老年人肺栓塞(pulmonary embolismPE)是指嵌塞物質進入肺動脈及其分支，阻斷肺組織血液供應所引起的病理和臨床綜合徵。常見的栓子是血栓，罕見的還有新生物細胞團、脂肪滴、氣泡等。由於肺組織有肺動脈-支氣管動脈雙重血液供應，而且肺組織與肺泡氣體間還可以進行直接的氣體交換，所以大部分肺栓塞不一定形成梗死而沒有明顯的臨床表現。在老年人中，肺栓塞是個常見多發病。它多與其他疾病並存臨床表現不典型病情複雜輕重懸殊，加之人們對它認識不足，目前國內肺栓塞的誤診和漏診率極高，應引起人們高度重視。
流行病學
在歐美國家肺栓塞的發病率很高，約為心肌梗死發病率的一半美國每年約有60萬人發生肺栓塞，1/3死亡，占死因第3位老年人的肺栓塞發病率大大高於青年人。長期臥床或患有心血管疾病的老人，肺栓塞的發病率更高。國內關於肺栓塞發病率的流行病學資料較少，一般認為較歐美國家為低但近年來它的發病率有明顯增高的趨勢阜外醫院報告的900例心肺血管疾病屍檢資料中，肺段以上大血管血栓栓塞者達100例(11%)，風心病伴有肺栓塞的占29%心肌病伴肺栓塞的有26%，肺心病伴肺栓塞的占19%
病因
肺栓塞的病因和病理生理大致上可以包括3個環節——肺外嵌塞物(栓子)的形成；肺動脈或分支的機械性阻斷及其直接引起的肺血流動力學障礙；栓塞後體液-反射機制引起的肺血液和呼吸動力學變化。
1.血栓形成 肺栓塞現代診療學的重要基礎是，認識到深部靜脈血栓形成與肺栓塞之間的密切關係，絕大多數的肺栓塞可以認為是深靜脈血栓形成的合併症或它的臨床表現國外許多資料表明，90%以上有臨床表現的肺栓塞，其栓子都來自於下肢近端深靜脈(膕靜脈、股靜脈)血栓脫落後通過循環到肺動脈引起栓塞。資料還表明，下肢近端深靜脈血栓形成並發肺栓塞率可達50%以上，但大多數沒有明顯臨床症狀；來自腓腸部或以遠的靜脈血栓一般也沒有明顯臨床症狀這可能是較小的血栓沒有引起明顯的肺血液-呼吸動力學變化之故。深靜脈血栓形成初期由於血栓鬆脆纖溶過程比較活躍而發生肺栓塞的危險性最高。血流淤滯、高凝狀態、高黏狀態及靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創傷手術長期臥床、靜脈曲張、糖尿病、肥胖等都可能是肺栓塞的危險因素。下肢近端深靜脈血栓脫落處的殘餘血塊還可能導致肺栓塞的再發。
2.心臟病 據認為是我國肺栓塞最常見的原因，占40%。可見於各類心臟病，它多發於合併有房顫、心力衰竭、亞急性細菌性心內膜炎時。其嵌塞物多為右心腔血栓，也可為細菌性栓子。
3.惡性腫瘤 據認為也是我國肺栓塞常見的原因，占35%，常見於肺癌、消化系統腫瘤、絨癌、白血病等。其嵌塞物中1/3為瘤栓，2/3為血栓。
4.其他 罕見的嵌塞物還可見於長骨骨折時的脂肪滴分娩時的羊水、意外事故或減壓病時的空氣栓子。
肺栓塞時栓子機械性阻塞將導致肺循環血流動力學障礙一般認為，肺血管床阻塞≥30%時肺動脈平均壓開始升高；≥35%時右心房壓升高；≥50%時肺動脈平均壓及肺血管阻力顯著增高，引起急性肺心病。肺栓塞時除栓子機械性阻塞外，還有複雜的體液因素和神經反射的參與。肺栓塞時5-羥色胺血栓素、白三烯血小板活化因子等細胞因子的釋放以及神經-體液反射將加重肺血流動力學障礙，甚至引起局部支氣管收縮、肺不張、肺水腫、肺泡內出血肺泡壁壞死，臨床上表現為呼吸困難、發紺、肺部囉音等。
發病機制：
PE病因複雜上述病因可以形成栓子或誘發形成栓子，脫落後則隨血流至肺動脈，造成肺動脈及其分支的阻塞所致。
症狀
臨床表現：
肺栓塞的臨床表現是非特異性的，輕則可以無任何症狀或僅略有不適，重則出現急性右心衰或休克，甚至猝死。病情的輕重取決於栓子的大小，阻塞血流的範圍、部位和發生的速度，以及患者原來的心肺功能狀態。有學者將肺栓塞的臨床表現歸納為4個類型：
1.肺栓塞型 呼吸困難(特別是原因不明的勞力性呼吸困難)和胸痛，少數還見有少量咯血。胸痛可以向肩或腹部放射。主要體徵有呼吸和心率增快肺部濕囉音或哮鳴音伴有纖維素性胸膜炎時還可聞及胸膜摩擦音。
2.肺梗死型 突發呼吸困難和胸痛，有時表現為胸骨後疼痛頗似心肌梗死，甚至出現暈厥或休克。主要體徵除上述外，還可有皮膚濕冷、蒼白或發紺，血壓下降等
3.急性肺心病型 突發重度的呼吸困難，胸痛，窒息瀕死感，煩躁不安神志障礙，休克暈厥等，甚至猝死。主要體徵除上述外，還可有P2亢進，三尖瓣收縮期反流性雜音，頸靜脈怒張肝頸靜脈反流陽性等。
4.慢性栓塞性肺動脈高壓型 除肺動脈高壓的表現外常見有少量咯血。
約40%的患者有低、中度發熱，少數患者早期有高熱。雙下肢檢查，常見有一側或雙側腫脹，多不對稱常伴有壓痛，淺靜脈曲張等。
併發症：
主要是出血、右心衰竭或休克，甚至猝死等。
診斷：
20%～30%的肺栓塞患者由於未及時診斷和積極治療而死亡。及時診斷和抗凝、溶栓治療可以使病死率降至8%，故早期診斷十分重要。目前肺栓塞的誤診率與漏診率極高究其原因一是診斷意識不強，誤認為肺栓塞在我國少見；二是對它的臨床表現不典型性認識不足，往往僅在“突發劇烈胸痛、咯血呼吸困難發紺胸片陰影”時，才考慮本病。事實上，有所謂“典型”證候群者不足1/3，多數僅有“氣促”等一、二個症狀尤其是老年患者。
老年人(特別是長期臥床，或手術後，或原患有心臟病者)不明原因出現呼吸困難心悸或有胸痛者應注意排除肺栓塞若同時下肢有腫脹、壓痛、靜脈曲張或心房纖顫時更應警惕。此時可採用下肢都卜勒血管檢查，或核素靜脈造影或容積阻抗圖，或實時(B型)超音波檢查。有深靜脈血栓形成，並且胸片見有“駝峰”狀陰影，或血D-二聚體檢測陽性者可以初步診斷；核素肺通氣/灌注掃描呈現不匹配的，呈肺段分布的灌注缺損則高度提示肺栓塞，必要時可進行肺動脈造影進一步確診。
老年人不明原因突發呼吸困難、心悸、胸痛、發熱和血性胸腔積液者時應警惕肺梗死的可能；突發呼吸困難、心悸、劇烈胸痛、窒息或瀕死感、發紺昏厥、休克等時應警惕肺動脈大範圍栓塞引起急性肺心病的可能，應及時做進一步檢查確診。
研究表明，2/3的肺栓塞可疑病例不能僅依靠核素肺掃描＋臨床評估來做出或排除肺栓塞的診斷，同時檢查下肢深靜脈血栓形成將大大提高正確診斷率。
鑑別診斷：
需與急性心肌梗死、肺炎、胸膜炎鑑別。
治療
一旦診斷肺栓塞應立即開始積極治療。肺栓塞治療措施主要包括一般處理；對症治療；溶栓治療；抗凝治療；手術治療等。
1.一般處理 臥床休息；吸氧，必要時給予高頻噴射或振盪給氧；保持排便順暢，避免外周栓子大塊脫落等都是十分重要的措施。
2.對症處理 維持血流動力學穩定狀態，及時糾正休克和心力衰竭，給予低分子右鏇糖酐以擴容和改善血液流變性；嚴重胸痛者給予鎮痛劑；賽庚啶(cyproheptadine)、酮色林(ketanserin)可以有效解除栓塞所致的血管和氣道痙攣。
3.溶栓治療 肺栓塞或深部靜脈血栓形成的溶栓治療仍有爭議。但對於發病在5天以內的大塊的(栓塞兩個肺葉以上)或伴低血壓的肺栓塞，沒有溶栓禁忌證者仍多主張做溶栓治療。國內多採用尿激酶(urokinase)，常用方法為首劑2000～4400U/kg在10～30min內靜脈注入，繼以每小時2000～4000U/kg連續靜脈滴注12～24h，後繼以抗凝治療。另一常用藥物為阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活藥,rt-PA)，它選擇性溶解已形成血栓中的纖維蛋白，理論上只起局部溶栓作用而不引起全身性溶栓效應，安全性較大，劑量為40～100mg靜脈滴注2h以上同時加用肝素。
4.抗凝治療 它雖不能直接溶解血栓，但可以阻止血栓的進一步發生髮展。部分病情較輕者僅使用抗凝療法也可以通過機體自身的纖溶過程取得滿意療效常用的藥物是肝素(heparine)與華法林(warfarin)。抗凝初期和溶栓後一般使用肝素它可以防止血栓形成及血塊播散，劑量為1.5萬～3萬U/d，將凝血時間控制在正常的1.5～2倍，靜脈或皮下分次注射，根據凝血監測結果加以調整。一般使用肝素7～10天后加服華法林，3～5天后改為單獨口服華法林。有研究表明低分子肝素具有肝素常規製劑同樣的功效，但出血性合併症較少。華法林口服多用於維持治療，劑量為首劑10～15mg，次日減半，以後每天2.5～7.5mg維持具體維持量依據凝血情況調整。以前，要求凝血酶原時控制到對照值的1.5～2.5倍按此用藥出血合併症多。近來國外推薦華法林維持治療劑量為將凝血酶原時控制在對照值的1.3～1.6倍。華法林療程一般為3～6個月。天然和水蛭素(重組水蛭素)能防止血栓形成，在防治血栓形成和肺栓塞上有良好的套用前景，目前仍在進一步研究中。
5.手術治療 手術方式有2種。
(1)肺血栓切除術：它的死亡率很高，僅適用於經溶栓和加壓素等積極治療仍不能糾正休克者。肺大動脈血栓栓塞未能消融並已機化侵入血管壁引起慢性肺動脈高壓者應行血栓動脈內膜切除術，據報導它的死亡率不到13%
(2)下腔靜脈阻斷術：為預防下肢或盆腔靜脈栓子再次脫落引起肺栓塞，可以考慮行下腔靜脈摺疊術，結紮術或安裝下腔靜脈濾器術。
預後
本病發病急，病死率高，約11%死於發病後1h以內且不易診斷。大部分病人被誤診其他疾病。可見，提高對PE的認識是降低病死率的關鍵。
預防
鑒於肺栓子絕大多數來自於下肢深靜脈或右心腔的血栓形成，所以防止血管內皮損傷，糾正高凝高黏血症，防治血流動力學障礙(如血流淤滯和心房纖顫等)是預防肺栓塞的關鍵。具體預防措施：①避免輸入對靜脈壁有刺激的藥物早期拔除靜脈插管，積極治療靜脈曲張；②長期臥床者應避免膕窩下墊枕鼓勵床上做下肢的主動活動和咳嗽動作，穿長筒彈力襪或採用充氣長筒靴來間歇壓迫下肢，鼓勵早期下床活動；③積極治療高凝、高黏血症；④積極治療下肢深靜脈的血栓形成，包括溶栓抗凝甚至手術治療；⑤有外周血栓形成的患者尤要保持排便順暢；⑥糾正心房纖顫等。
