脈絡膜
脈絡膜眼球中膜的後2/3處的薄膜，由纖維組織、小血管和毛細血管組成，軟而薄，棕紅色，在鞏膜和視網膜之間，續連於睫狀體後方，脈絡膜的血循環營養視網膜外層，其含有的豐富色素起遮光暗房作用。
主要功能是營養視網膜外層及玻璃體，並有遮光作用，使反射的物象清楚。
同時對人的視覺系統起保護作用,對整個視覺神經有調節作用。
流行病學
患者男性略多於女性。病人就診年齡多為30～40歲中年人或以上，偶見於青年人。眼底血管樣條紋有一定的家族聚集現象，約半數以上有陽性家族史，多有姻親聯婚史，並存在遺傳異質性，有常染色體隱性及不規則顯性遺傳。一般雙眼患病，而病變不對稱。
發病機制：
發病機制不明。多數同意Knapp的意見，認為是Bruch膜彈力纖維層破裂所致，其主要變化為膠原纖維的活力缺乏，可能是由於酶的變化影響了胺基酸的代謝。玻璃膜破裂處可被變薄且色素稀少的色素上皮所跨越，來自脈絡膜的纖維血管組織(fibrovascular tissue)由Bruch膜裂縫處進入色素上皮層下，使色素線條變色增寬 如果穿過已變薄的色素上皮而進入神經上皮層下，則引起局限性視網膜淺脫離、出血及滲出。
臨床表現
圖2 眼底血管樣條紋病理圖2.眼底改變 眼底改變可由輕度橘皮樣改變到嚴重的後極部血管樣條紋。視盤周圍有帶紅褐色或暗棕色類似血管形態的不規則線條。多從視盤周圍發出。較長者在赤道部前變細而終止、線條寬窄、長短不一，有分支或交錯，邊緣較清楚，但參差不齊(圖1) 條紋位於視網膜血管的深面和脈絡膜血管的淺面 條紋的顏色可因其色素改變或纖維組織增殖程度而異，通常呈棕紅色或灰白色，纖維組織明顯時呈灰色；色素多時，可呈淡褐色、灰褐色或黑色。年齡較大的條紋兩側可有灰白色伴行紋路，表明有纖維組織增生。條紋可以為靜止性，亦可進行性發展 Wildi曾將眼底血管樣條紋分為3期：第1期為眼底出現色素性條紋；第2期為條紋進展，向黃斑部延伸，有視網膜下出血或滲出；第3期為黃斑部有機化物類似盤狀變性，但病變進行緩慢，從色素性條紋到黃斑部病變，病程可達數十年之久。
眼底還可見到中心凹顳側的橘皮樣損害灶(peaud’s orange) 眼底後極部可有網狀色素萎縮、局灶性視網膜色素上皮(RPE)萎縮及黃色斑塊，這種斑塊是由於Bruch膜角質層增厚所致。有時可發生病灶性脈絡膜視網膜病變，與擬眼組織胞漿菌病眼底所見到的穿鑿樣病變(punched-out)很相似。眼底也可見到較多的玻璃疣，可並發黃斑部變性及出血。合併黃斑部病變的發病率為50%，出血是由於Bruch膜斷裂處的視網膜下新生血管引起。
併發症：
62%的眼底改變可伴有典型彈性假性黃色瘤(pseudoxanthoma) 這是一種影響到皮膚、眼 胃腸及心血管系統的彈力纖維發育不良，較典型的表現是在頸部、腋下等皮膚出現假性黃色瘤及皮膚外觀呈雞皮樣。假性黃色瘤患者並發眼底血管樣條紋者為80%～87%。當眼底血管樣條紋與假性黃色瘤同時存在時 為Greonblad-Strandberg綜合徵。此時患者皮膚鬆弛、增厚 皮膚上出現多個小黃色斑塊，開始時僅1～3mm直徑，以後可融合成較大斑塊，色黃並變軟，缺乏彈性。常發生在頸、腋、肘、膝、腹股溝、胸腹部等大關節附近皮膚。本並尚可發生心血管變化和消化道及尿道出血，此外眼底血管樣條紋8%～15%伴發Paget病(畸形骨炎，osteitis deformans)和1.5%～6%的鐮狀細胞貧血(sicklemia)等，亦可出現眼底血管樣條紋的眼底改變。因為該病涉及Bruch膜，可以並發視網膜色素上皮細胞漿液性脫離。
診斷
圖3 眼底血管樣條紋病理圖鑑別診斷：
眼底的不同表現還需與以下疾病鑑別：
1.脈絡膜硬化 血管樣條紋由於RPE變性和脈絡膜毛細血管變性而變寬，以致難以辨認為血管樣條紋，眼底改變難於脈絡膜硬化鑑別。需要參考其他臨床表現。
2.老年性黃斑變性 多發生於老年人，眼底沒有血管樣條紋樣改變
3.擬眼組織胞漿菌病 這種眼底改變因有穿鑿狀病變和黃斑盤狀變性改變與眼底血管樣條紋相似，但沒有血管樣條紋。
實驗室檢查：
1.血常規檢查 明確是否存在鐮狀細胞貧血等情況。
2.組織病理檢查 眼底的條紋是Bruch膜增厚、鈣化與斷裂形成的，邊緣呈鋸齒狀。裂縫邊緣的色素上皮可正常。有一部分條紋處發生退變，或被纖維血管組織代替而隆起。在大的缺損區下面，脈絡膜毛細血管被結締組織代替 脈絡膜毛細血管和色素上皮在病變初期較少受累。隨著病情發展，這些結構亦繼發變性，最後脈絡膜新生血管形成，穿過Bruch膜裂紋，導致視網膜下出血、滲出和水腫，最終形成盤狀瘢痕。
其它輔助檢查：
1.眼底螢光血管造影 有多種表現。由於RPE破壞，血管樣條紋造影早期表現為強螢光(圖2)，透過條紋表面萎縮的RPE可見到脈絡膜背景螢光，晚期高螢光是破裂的Bruch膜邊緣和脈絡膜的著色所致。
條紋中心早期由於脈絡膜毛細血管萎縮或斷裂導致灌注不良所致呈弱螢光，邊緣為強螢光，晚期著色。眼底所見的橘皮樣損害灶螢光血管造影為弱螢光斑點，可能代表了脈絡膜毛細血管和Bruch膜的局部缺損。但斑點之間常為強螢光，到後期消失，系由色素脫失所致，可透見背景螢光，說明眼底血管樣條紋存在廣泛的RPE改變。
2.吲哚青綠血管造影 血管樣條紋的吲哚青綠血管造影主要有以下幾種表現：大部分條紋表現為強螢光，比眼底檢查和螢光血管造影所見更清晰；在條紋處視網膜色素上皮和脈絡膜毛細血管完全萎縮的病例，條紋邊緣為強螢光，但中央呈線狀弱螢光；由於條紋處RPE和脈絡膜毛細血管完全萎縮，條紋處增生的高色素使造影呈弱螢光，弱螢光條紋內可有強螢光點(圖3)；臨床上所見的橘皮樣損害灶吲哚青綠血管造影表現為聚集的多個圓點狀強螢光。在中心凹顳側，造影顯示的相應強螢光點狀損害灶範圍比臨床所見要廣，可累及整個後極部，甚至擴展到視盤鼻側區域。吲哚青綠血管造影顯示橘皮樣損害比螢光血管造影要清晰而準確。
治療及預後
血管樣條紋症本身無法治療。由於Bruch膜斷裂，新生血管伸入色素上皮下，以下情況可考慮光凝治療。①新生血管膜侵入黃斑或黃斑區旁，導致視網膜脫離者；②新生血管膜在乳斑束區，距中心凹0.25～0.5PD者 ③中心視力雖已喪失，但仍有新生血管反覆出血者，黃斑或黃斑中心凹新生血管可採用經瞳孔溫熱療法(TTT) 有條件的可採用光動力學療法(PDT) 可以選擇性地消除新生血管膜。
眼底血管造影術是利用眼底造影劑經肘靜脈注入後到達眼底血管，將眼底血管循環的正常和異常狀態用眼底照相機拍攝下來的一門技術。多採用的造影劑是螢光素鈉(螢光血管造影FFA)和吲哚青綠(吲哚青綠血管造影ICGA)，兩者分別可以清晰地動態地顯示眼底視網膜及脈絡膜的循環狀態和異常改變，而這些都是用一般眼底檢查方法難以發現和辯認的。
眼底血管造影從根本上來說是一種能動態、客觀的記錄活體眼眼底循環的生理與病理改變的診斷技術。因此分析造影圖像時應熟悉與之相關的眼底血管分布及血流動力學特點，掌握各種眼底疾患的血液循環特徵，從而為合理分析病變損害區螢光表現打下良好的基礎。譬如，知道脈絡膜血管為三維立體結構，大血管呈三角形分布，中血管呈扇形分布，而毛細血管呈圓形或多角形小葉狀分布，因此脈絡膜灌注不良的造影表現依受累血管的不同呈現三角形(三角形的頂角朝向眼底後極部而底朝向赤道部)、扇形、多角形等形狀。
造影診斷應依據完整的病史，並結合全身、局部病變和其他檢查資料，進行綜合分析判斷，單獨依靠FFA和(或)ICGA來診斷是片面的。譬如，對那些慢性發病的視網膜中央靜脈阻塞(CRVO)，如FFA顯示除了視網膜靜脈紆曲擴張、染料滲漏及視網膜毛細血管無灌注區、視網膜新生血管螢光外，還有視網膜中央動脈明顯充盈遲緩，此時應考慮該CRVO可能由眼動脈或頸動脈供血不足所致，彩色超聲都卜勒檢查往往可檢測到CRVO同側的頸動脈或眼動脈有粥樣斑塊形成。因此，引起CRVO的原因除了要考慮到視網膜動脈硬化、視網膜血管炎症等因素外，還應想到球外大血管供血不足、糖尿病、血液學改變等眼外局部及全身因素。
常規檢查難以明確診斷或已明確診斷但需造影指導治療的眼底病均應作眼底血管造影檢查。如FFA在顯示糖尿病視網膜病變、CRVO、Eales病的無灌注區、新生血管、黃斑囊樣水腫等重要治療指征上起到了重要作用。臨床上哪些疾病是做ICGA好?還是做FFA好?抑或需同時做兩種造影呢?概括來說，隱匿性脈絡膜新生血管(CNV)、脈絡膜腫瘤、各種脈絡膜炎症、濃厚出血滲出及FFA查不出原因的病變做ICGA能提供更多的信息;而典型性CNV、漿液性RPE脫離、視網膜血管病變、RPE病變及視神經病變FFA就能作出較好的判斷，一般情況下不需再做ICGA;如果脈絡膜疾患並發RPE、視網膜血管改變或視網膜病變累及到脈絡膜則最好同時做FFA和ICGA，以對病變作出較全面的評價。
預後：
無黃斑部併發症並且無全身疾病者預後良好。如果累及黃斑部，由於反覆出血，可導致永久性中心視力下降，但可保持周邊視力而不致完全失明。
