膿毒血症

膿毒血症

膿毒血症(pyemia):化膿性細菌侵入血流後,在其中大量繁殖,並通過血流擴散至宿主體的其他組織或器官,產生新的化膿性病灶。膿毒血症屬於病情較重的全身化膿感染之一。

基本信息

概述

成團的大量細菌集中在一起即形成細菌栓子,當細菌栓子間歇侵入人體血循環中,並停留於身體某處,引起一系列的症狀時,稱為膿毒血症。最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌,臨床突出的表現是多發膿腫的形成。
國際上多採用“膿毒症”(sepsis)和“菌血症”(bacteremia)對膿毒血症加以描述。
1、膿毒症:指病原微生物或其毒素侵入血液循環所出現的全身性炎症反應,是一種臨床綜合徵。多見於入侵病原菌的數量大、毒力強而病人全身抵抗力低下的情況。
2、菌血症:是膿毒血症中的一種,即血培養檢出病原菌者。

病因

(一)非感染因素:嚴重創傷、休克、重症胰腺炎、燒傷、大手術。

(二)感染因素:各種化膿性感染、致病菌毒素。致病菌數量多、毒力強。

(三)誘發因素
1、機體抗感染能力低下,慢性病、營養不良;2、使用糖皮質激素、免疫抑制、抗癌藥、廣譜抗生素;3、局部病灶處理不當;4、長期留置靜脈導管。

(四)病原菌
1、革蘭氏陽性菌引起的膿毒症:(主要金葡菌引起)
金黃色葡萄球菌:多重耐藥,傾向於血液播散,轉移性膿腫;腸球菌:腸道常駐菌,參與各部位的多菌感染,耐藥性強。

2、革蘭氏陰性菌引起的膿毒症:
主要由大腸桿菌綠膿桿菌、變形桿菌引起;
主要毒性為內毒素,抗生素對其無效。特點:症狀嚴重,易發生感染性休克。

3、真菌性膿毒症
白色念珠菌、麴黴菌、隱球菌,屬於條件性感染 。

分類

按膿毒症嚴重程度可分膿毒症、嚴重膿毒症(severesepsis)和膿毒性休克(septicshock)。

嚴重膿毒症:是指膿毒症伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。

膿毒性休克:是指嚴重膿毒症給予足量的液體復甦後仍然伴有無法糾正的持續性低血壓,也被認為是嚴重膿毒症的一種特殊類型。

病理機制

全身性惡性炎症反應狀態,由一系列反覆的刺激導致產生大量的促炎性介質達到濃度高峰,隨後迅速大量釋放抗炎性因子,導致血液循環中促炎性介質和抗炎性介質的峰值濃度交替出現。

膿毒症可以由任何部位的感染引起,臨床上常見於肺炎腹膜炎膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌真菌病毒寄生蟲等,但並非所有的膿毒症患者都有引起感染的病原微生物的陽性血培養結果,僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血培養結果。

膿毒症常常發生在有嚴重疾病的患者中,如嚴重燒傷、多發傷、外科手術後等患者。

膿毒症也常見於有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支氣管、白血病、再生障礙型貧血和尿路結石

發病機制

用手擠痘痘可引起膿毒血症用手擠痘痘可引起膿毒血症
膿毒症的根本發病機制尚未明了,涉及到複雜的全身炎症網路效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面,與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關,膿毒症的發病機制仍需進一步闡明。

1.細菌內毒素:研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒症,膿毒症病理生理過程中出現的失控的炎性反應、免疫功能紊亂、高代謝狀態及多器官功能損害均可由內毒素直接或間接觸發。

2.炎症介質:膿毒症中感染因素激活機體單核巨噬細胞系統及其他炎症反應細胞,產生並釋放大量炎性介質所致。膿毒症時,內源性炎性介質,包括血管活性物質、細胞因子、趨化因子、氧自由基、急性期反應物質、生物活性脂質、血漿酶系統產物及血纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網路效應並引起全身各系統、器官的廣泛損傷。同時某些細胞因子,如腫瘤壞死因子(TNF)-α等可能在膿毒症的發生、發展中起到重要作用。

3.免疫功能紊亂:膿毒症免疫障礙特徵主要為喪失遲發性過敏反應、不能清除病原體、易感醫源性感染。膿毒症免疫功能紊亂的機制,一方面是作為免疫系統的重要調節細胞T細胞功能失調,炎症介質向抗炎反應漂移,致炎因子減少,抗炎因子增多;另一方面則表現為免疫麻痹,即細胞凋亡與免疫無反應性,T細胞對特異性抗原刺激不發生反應性增殖或分泌細胞因子。

4.腸道細菌/內毒素移位:20世紀80年代以來,人們注意到應激發生時導致的機體最大的細菌及內毒素儲存庫-腸道發生功能失調,進而引起的腸道細菌/內毒素移位所致感染與隨後發生的膿毒症及多器官功能不全密切相關。研究表明,嚴重損傷後的應激反應可造成腸黏膜屏障破壞,腸道菌群生態失調及機體免疫功能下降,從而發生腸道細菌/內毒素移位,觸發機體過度炎症反應與器官功能損害。

5.凝血功能紊亂:凝血系統在膿毒症的發病過程中起著重要作用,它與炎症反應相互促進、共同構成膿毒症發生、發展中的關鍵因素。內毒素和TNF通過誘發巨噬細胞和內皮細胞釋放組織因子,可激活外源性凝血途徑,被內毒素激活的凝血因子XII也可進一步激活內源性凝血途徑,最終導致瀰漫性血管內凝血(DIC)。

6.基因多態性:臨床上常見受到同一致病菌感染的不同個體的臨床表現和預後截然不同,提示基因多態性等遺傳因素也是影響人體對應激打擊易感性與耐受性、臨床表現多樣性及藥物治療反應差異性的重要因素

症狀

表皮葡萄球菌.表皮葡萄球菌

1、有較嚴重的原發感染病灶。
2、全身炎症反應。①起病急、發展快;②高燒40-41℃或T<36.5℃;③胃腸道反應(腹瀉、噁心嘔吐、腹脹);④呼吸困難,脈搏細速;⑤感染性休克;⑥肝脾腫大、黃疸;⑦代謝失調;⑧腎損害:蛋白尿、管型尿;⑨白細胞計數升高,大於2萬-3萬,核左移,出現中毒顆粒;⑩血細菌培養陽性。

此外在肺、肝、腦、腎可能出現臟器膿腫,尤以肺膿腫最多見;還可出現縱隔感染、膈下膿腫等。臟器膿腫經X射線、B超、CT等檢查,可以協助診斷。

治療

治療則根據具體情況採取不同的方案。凡有休克表現或發現有臟器膿腫,宜入院治療,需給予大劑量抗生素和積極支持治療,包括少量多次輸血、血漿,維生素,靜脈搏高營養等。

皮下多發膿腫可在門診治療。一般須靜點抗生素3-5天,然後根據膿培養結果或病情決定是否改用其他抗生素,以及是否將靜點抗生素改為口服或肌肉注射。膿腫有波動時,要及時引流膿液,包括穿刺抽膿或者切開引流。本症病情雖重,但多數經正規治療預後較好 。

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