簡介
纖維肌痛症纖維肌痛症，也稱纖維肌痛綜合症（fibromyalgiasyndrome,FS）是一種非關節性風濕病，臨床表現為肌肉骨骼系統多處疼痛與發僵，並在多個部位有壓痛點。多發於女性，伴睡眠障礙、發僵和易於疲乏。可繼發於外傷，各種風濕病，如骨性關節炎、類風濕關節炎等。這一類纖維肌痛綜合徵被稱為繼發性纖維肌痛綜合徵(secondaryfibromyalgiasyndromen)，如不伴有其他疾患，則稱為原發性纖維肌痛綜合症(primaryfibromyagiasyndrome)。
發病機制
本病機制尚不十分確卻。多認為神經遞質分泌異常及免疫紊亂有關。
神經遞質分泌異常
纖維肌痛症易發點一般認為血清素（serotonin,5-HT）、去甲腎上腺素和P物質等神經遞質在本病的發病中起重要作用。美國風濕病學研究院發現，纖維肌痛病患者有明顯的中樞敏化，表現出明顯的痛覺異常和痛覺超敏。血清素和去甲腎上腺素在疼痛的下行抑制系統中起著非常重要的作用，當體內這兩種物質發生紊亂的時候就會表現為在脊髓及脊髓上部疼痛傳遞中異常疼痛，並持續存在。
另一種與纖維肌痛綜合徵有關的神經遞質是P物質。物理或化學刺激可誘導纖維肌痛綜合徵病人產生明顯的皮膚充血反應，這種過度反應可能與存在著持續的末梢傷害刺激有關。由於這些刺激，皮膚多型傷害感受器反射性地從神經末梢釋放病理量的P物質，後者又可引起局部血管擴張，血管通透性增強及一種神經源性炎症(neurogenicinflammmation)。神經末梢釋放P物質後，背根神經節的初級感覺神經元將合成更多的P物質，以便維持一個恆定水平。合成的P物質同時向末梢和中樞雙向傳遞，因此，中樞神經系統的P物質含量增高。由於它的緩慢但持久而強烈的興奮作用，中樞神經系統必會受到一定影響。
此外還發現在正常或高水平的5-HT存在下，P物質對感覺神經衝動的發放有一個阻抑作用。缺乏5-HT，它將失去這種控制作用，導致痛覺過敏。
免疫紊亂
一些作者報導在纖維肌痛綜合徵病人的真皮-表皮交界處有免疫反應物沉積，用電子顯微鏡觀察發現纖維肌痛綜合病人肌肉毛細血管內皮細胞腫脹，提示有急性血管損傷；組織缺氧及通透性增強。病人常述的原因不明的體重增加，手瀰漫性腫脹及夜尿增多可能與通透性增強有關。
臨床表現
纖維肌痛症症狀纖維肌痛綜合徵多見於女性，最常見的發病年齡25-45歲。其臨床表現多種多樣，但主要有下述4組症狀：
主要症狀
全身廣泛疼痛並伴多處壓痛是所有纖維肌痛綜合徵病人都具有症狀，美國風濕病學研究院的標準是全身18個按壓處有11個是有壓痛。疾病遍布全身各處，尤以中軸骨骼（頸、胸椎、下背部）及肩胛帶、骨盆帶等處為常見。
伴隨症狀
這一組症狀包括睡眠障礙、疲勞及晨僵。約90%的病人有睡眠障礙，表現為失眠、易醒、多夢和精神不振。夜間腦電圖顯示有α波介入到非快支眼節律中，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲勞感，約一半病人疲勞症狀較嚴重，以至於感到“太累，無法工作”。晨僵見於76—91%的病人，其嚴重程度與睡眠及疾病活動性有關。
診斷標準
除非合併其他疾病，纖維肌痛綜合徵一般無實驗室異常。1990年纖維肌痛綜合徵的診斷標準如下：
1.持續3個月以上的全身性疼痛：身體的左、右側、腰的上、下部及中軸骨骼（頸椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同時疼痛時才認為是全身性疼痛。
2.用拇指按壓（按壓力約為4kg）18個壓痛點中至少有11個疼痛。這18個（9對）壓痛點部位是：枕骨下肌肉附著處；斜方肌上緣中點；第5至第7頸椎橫突間隙的前面；岡上肌起始部，肩胛棘上方近內側緣；肱骨外上髁遠端2cm處；第二肋骨與軟骨交界處；臀外上象限，臀前皺襞處；大粗隆後方；膝內側脂肪墊關節折皺線的近側。同時滿足上述2個條件者，可診斷為纖維肌痛綜合徵。
套用這個標準時，如果患者伴發疲勞、睡眠障礙、晨僵等，則更有診斷價值。
鑑別診斷
女性易患纖維肌痛症纖維肌痛綜合徵的症狀如疲乏和疼痛是臨床上常見的症狀。它需要下列幾種疾病相鑑別。
1.精神性風濕痛：精神性風濕有帶感情色彩的症狀。如把疼痛描述成刀割炎燒樣劇痛，或描述為麻木、發緊、針扎樣或壓迫性疼痛。這些症狀常定位模糊。變化多端，無解剖基礎，且不受天氣或活動的影響，患者常有精神或情感紊亂，如精神神經病、抑鬱、精神分裂症或其他精神病。區別兩者是重要的，因前者更難處理，常需精神病專家治療。
2.慢性疲勞綜合徵：慢性疲勞綜合徵包括慢性活動性EB病毒感染和特發性慢性疲勞綜合徵。表現為疲勞和乏力，但缺少基礎病因。檢查患者有無低熱、咽炎、頸或腋下淋巴結腫大，測定抗EB病毒包膜抗原抗體IgM，有助於鑑別二者。
3.風濕性多肌痛：風濕性多肌痛表現為廣泛性頸、肩胛帶、背及骨盆帶疼痛。但根據血沉快、多見於60歲以上老人、滑膜活檢示炎性改變、對激素敏感等特點，可與纖維肌痛綜合徵相鑑別。
4.類風濕關節炎：RA和纖維肌痛綜合徵病人均有全身廣泛性疼痛、發僵及關節腫脹的感覺。但纖維肌前綜合徵的關節無腫脹的客觀證據，它的晨僵時間比RA短，實驗室檢查包括類風濕因子、血沉、關節X線片等也都政治。纖維肌痛綜合徵疼痛分布範圍較廣泛，較少局限於關節，多位於下背、大腿、腹部、頭部和髖部，而RA的疼痛多分布於腕、手指和足趾等部位。
5.肌筋膜痛綜合徵：肌筋膜痛綜合徵亦稱局限性纖維炎，也有壓痛點，易與纖維肌前點征相混淆。但兩者在診斷、治療和預後上都有不同之處。肌筋膜痛綜合徵的壓痛點通常叫激發點，按壓這一點，疼痛會放射到其他部位。雖然病人感到疼痛，但他們可能不知道激發點在何處。肌筋膜綜合徵通常只有一個或聚集在局部的幾個激發點。激發點起源於肌肉，受累肌肉活動受限，被動牽拉或主動收縮肌肉均可引起疼痛。用1%普魯卡因局部封閉激發點可暫時消除疼痛。它與纖維炎不同，沒有廣泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症狀。但是如果持續性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障礙，肌筋膜綜合徵就可能演變為纖維肌痛綜合徵。此外，肌筋膜綜合徵通常由外傷或過勞所致。一般預後較好。
治療措施
藥物治療
纖維肌痛症治療主要可以從藥物治療和非藥物治療兩方面來考慮。
藥物治療主要根據其發病機制，從神經傳遞遞質著手，美國FDA推薦Lyrica,Cymbalta和Savella。三環類抗抑鬱藥阿米替林和胺苯環庚烯是最先用於纖維肌痛病的藥物。
選擇性血清素再攝取抑制劑如氟西汀對改善纖維肌痛病患者的睡眠、疼痛、疲乏是有效的，但在改善患者疼痛不適方面的療效不如血清素和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（serotoninandnorepinephrinereuptakeinhibitorsSNRIs)效果好。SNRIs能增加疼痛下行抑制系統中血清素和去甲腎上腺素濃度，從而達到減輕疼痛的作用。FDA推薦使用的Cymbalta和Savella就屬於此類藥物。其實也就是度樂西汀（Duloxetine）和Milnacipran（米那普倫）。
普瑞巴林也即Lyrica，也是FDA推薦使用的藥物，它能選擇性結合電壓門控鈣通道的α2δ亞單位，降低神經末梢的鈣離子峰濃度，從而減少神經遞質的釋放，達到減輕纖維肌痛患者疼痛不適等症狀。
除了以上藥物治療外，5—HT3受體拮抗劑如昂丹司瓊、托烷司瓊對纖維肌痛病也是有效的。
非藥物治療
非藥物治療的方法也較多，研究較多的主要有電休克治療和太極拳訓練。
電休克療法（Electroconvulsivetherapy，ECT）於1938年首次套用，多年來一直廣泛套用於精神科。一些學者發現，ECT可以通過增加丘腦腦血流而用於神經病理性疼痛的治療。
美國塔夫茨大學醫學院的研究發現，中國的太極拳對纖維肌痛病也是有效的。此外，運動訓練和行為認知訓練等有一定療效。但運動訓練對發病早期療效較好，持續的訓練病不一定有益於病人。其他治療如局部交感神經阻斷、痛點封閉、經皮神經刺激、干擾電刺激、針灸、近摩等均可試用。
公主病
31歲（2013年）的福州肖女士一向身體健康、精力充沛，可近一年多卻像換了個人似的，經常全身疼痛，睡眠也變得很不好。在某省級機關醫院，肖女士終於查清楚，原來自己得的竟然是“公主病”，學名叫“纖維肌痛症”。“公主病”的特徵為：全身反覆疼痛，持續三個月以上，按壓肌肉有明顯痛感，但局部關節體徵卻不明顯，同時伴有疲倦、睡眠障礙及記憶變差、焦慮等症狀。
