簡介
老年人腦血栓形成是指供應腦部血液的動脈管壁發生病損，局部形成凝塊，血管腔變窄、閉塞，腦組織缺血壞死，即血栓形成性腦梗死。
流行病學：
近期的流行病學研究結果表明，我國腦血管病年發病率為110/10萬～120/10萬；城市人口患病率為600/10萬～700/10萬；農村人口患病率約為300/10萬。其中缺血性腦血管病（腦梗死，包括腦血栓形成及腦栓塞）占腦血管病（腦出血和腦梗死）的60%左右。腦血栓形成在腦血管病中最常見。病因：腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是血栓形成的首要病因，高血壓、高脂血症和糖尿病等可加速腦動脈硬化的發展；其次為各種腦動脈炎，包括鉤端螺旋體動脈炎大動脈炎、梅毒性腦動脈炎、結節性多動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、結核性腦動脈炎、巨細胞動脈炎、紅斑狼瘡、膠原系統疾病等；此外，少見的病因有頸部動脈的直接外傷、先天性動脈狹窄、畸形；血液成分的改變（如真性紅細胞增多症、血小板增多症鐮刀樣細胞貧血、巨球蛋白血症）、血液凝固性增高（如分娩後、腫瘤、口服避孕藥、術後脫水）、血壓降低（用降壓藥過量、休克）和心動過緩、心功能不全等均是血栓形成健康搜尋的因素。根據目前的知識健康搜尋，已知的腦血栓形成的危險因素包括：
①動脈粥樣硬化：它可使腦動脈管徑變細，當遇到血液流變學改變時可促進腦梗死的形成；
②高血壓：日本學者認為，腦出血以舒張壓升高最危險，腦梗死以收縮壓升高最危險；
③糖尿病：易並發腦血管損害是動脈性腦梗死和腔隙性腦梗死共同的危險因素；
④血流變紊亂：紅細胞比容增高和纖維蛋白原水平的增高是腦血栓形成的危險指標；
⑤其他：年齡、遺傳因素、吸菸與酗酒、肥胖、口服避孕藥等對腦血栓形成產生影響上述諸多危險因素中健康搜尋，僅少數是遺傳性或難以干預的（如年齡），而大多數是屬於個人習慣（如吸菸飲酒）或多因素綜合（如高血壓、肥胖），通過預防及治療可以改變。發病機制：腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎管壁粥樣硬化變性或炎症改變均可使動脈內膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等尤其是血小板易黏附在內膜病變部位；黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5羥色胺ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質，可加速血小板的再聚集，並形成動脈壁血栓。血栓逐漸擴大最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎上如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血症、異常蛋白質血症和因心血管功能障礙而出現血流動力學變化也都會促使血栓形成。在血栓形成過程中，如側支循環供血充分，可不出現症狀或只出現短暫性腦缺血症狀，如側支循環供血不良，則症狀嚴重。血栓一般在數小時內即可形成形成後可順行性或逆行性發展，從而使更多的分支閉塞。血栓又可在幾天內自行溶解，栓子可破碎流入遠端血管或阻塞其分支。
1.腦動脈粥樣硬化性改變（1）好發部位：在動脈分叉和彎曲部，如頸動脈竇區頸動脈虹吸部，腦底動脈下、大腦前、中後動脈近端，椎動脈和基底動脈。
（2）動脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出即形成梭形動脈瘤（3）動脈硬化的血管壁早期顯示不規則的淡黃色類脂質的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。（4）頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長、迂曲甚至形成扭結或在動脈內壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。2.腦血栓形成後改變（1）由於血栓形成後血流受阻或中斷，如側支循環不能代償供血，則受累動脈供血區腦組織發生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發的。如病灶在深部的白質，多為缺血性梗死；在皮質由於血管比白質豐富常為出血性梗死。（2）由於局部CO2蓄積，血管擴張血管壁通透性增加在軟化壞死灶周圍可出現腦水腫健康搜尋（3）壞死軟化組織被吞噬細胞清除後，可遺留膠質瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。
;實驗室檢查：
血液、血脂、血糖增高，血流變學異常。其它輔助檢查：腦CT或MRI檢查在24～48h後可見低密度梗死區改變。臨床表現：腦血栓形成一般多見於中年以上和老年人，60歲以上有腦動脈硬化、高脂血症和糖尿病病人最易發生部分病人發病前有前驅症狀，如頭暈，一過性肢體麻木無力等TLA症狀。起病較緩慢，多在夜間睡眠中發病，次晨醒來才發現半身肢體癱瘓；部分病人白天發病，常先有短暫缺血發作症狀，以後進展為偏癱。腦血栓病人多數發病時無意識障礙、頭痛、嘔吐等症狀，局灶征緩慢進展多在數小時或2～3天內達到高峰。少數病例腦梗死範圍較大健康搜尋，或累及腦幹網狀結構，則可出現不同程度的意識障礙如同時合併嚴重腦水腫也可伴有顱內高壓症狀。1.臨床分型（1）可逆性腦缺血發作：又稱可逆性腦缺血神經功能障礙，它不同於短暫腦缺血發作，在於24h後臨床症狀尚未完全恢復，常伴有或大或小的梗死病灶但尚未導致不可回逆的神經功能損害，或因側支循環代償較好、血栓溶解、腦水腫消退等原因，患者的症狀和體徵在3周以內完全緩解而不遺留後遺症。（2）進展性卒中：腦血栓形成多屬於此型，由於血栓逐漸發展，腦缺血、水腫的範圍繼續擴大症狀逐漸進展由輕變重，直到出現完全性卒中稱為進展性卒中，常歷時數天甚至數周。（3）暴髮型：少數腦血栓形成，發病急驟，累及頸內動脈主幹病人常很快昏迷伴有腦水腫、顱內高壓症狀，完全性偏癱失語等，症狀和體徵很像腦出血，但CT掃描常能幫助鑑別稱為暴髮型或類腦出血型。2.定位診斷腦血栓形成的臨床表現常與梗死血管的供血狀況直接有關。
根據其症狀可以做出定位診斷。
（1）頸內動脈系統腦血栓的共同特點是一側大腦半球受累，出現病變對側三偏症狀：中樞性偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，如優勢半球損害，尚可出現失語。其中：①大腦中動脈：供應大腦半球外側面包括額葉頂葉、顳葉腦島的大腦皮質和皮質下白質深穿支則支配基底節和內囊膝部及前1/3大腦中動脈及其分支是最容易發生閉塞的腦血管。主幹閉塞及深穿動脈閉塞時常可引起對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲以及失語（優勢半球）；皮層支閉塞則分別可引起失語、失用、對側偏癱（上肢重於下肢）、感覺障礙等。②大腦前動脈：供應大腦半球內側面前3/4包括旁中央小葉、胼胝體的前4/5和額極，其深穿支則供應內囊前肢和尾狀核。大腦前動脈皮層支閉塞常可引起對側下肢感覺和運動障礙，並伴有排尿障礙（旁中央小葉），強握吸吮反射、智力及行為改變（額葉）深穿支由於累及紋狀體內側動脈Heubner動脈常出現對側上肢及顏面中樞性癱瘓但臨床上大腦前動脈閉塞較少見。（2）椎-基底動脈系統主要供應腦幹和小腦及大腦後動脈血供區。其中：①大腦後動脈：主要供應枕葉、顳葉底部、丘腦和中腦等。主幹閉塞常引起對側偏盲和丘腦綜合徵。深穿支包括丘腦穿通動脈、丘腦膝狀體動脈，一旦閉塞時常可引起丘腦綜合徵，包括偏輕癱偏身感覺障礙、丘腦性疼痛、舞蹈手足徐動症、半身投擲症，垂直性凝視麻痹等症狀健康搜尋。②椎動脈：主要供應延髓、小腦後下部及頸髓上部，其分支較多。椎動脈主幹閉塞，常引起延髓背外側綜合徵，亦稱Wallenberg綜合徵對側痛溫覺和同側顏面痛溫覺減退、Horner征、前庭神經和Ⅸ、Ⅹ腦神經障礙，和小腦共濟失調健康搜尋。如累及椎動脈內側分支，則可引起延髓內側綜合徵，對側上下肢癱和同側舌癱，伴有對側深感覺喪失。但有時一側椎動脈閉塞由於代償可不出現症狀，只有兩側椎動脈供血不足時，才出現症狀。③基底動脈：基底動脈分支較多，主要分支包括：小腦前下動脈、內聽動脈、旁正中動脈、小腦上動脈等健康搜尋，臨床表現也比較複雜，常構成各種綜合徵基底動脈主幹閉塞可引起腦橋軟化，使病人迅速死亡，或產生閉鎖綜合徵患者四肢癱瘓（包括顏面），不能講話，但神志清楚，並能用睜眼、閉眼活動表示意思。臨床常見的基底動脈分支引起的綜合徵，如Weber綜合徵：同側動眼神經麻痹、對側偏癱；Millard-Gubler綜合徵：同側面神經和展神經麻痹，對側偏癱和感覺障礙；Foville綜合徵病側凝視麻痹。內聽動脈病變則常引起眩暈發作伴有噁心、嘔吐、耳聾等症狀。併發症：可並發偏癱、失語、肺炎、褥瘡、心律失常、心衰、腦水腫或腦疝形成診斷：1.可能有前驅的短暫腦缺血發作史。2.安靜休息時發病較多，常在清晨睡醒時發病。3.症狀常在幾小時或較長時間逐漸加重健康搜尋，呈進展性卒中型。4.意識常保持清晰，而偏癱、失語等局灶性神經功能缺失則較明顯。5.發病年齡較高60歲以上發病率顯著增高。6.常有腦動脈硬化和其他器官的動脈硬化。常伴高血壓、糖尿病等7.腦脊液清晰，壓力正常8.根據上述輔助檢查即可診斷。鑑別診斷：腦血栓形成除了要與出血性腦血管病鑑別外，還需與腦栓塞、短暫腦缺血發作鑑別。此外，也要與其他顱腦疾病如顱內占位性病變、腦瘤、硬膜下血腫、腦膿腫腦炎、腦寄生蟲病等鑑別但依靠病史及檢查（包括輔助檢查），常不難鑑別。治療：腦血栓形成急性期的治療原則是健康搜尋：①增進缺血區的血液供應，儘早終止腦梗死的進展；②預防和及時治療腦水腫；③保護“缺血半暗帶”，以避免病情進一步加重；④降低腦的代謝、增進氧的利用和供應，應避免發熱、高血糖等情況；⑤預防合併症。具體措施包括以下幾個方面，可根據具體病情選擇套用健康搜尋。1.健康搜尋一般治療安靜臥床；有煩躁症狀者，應找出原因對症處理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢體位置和大小便處理，防止褥瘡肺炎、便秘和尿路感染，同時，應注意營養和水、電解質的平衡。如血壓偏低，可服用哌甲酯（利他林）健康搜尋，每次10mg，2～3次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3次/d，頭應放平或稍低，並可輸液或輸入膠體物質提高血壓。如血壓偏高一般先降顱內壓觀察，仍高者再用較緩和的降血壓藥物健康搜尋有心動過速、過緩、心衰等功能紊亂應及時處理糾正。如為風濕、鉤端螺旋體、梅毒等脈管炎，應分別用抗風濕、青黴素治療。糖尿病套用胰島素或苯乙雙胍（降糖靈）及飲食控制療法。患者如昏迷則應按昏迷病人常規護理。2.抗腦水腫、降低顱內壓患者有腦水腫時，表現為嗜睡、精神萎靡、呃逆、頭痛等應首先降低顱內壓，暫不用血管擴張劑。常用藥物為20%甘露醇、每次125ml靜脈快速滴注，1次/6～8h此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根據高顱壓程度及全身情況進行選擇。嚴重的高顱壓可選用甘露醇、呋塞米等起效快、作用強的藥物，一般高顱壓可選用甘油或甘果糖、人血白蛋白等健康搜尋抗腦水腫治療應從發病後24h開始，連續5～7天。套用脫水劑時應注意患者的心臟功能、血壓、血鉀情況。3.溶栓治療（thrombolytictherapy）溶栓療法就是用藥物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，從而恢復腦血流而達到治療目的的方法是目前國內外學者研究的熱點，並越來越多地被臨床套用。主要用於排除了腦出血、腦血管造影證實有血栓形成，收縮期血壓低於24kPa（180mmHg）；呼吸道通暢不需進行氣管切開；無活動性潰瘍肺結核嚴重肝病；新近未行過手術；發病時間在6h以內的超早期病人常用溶栓藥物如下：（1）第1代溶栓藥物鏈激酶（SK）和尿激酶（UK）等為非選擇性溶栓藥物。鏈激酶（SK）是溶血鏈球菌產生的一種激酶，有抗原性，不良反應較大，目前已不推薦使用。尿激酶（UK）是由人尿或人腎培養物提取的一種蛋白酶，本身無抗原性可直接激活纖酶原轉化為纖溶酶作用較強，不良反應比較小，且較安全。用法是尿激酶（UK）6～20萬U溶於生理鹽水100ml中靜脈滴注，0.5～2h滴完非選擇性溶栓劑可使纖溶酶很快升高，迅速耗竭纖維蛋白原溶栓效果確切，但可造成全身抗凝、溶栓狀態出血併發症多，且維持時間較短。（2）第2代選擇性纖溶藥物，包括阿替普酶（組織型纖溶酶原激活劑，t-PA，基因重組型纖溶酶原激活劑，rt-PA）、乙醯化纖溶酶原鏈激酶激活劑複合物（APSAC）、單鏈尿激酶血漿酶原激活劑（SCUPA）等阿替普酶（t-PArt-PA）是當前國外套用最廣泛、效果最理想的溶栓劑，原先是從人類黑色素瘤的組織培養細胞中分離出來的現在用基因工程技術由大腸桿菌製造而成。阿替普酶（t-PA）首先和血栓上的纖維蛋白結合成複合物，活化纖溶酶原形成纖溶酶進而溶解血栓與尿激酶（UK）不同的是，阿替普酶（t-PA）與血漿中纖維蛋白酶原結合較少，一般不會引起全身纖溶。但該藥價格昂貴半衰期短，大劑量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再閉率。阿替普酶（t-PA）健康搜尋的劑量為0.3～0.8mg/（KGD）（10～100mg/d），至血栓溶解後用尿激酶（UK）維持3～5天。阿替普酶（rt-PA）用量為0.9mg/kg，最大劑量不超過90mg，其中10%先由靜脈推注，餘下的90%靜脈滴注，1h內滴完健康搜尋。最近美國FDA已批准阿替普酶（rt-PA）可用於急性腦梗死的治療4.擴張血管藥物腦梗死發作時，腦血流循環障礙往往是可逆的，如在發病後腦水腫出現前套用擴張血管藥物，能立即改善局部缺血，有利於側支循環建立，效果好。因此，凡在發病24h內者均可套用擴張血管藥物。48h以後，梗死區腦組織可因缺血、缺氧水腫、壞死，容易導致過度灌流綜合徵（luxuryperfusionsyndrome）。在了解局部腦血流量之前，原則上不用擴張血管藥而應考慮用脫水劑。發病2周后腦水腫已退用擴張血管藥比較安全。血壓偏低時應慎用（1）二氧化碳：腦血管的調節主要是化學調節即由呼吸氣體（CO2和O2）以及血液酸鹼度進行調節。動脈中的CO2分壓增加能顯著地擴張腦血管，增加腦血流而O2的分壓作用恰好相反臨床用5%CO2加上85%～90%02的混合氣體吸入，每天吸入1次，每次10～15min10～15次為1個療程。（2）罌粟鹼：對腦血管有直接擴張作用降低腦血管阻力，增加腦血流健康搜尋，其作用強度僅次於CO2。可用30～60mg口服，皮下或肌內注射，1次/4～6h或60mg～90mg加入5%葡萄糖鹽水500ml內靜滴，1次/d。（3）氟桂利嗪（西比靈）：氟桂利嗪（西比靈）除了鈣離子拮抗作用外，還有減輕靜脈收縮和降低血黏度的作用常用方法是5～10mg/d，口服。由於其半衰期長，每天口服1次即可。以睡前頓服為宜。主要不良反應是嗜睡，其次為乏力少見者為頭暈、口乾。（4）尼莫地平：是一種脂溶性鈣通道阻斷劑可通過血腦屏障研究結果表明，尼莫地平能阻斷鈣離子內流消除和緩解血管痙攣，選擇性的擴張腦血管，保護腦細胞，是治療腦血栓形成的有效藥物。常用方法：尼莫地平口服每次40mg，3～4次/d，尼莫地平注射液每次12～24mg加入5%葡萄糖鹽水750～1500ml中靜脈滴注，開始滴注時，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h後增至2mg/h，1次/d連用10天后改為口服尼莫地平不良反應比較輕微口服給藥可有一過性消化道不適頭暈嗜睡和皮膚瘙癢等；靜脈給藥可有血壓輕微下降、頭痛頭暈等。5.改善微循環低分子右旋糖酐，平均分子量2萬～4萬，是許多脫水葡萄糖分子的集合物。由於分子體積較大不易滲出血管所以既可以維持血液滲透壓又能稀釋血液減少血黏度和血細胞的聚集，從而增加血流速度，有利於促進側支循環和改善病變區域的微循環。低分子右旋糖酐還能抑制血小板聚集，阻止微血栓形成，並增加血容量，促進利尿。常用劑量：每次10%溶液250～500ml靜滴，1次/d連用1～2周。間歇一段時期，可重複套用，對有出血傾向或左心衰病人，可引起出血或急性肺水腫，應慎用。6.抗凝治療治療的目的是干預凝血過程，防止血栓的擴延和再發。常用抗凝藥物如下：（1）肝素：作用快而短，可在病情較急或抗凝治療頭2天用，用12500～25000U加入5%葡萄糖鹽水中緩慢滴入。偶有脫髮、骨質疏鬆及腹瀉等不良反應。（2）雙香豆素：持續時間長，顯效較慢，一般48h後才產生最大效應。可口服，故頭2天最好與肝素合用。第1天用100～200mg，分2～3次口服，以後維持量為25～75mg，1次/d。有噁心嘔吐腹瀉等不良反應。（3）去纖酶（降纖酶）：系自蝮蛇毒汁中分離提純的一種蛋白分解酶此酶使纖維蛋白原降解，形成極不穩定的纖維素後迅速溶解造成消耗性低纖維蛋白原血症而達到抗凝目的用量為5～10mg/（kgd）天，或成人每次給藥400mg，加入生理鹽水250～500ml中靜滴，1次/d，7～10天為1療程。當患者合併心肌損害、心衰不適於使用擴充血容量藥物時可套用。嚴重貧血、感染、惡性腫瘤患者禁用。（4）低分子肝素：由普通肝素經亞硝酸分解純化而得到，平均分子量5000Da。具有明顯的抗Ⅹa因子活性，可有效抑制血栓形成而對凝血和纖溶系統影響小與普通肝素相比健康搜尋，有生物利用度高、半衰期長、引起出血的可能性小、不易誘導產生血小板減少和骨質疏鬆等優點。可靜脈注射或皮下給藥使用方便。常用量為5000U抗Ⅹa皮下注射，每12h或24h注射1次，7～10天為1個療程。7.抗血小板藥物血小板參與動脈粥樣硬化的發展，血栓、栓塞的形成，血管痙攣和缺血後腦組織健康搜尋的遲發性損害的各個環節。凡是能對抗血小板釋放、黏附和聚集等功能的藥物均可稱為抗血小板藥物。包括阿司匹林（aspirin），雙嘧達莫、磺吡酮（苯磺唑酮）、噻氯匹定（ticlopidine、抵克立得）、乙酮可可鹼、硝酸鹽等臨床上使用較多的是阿司匹林噻氯匹定和雙嘧達莫等。（1）阿司匹林：阿司匹林可使環氧化酶不可逆地乙醯化，抑制了此酶的活性，從而阻止血小板合成PGG20PGH2及血栓素A2，抑制血小板的釋放和聚集。它也能阻止內源性ADP、5羥色胺及PE4的釋放。口服0.3～0.6g阿司匹林抑制血小板聚集作用可長達2～7天，故近來傾向於小劑量治療。急性期患者，開始用0.3～0.6g/d，病情穩定後可用0.1～0.15g/d維持，長期治療則劑量可更小一般為0.05g/d。阿司匹林的主要不良反應是消化道刺激症狀，偶有過敏反應。（2）雙嘧達莫：是一種雙嘧啶的複合物。在某些動物實驗中，能有效地預防動脈性血栓形成它對血小板的作用機制尚不清楚；在試管內，可能是通過抑制血小板磷酸二酯酶的活性，阻止cAMP轉化為AMP，提高血小板內cAMP水平而起作用。常用劑量為25mg，3次/d。可有頭痛、頭暈、噁心和輕度胃腸道不適反應；減量後可緩解（3）噻氯匹定：抗血小板機制可能是通過抑制ADP、纖維蛋白原與血小板膜的結合而起作用。一般建議在阿司匹林治療無效時可考慮使用用法為噻氯匹定0.25g2次/d，口服主要不良反應有骨髓抑制、白細胞減少、腹瀉皮疹、出血（8.3%）和總膽固醇升高等8.抗自由基治療腦血栓形成後造成的神經細胞損害有2類：一方面是由於缺血缺氧、葡萄糖無氧代謝、能量耗竭，造成神經細胞、毛細血管內皮細胞水腫壞死；另一方面由於缺血產生大量自由基所造成的損害。因此，抗自由基治療就顯得特別重要。目前臨床上行之有效的抗自由基藥物有地塞米松、維生素E、延胡索酸、尼唑苯酮（尼唑芬諾）等。常用方法：地塞米松10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注，1次/d，連用5～7天。維生素E一般日量為200～2000mg，初期300～600mg/d，取得療效後逐漸減量並維持一定時期。延胡索酸尼唑苯酮（尼唑芬諾）5～10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注1～2次/d，連用5天健康搜尋。9.手術治療以下情況可考慮手術治療：（1）顱外血管如頸總動脈、頸內動脈狹窄，血栓形成，經造影確診後，可行動脈內膜剝離術、血栓切除術、人造血管手術，以免進一步缺血缺氧，及新栓子脫落入腦血管造成腦梗死。（2）少數廣泛腦軟化、腦疝形成的患者，可考慮作去骨瓣減壓及清除壞死腦組織以搶救患者生命10.針灸、中醫中藥及功能鍛鍊多數腦血栓形成的患者都留下不同程度的後遺症，其主要症狀有偏癱、失語、吞咽困難、痴呆等。針灸、中醫中藥及功能鍛鍊等有助於治療。預後：預後與多種因素有關高齡尤其80以上者病死率高急性期死亡病例1/3發生在病後1周內。梗死灶大者易發生腦水腫及腦疝，腦幹受壓病死率高預後不良。基底動脈血栓形成少見但病死率高。意識障礙重者預後差。有合併症者預後差。腦血栓的遠期預後隨時間的延長累積生存率下降。死亡原因仍以肺部感染占第1位，或死於再次復發卒中（腦梗死或腦出血）、心肌梗死或其他老年病。多次腦梗死可導致腦血管性痴呆。預防：預防本病主要措施在於積極控制卒中的各種危險因素，特別是那些高危因素，如已有短暫性腦缺血發作，更應積極治療，以預防發展成腦梗死。更多..相關資訊文庫老年人腦血栓形成的更多相關內容：
