脊髓缺血:脊髓缺血(ischemia of spinal cord)所引 -百科知識中文網

病因機制

脊髓缺血可以發生在主動脈造影或主動脈瘤手術切除時對血供的干擾。有時可由於主動脈粥樣硬化、脊髓血管畸形，微栓塞，血管痙攣和供血不足引起其他如梅毒性脊髓動脈炎、腰椎管狹窄、脊髓創傷、紅細胞增多症、靜脈血栓形成，全身疾病引起血壓過低都可導致脊髓缺血。脊髓缺血所引發一系列損傷性生化改變將導致細胞內鈣聚集，氧自由基含量增高，從而損傷脊髓內神經元，造成不可逆的脊髓功能損害，國外學者在兔脊髓缺血模型研究中，發現受損神經元內有凋亡小體，提示凋亡促進神經細胞死亡。

研究認為，只有脊髓發生不可逆損傷之前，脊髓功能的監測才具有實際意義。因此，早期監測和發現脊髓缺血性損害對保護脊髓功能措施的及時採用和調整具有重要指導意義。缺血缺氧性損害可使組織細胞的功能、代謝異常或細胞膜結構破壞，導致細胞內物質外漏，使細胞外液中生化代謝產物或特異性蛋白質或酶含量增加。因此，能夠通過早期檢查血液中某些特異性的生化標誌物來判斷中樞神經系統損傷的有無及其程度。研究表明，只要能排除非神經系統疾病，檢查血液中的肌酸激酶(CK)含量的變化可以準確反映腦組織細胞受損的程度。臨床觀察證實，血液中CK—BB活性的變化不僅與腦梗死或腦外傷的病情密切相關，還可用於患者預後的判斷。實驗通過兔。腎下主動脈阻斷製造脊髓損傷模型，觀察血清中CK—BB含量的變化。結果顯示，脊髓缺血時CK—BB的含量顯著增高，再灌注後CK—BB進一步增加，且再灌注60 rain的CK—BB值與術後7 d的後肢神經功能評分呈負相關。這表明監測血清中CK—BB含量的變化可判定脊髓缺血再灌注損傷的有無及其程度的輕重，且與神經功能評分所得結果高度一致。

運動單位由脊髓前角細胞及其軸突所支配的一組肌纖維組成。MUP是單個前角細胞支配的所有肌纖維電位的總和。脊髓前角運動神經元病變時，隨著可興奮運動單位數的減少，MUP必然會發生相應的異常改變。儘管增加了肌肉收縮的力量，MUP的募集依然受到限制；肌肉大力收縮時，肌電圖構成所謂的單純相[5]。脊髓前角細胞病變越重，這種改變越明顯。主動脈阻斷及去阻斷時脊髓發生缺血再灌注損傷，前角細胞受損，軸索減少，導致運
動單位減少，MUP發生病理改變。在兔脊髓缺血再灌注損傷的第7天記錄其後肢MUP，發現其MUP的募集類型同假手術組相比具有顯著性改變，且有11次呈單純相，同時MUP募集類型評分與其R 。時的CK—BB值呈正相關。常溫下阻斷主動脈血流40 min足以對脊髓造成缺血性損傷口。於缺血再灌注組8隻動物身上均觀察到自發電位。實驗結果表明，後肢EMG 的檢測亦能顯示脊髓缺血性損傷的有無和程度的輕重，且與血中cK—BB值的基本一致。

臨床表現

脊髓缺血比腦缺血少見。主要原因為：脊髓動脈硬化比腦動脈少；脊髓供血網路豐富；脊髓對缺血有較強耐受力。由脊髓本身病變所引起的脊髓缺血，症狀可為短暫性的，也可呈永久性的。短暫性脊髓缺血(transient cerebral ischemia)類似短暫腦缺血發作，發作突然，持續時間不超過24h，恢復後完全不留後遺症，間歇性跛行和下肢遠端發作性無力是本病典型臨床表現，這種“間歇性跛行”發作時，雙下肢症狀可不一致，體檢可發現膝腱反射亢進及錐體束征陽性，但往往仍有動脈搏動存在。跛行間歇期，上述症狀消失。少數也可表現為發作性截癱等症狀。脊髓缺血逐漸嚴重後也可呈進行性截癱，產生感覺缺失平面及膀胱等括約肌障礙。併發症：主要是脊髓外原發病表現，以及進行性截癱臥床導致的繼發性肺炎、褥瘡、尿路感染等。

診斷鑑別

根據短暫性下肢無力發作且伴有脊髓損害的症狀，不難診斷為短暫性脊髓缺血，對於突然發生截癱者，應詳細詢問病史，如發生在腹主動脈手術後，也不難確診，缺血由於脊髓血管畸形所致者，應採用脊髓血管造影等方法來診斷。
短暫性脊髓缺血健，常需和下述疾病區別。1.下肢動脈粥樣硬化時導致的間歇性跛行本病皆發生在老年人、有明確的病史、當行走短距離之後、多有、一側下肢疼痛，發麻及無力，以致不能行走，休息後可以繼續行走。但在發作時並無脊髓損害的症狀。2.栓塞性脈管炎：多見於中年男性，並無明顯的周圍動脈硬化，發作時足部及小腿部疼痛，伴有足部膚溫降低，足背動脈搏動消失，足趾發紺，無脊髓損害的體徵。

檢查確診

1.腦脊液檢查。本病腰椎穿刺椎管一般無梗阻，或有不完全性椎管梗阻。CSF外觀無色透明或黃色，細胞數正常，有時蛋白含量正常或輕度增加，細胞數多正常。2.其他選擇性的檢查項目包括血電解質、血糖、尿素氮、癌胚抗原檢查。脊髓碘劑造影或可見脊髓有不定形狹窄，脊髓磁共振也可輔助診斷，MRI表現為急性期脊髓增粗、腫脹，慢性期可表現為脊髓萎縮。
脊髓的血液供應大部分來自主動脈發出的根動脈(90％)，小部分來自椎動脈(10％)。脊髓表面有3條縱形的動脈，一條脊髓前動脈，兩條脊髓後動脈，其間有豐富的側支相通，脊髓的供血很豐富，較少出現缺血。但在脊髓的主要動脈發生急性缺血時，可在相鄰兩根動脈分布區的交界處發生供血不足，以T4，L1兩處多發。動脈硬化是脊髓缺血的主要原因，由於脊髓部分血供來自主動脈，因而主動脈粥樣硬化，主動脈手術等可以造成脊髓缺血。因其他疾病產生的短暫性低血壓，可以使缺血加重，從而出現症狀。脊髓短暫性缺血發作一般持續短暫，多表現為間歇性跛行和下肢遠端發作性無力，可自行緩解，間歇期症狀消失，臨床容易被忽視，造成漏診。反覆發作則可能導致脊髓前動脈閉塞，造成不可逆後果，應引起臨床醫師的重視。

治療預防

原則為保障缺血後脊髓血流灌注，提高脊髓對缺血的耐受，以及脊髓缺血後再灌注損傷的防護。1.保證充足的全身血容量和維持稍高於正常水平的動脈壓，是治療脊髓缺血的前提。但應避免血壓過高，以防發生脊髓內充血和出血。有報導納絡酮可升高血壓和增加脊髓的血流，對脊髓有保護作用。2.利用低溫糖皮質激素、鈣通道阻滯藥，興奮性胺基酸受體拮抗藥等可提高脊髓對缺血的耐受性：(1)動物實驗表明，硬脊膜鞘內低溫灌注和腹主動脈低溫灌注對脊髓缺血有明顯的保護作用，在32～34℃的亞低溫狀態下，脊髓的耗氧量和能量代謝均降低，並可避免心率失常，心跳驟停等嚴重併發症。(2)大劑量糖皮質激素可改善損傷後脊髓血流和微血管灌注，從而促進脊髓功能恢復，其機制有待進一步研究，但甲潑尼松的療效是肯定的。(3)有研究認為，尼莫地平在改善脊髓血流的同時又能使動脈血壓下降，因此主張尼莫地平與去甲腎上腺素合用，還有人認為，尼莫地平最佳用量為0.05mg/kg。但也有相反觀點，認為尼莫地平對脊髓缺血後脊髓血供的改善和神經功能的恢復並無明顯作用，有關尼莫地平的有效劑量及持續時間等還應繼續探討。(4)Yum，Madden等研究發現，地佐環平（MK-801），LY233053，作為興奮性胺基酸受體拮抗劑，在脊髓缺血後具有良好的保護作用。3.預防脊髓缺血後再灌注損傷可套用自由基清除劑及免疫調節藥。
預後：症狀可為短暫性的，也可呈永久性的火、嚴重者可呈進行性截癱，產生感覺缺失平面及膀胱等括約肌障礙。預防：1.癱瘓肢體應早期作被動運動，按摩，以改善血液循環，防褥瘡，定時翻身、按摩受壓部位，保持皮膚清潔。2.防止呼吸道感染，注意保暖。3.早期防治可導致脊髓缺血的疾病，如脊髓壓迫症。

病人護理

心理支持：心理護理能改善患者心理狀態，增強患者自信心。當術後出現肢體不能活動，感覺缺失，患者及家屬表現出恐懼和焦慮。患者意志消沉，心灰意冷，常常會問：“我是否癱瘓了?”家屬則會說：“是手術開壞了。”而且情緒急躁。對患者及家屬的反應，保持冷靜、理解和同情的態度，經常巡視病房，關心患者。在做好護理的同時給予鼓勵、安慰，把有利於患者恢復的信息及時告訴患者及家屬。當開始甲潑尼龍衝擊治療、患者病情出現好轉時，我們除嚴密觀察恢復進展外，極力安撫患者，及時把患者的病情好轉情況和檢查結果告知患者及其家屬。。
功能鍛鍊：適時合理的功能鍛鍊能夠刺激、促進肌力的恢復。在大劑量甲潑尼龍衝擊治療後，患者的感覺、活動都出現不同程度的恢復。此時，神經功能處於恢復期，及時指導、鼓勵患者進行功能鍛鍊，經臨床觀察，此時指導功能鍛鍊效果最好。原則是根據患者當時的肌力情況決定如何鍛鍊。如下肢鍛鍊時，若患者只能夠進行足背伸活動時，那么就指導進行足的背伸鍛鍊。當肌力恢復至Ⅱ級，可幫助、指導下肢進行平移訓練。當肌力恢復至Ⅳ級時，可指導進行直腿抬高鍛鍊等。鍛鍊的時間、頻率根據患者的體力確定，以不引起明顯疲勞為度。

參考文獻

1.汪四花林芬湯弘.脊髓缺血再灌注性損傷的護理.中華護理雜誌2007年9月第42卷第9期
2.葉紅暉.短暫性脊髓缺血發作2例報導.CHINESE JOURNALOFINTEGRATIVEMEDICINEONCARDIO一／CEREBROVASCULARDISEASE May 2007

顱內靜脈血栓形成	放射性周圍神經病	中毒性精神障礙	澱粉樣變性周圍神經病
急性感染性多發性神經根神經炎	腦橋中央髓鞘溶解症	不安腿綜合徵	脊髓壓迫症

脊髓缺血

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