生活史
自由生活阿米巴生活於水、泥土或腐敗有機物中，滋養體以細菌為主，二分裂方式增殖，並可形成包囊。福氏納格里原蟲（N.fowlere）的阿米巴型可以成囊，但鞭毛型則不能。致病性
阿米巴變形蟲人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻時，含納格里阿米巴進入鼻腔，增殖後穿過鼻黏膜和篩狀板，沿嗅神經上行入腦，侵人中樞神經系統（CNS），引起原發性阿米巴腦膜腦炎（PAM）。其侵襲力可能主要由於產生毒素或溶細胞物質增強吞噬活動，蟲體表面磷酸脂酶A和溶酶體酶促使發病。原發性阿米巴腦膜腦炎發病急驟，病情發展迅速。開始有頭痛、發熱、嘔吐等症狀，迅速轉入譫妄、癱瘓、昏迷，最快可在一周內死亡。其損害主要表現為急性廣泛的出血性壞死性腦膜腦炎，在腦脊液和病灶組織中有大量滋養體。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而黏膜的防禦功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更廣泛，在呼吸道分泌物中常可發現。病變原發部位在皮膚或眼、肺、胃、腸和耳等引起炎症和肉芽腫，在宿主免疫抑制或減弱情況下，可能經血源傳播到中樞神經系統而引起肉芽腫性阿米巴腦炎（GAE）。其損害多為慢性肉芽腫性病變；因此病程較長,可達18-120天。有少數病程呈急性，在10～14天內死亡。神經系統體徵顯示局灶性單側損害，有嚴重的局灶性壞死和水腫。病人頭痛、發熱嘔吐、頸強直、眩暈、嗜睡、精神錯亂、共濟失調直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未轉移至腦的一般不致命，少數可自愈。
實驗診斷
阿米巴變形蟲棘阿米巴引起的肉芽腫性阿米巴腦炎的診斷較困難，因在腦脊液中均未發現滋養體，所以需要做病灶活檢和組織學檢查。
流行與防治本病呈世界性分布，已有病例報告的國家有：澳大利亞、紐西蘭、美國、巴拿馬、波多黎各、委內端拉、巴西、北愛爾蘭、比利時、捷克、尼日裡亞、烏干達、尚比亞、印度、朝鮮和中國。原發性阿米巴腦膜腦炎己超過130例，肉芽腫性阿米巴腦炎至少已有30例。中國月前正式報告已有兩例。原發性阿米巴腦膜腦炎多發生於健康的兒童和青年，都有近期游泳史，在夏季高溫季節多見。肉芽腫性阿米巴腦炎多發生於免疫抑制病人，感染前有頭或眼部受傷史或其它誘因。無明顯發病季節。
治療尚缺乏理想藥物，兩性黴素B（amphotericinB）和磺胺可能有一定療效。預防也缺乏有效措施，加強水源檢查，進行水體消毒，避免接觸疫水（30℃以上疫水更要注意）可以防止感染。此外加強鍛鍊，注意營養，增強機體免疫力也很重要。
