【 病因】
腦梗死的發病原因有如下兩種:
1 .血栓形成:由於腦動脈硬化管腔狹窄,導致血流減慢血栓形成。其好發於大腦中動脈分支,如豆紋動脈等處。
2 .栓子引起:經病理解剖研究發現,近 50 %的腦梗死是由栓子所引起 , 但臨床檢出率僅有 6 %— 20 %,其中最常見的是心源性的 ( 心房纖顫、心肌梗死、心臟瓣膜病、 心內膜炎 、心臟擴大、心力 衰竭 等 ) ,占 45 %,其餘 5 %可能來自 動脈粥樣硬化 碎斑塊脫落、動脈炎性栓子及脂肪栓及氣栓等。
腦血栓 形成和腦栓塞,雖然可由不同的病因引起,但病理生理上均造成腦血管閉塞,引起腦缺血改變,因此在處理方面基本 上是相同的。
【 診斷】
1 .臨床表現
(1) 血栓形成者,多見於有動脈粥樣硬化、 高血壓 病、 糖尿病 等疾病的中老年患者;而栓子所致者,常有栓子來源的疾病的徵象,如心臟疾病,尤其是心房顫動、心臟瓣膜疾病等。
(2) 血栓形成者,先前常有 短暫性腦缺血 發作,如頭暈、眩暈、一側肢體無力等,起病緩慢,常在 睡眠 或安靜時發生;而由栓子所致者,多無前驅症狀、發病急驟,在數分鐘內發展至高峰。
(3) 較少有嚴重的意識障礙和顱內高壓等全腦症狀,主要是局灶性腦功能缺失的徵象,依據受累血骨部位不同而異:如頸內動脈閉塞的同側單眼失明或/及 Horner 氏綜合徵,對側 偏癱 ;大腦中動脈閉塞時對側完全性偏癱、感覺障礙、同側偏盲等;小腦後下動脈的閉塞出現眩暈、噁心嘔吐、聲音嘶啞、吞咽困難、同 側 Horner 氏綜合徵,共濟失調,同側面部淺感覺減退和對側肢體的淺感覺減退或輕度偏癱。
(4) 如系栓子所致,除腦部徵象外,尚可見到皮膚、黏膜、 視網膜、脾、腎、心臟等栓塞徵象。
2 .實驗室檢查
(1) 心電圖、超聲心動圖、胸部 X 線攝片及監測血壓等,可提供原發疾病的徵象,如高血壓病及不同類型的心臟疾病等。
(2) 頭顱 X 線攝片有時可發現頸內動脈虹吸部有鈣化影;梗塞範圍較廣者可在發病 2 — 3 日後出現中線波移位,持續約 2 周。
(3) 腦血管造影可發現動脈閉塞或狹窄的部位,腦水腫所致血管受壓、移位和側支循環等情況。
(4) 腦 CT 及核磁共振檢查可顯示 腦梗塞 的部位、大小、及其周圍腦水腫情況和有無出血徵象等,是最可靠的無創性診斷手段。
治療
1 .一般處理
(1) 臥床休息、吸氧:腦栓塞及重症腦血栓形成患者的急性期多有較嚴重的腦部缺血缺氧,故原則上最初幾天內保證患者臥床休息,頭部放平,床頭不易抬高,禁用冰袋,並予以間斷吸氧。
(2) 密切觀察生命體徵:嚴密監測血壓、脈搏、呼吸,最好使血壓保持在正常數值或稍偏上水平,防止血壓過低,以免病情繼續發展。對 低血壓 者可服利他林 10mg 或咖啡因 0.02g ,每日 2-3 次。
(3) 注意保持呼吸道通暢:急性腦血管病,極易發生呼吸道感染,且常加重病情,甚至危及生命,因此,必須注意防止呼吸道感染。
(4) 及時做心電圖檢查:注意心臟情況及腦心綜合徵的發生,並予及時處理,結合病情進行腦 CT 檢查。
2 .擴血管療法
擴張血管藥物治療缺血性腦血管意外一直是個有爭議問題。 不主張套用者認為擴血管藥物可引起盜血綜合徵,可使顱內壓升高加重腦水腫;而主張套用者則認為早期使用血管擴張劑有益無害,因為盜血現象臨床上並不多見,主要見於嚴重大面積腦梗死急性期,多數腦梗死在使用擴血管藥後使腦血流改善。綜上所述,擴血管療法應該因病因而異,在下列情況下可以使用:
(1) 病程在一周以上腦水腫已消退,病情平穩時可以使用。
(2) 病情輕、梗死面積小,不伴有高顱壓的腦梗死發病後即可使用。
病情較重、梗死面積較大,有腦水腫者不用血管擴張藥。缺血性腦血管病常用的擴張血管藥物有川芎嗪、丹參液、鹽酸罌粟鹼等。
3 .脫水療法
對病情較重、梗死面積較大,有意識障礙全腦症狀的腦水腫 表現的腦梗死,應使用脫水劑 25 %甘露醇 250ml 靜脈點滴,每日 2 次,連用 3 — 5 天,既可高滲脫水,又可擴容改善腦循環。但對有心功能不全者,通常選用速尿或利尿酸鈉等利尿劑進行脫水治療。
4 .抗粘療法
缺血性腦血管意外患者常有不同程度的血粘稠度增高,當發生腦梗死時毛細血管血流變慢瘀滯,全血粘度可增加 10 — 20 倍。 紅細胞與血小板聚集形成微血栓。血液稀釋療法可逆轉這一現象,使腦血流量增加,改善供血供氧,促進側支循環,具體措施有:
(1) 低分子右鏇糖酐 250 — 500ml 靜滴,每日一次, 7-10 天為一療程,具有擴容及防止紅細胞聚集及利尿脫水作用。其減少紅細胞聚集、增加血量,對治療早期腦梗死和腦供血不足以及預防梗死擴展加重,均有良好的效果,一般無副作用,但對心力衰竭患者慎用;對糖尿病患者用含鹽低分子右鏇糖酐;對有 過敏 者用 706 代血漿。
(2) 小劑量阿斯匹林,每日口服 50-100mg ,以抑制血栓素 (TxA 2 ) ,而發揮抗血小板聚集作用。近年來越來越多的研究表明,血小板在動脈血栓形成與血管壁粥樣硬化的發展中均起重要作用, TxA 2 在血小板內形成,具有血小板聚集和血管收縮作用,從而增進血小板在活體內凝塊。
5 .抗凝與溶栓療法
由於抗凝療法效果不肯定,有時尚可發生出血性併發症,特別是 腦出血 可危及生命,尤其是老年患者更易引起出血併發症 , 故已很少套用。至於溶栓療法迄今仍有爭議,歐美學者多數持否 定態度,日本學者多數主張套用,國內學者意見也不統一 , 我們的意見對老年腦梗死患者不宜套用。
6 .激素療法
可作為重症腦梗死的一種輔助療法,它能減輕間質性腦水腫及腦血管痙攣,改善意識狀態 ( 淡漠無力等 ) ,幫助語言和癱瘓肢體功能恢復。但對血壓高者應慎用。開始套用地塞米松 5-10mg ,每日 2 次, 3-5 天后改用強的松 10mg 每日 2 次口服,以後每周減少 5mg ,至撤完為止。
7 .鈣離子阻滯劑
新近研究證實,鈣離子阻滯劑通過阻滯鈣離子內流,抑制腦血管痙攣,在腦血流阻斷後能防止缺血低灌注狀態,使神經障礙得以顯著改善。尼莫地平是一種對腦血管病變非常有效的鈣離子阻滯劑,可用於防治腦缺血,降低腦梗死的死亡率,改善神經障礙,降低殘疾程度,而副作用較少,應推廣使用。
8 .自由基清除劑
腦缺血時自由基即升高, 12-24 小時升高最明顯。腦缺血時引起神經細胞損害的原因有兩個:一是葡萄糖有氧代謝中斷,能源耗竭導致細胞水腫壞死;二是大量自由基蓄積造成一系列神經細胞損害,因此,應使用自由基清除劑。
(1) 過氧化物岐化酶 (SOD) :有消除自由基作用,並有阻止自由基產生的連鎖反應,該藥國內已投人生產。
(2) 維生素 E :具有競爭性抗自由基作用,因為維生素 E 對氧敏感,極易氧化,而使之消失。
(3) 維生素 C :也有一定的抗自由基作用。
9 .腦代謝活化劑
在腦代謝障礙時,腦代謝活化劑能促進神經功能恢復,並改善臨床症狀,提高生存率,降低致殘程度。當發生嚴重缺血時,受損區的 ATP 很快耗竭,能量代謝停滯,導致腦細胞壞死。腦代謝活化劑可提高腦細胞對氧和葡萄糖的利用率與代謝,以改善神經功能障礙。故急性或慢性腦血管病、出血與缺血性腦血管病
均可採用多種腦代謝活化劑。
(1) 能量合劑: 10 %葡萄糖液 500ml , ATP40-60mg ,輔酶 A100 — 200u ,細胞色素 C 30mg ,胰島素 8u ,維生素 B 6 160mg , 10 %氯化鉀 10ml ,每日靜滴一次。
(2) 腦復康:腦復康能促進 ATP 轉換,腦復康又是維生素
B 6 的衍生物,能促進葡萄糖吸收,促進γ胺基酸的利用。
(3) 腦活素:腦活素含多種胺基酸,均能通過血腦屏障,用於腦血管病。以 5-10ml 加入 100 — 200ml 生理鹽水中靜滴,每日一次,亦可肌注, 10-15 天為一個療程。
10 .病因治療
對腦梗死患者應特別重視尋找病因,必須早期積極處理,才能減輕腦損害和預防再發。
(1) 心源性栓子:心功能不全、 心律失常 等不但可因心搏出量降低而加重腦損害,應進行相應的治療外,還必須注意到心力衰竭、心房顫動、二尖瓣狹窄、房間隔缺損、感染性心內膜炎、 心臟粘液瘤等可能是栓子的來源,應在腦梗死穩定後,全身情況 允許情況下,擇期進行治療。
(2) 脂肪栓子:對骨折病人所致的脂肪栓塞的處理,可用低分子右鏇糖酐 500ml 靜滴,或 5 %碳酸氫鈉 200 — 300ml 靜點,每日 1 — 2 次。有人主張用小劑量肝素 10-50mg ,每 6-8 小時一次。
(3) 氣栓:氣栓可由靜脈輸液或外傷、減壓病等所致,其處理方法為取頭低位,左側臥位。如為減壓病,可用高壓氧艙治療。
11 .中性治療
對一時難以除外腦出血者,給予中性治療,其處理原則為:
(1) 既不用擴張血管、擴容或活血化瘀藥,也不用止血藥。
(2) 選用脫水劑降低顱內壓。
(3) 選用適當的抗自由基藥物以減少缺血性損害。
(4) 套用細胞活化劑以促進腦功能恢復。
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