絕經期尿失禁

絕經期尿失禁

絕經期婦女尿失禁是老年人的較普遍問題,是折磨老年婦女最普遍、影響生活質量並且花費最高的問題之一。婦女從圍絕經期至絕經期,逐漸步入老年期,其全身各器官都在發生變化,泌尿生殖系統的變化也逐漸顯著。雌激素缺乏,使恥骨肌、筋膜、韌帶等鬆弛,支持組織的功能下降不能維持正常的尿道位置和膀胱張力,當咳嗽、屏氣便秘等增加腹壓時,尿道括約肌關閉不全,導致尿液失控而溢出。國際尿控協會(ICS)對壓力性尿失禁(SUI)提出的定義為:腹壓的突然增加導致尿液不自主流出,不是由逼尿肌收縮壓或膀胱壁對尿液的張力壓引起的。其特點是正常狀態下無遺尿,而腹壓突然增高時尿液自動流出。

基本信息

病因

絕經期尿失禁變化圖
尿失禁(UI)是由於不自主的尿道和膀胱壓力梯度改變,使膀胱內壓高於尿道內壓而致的溢尿。

可由下列一種或多種因素引起

暫時或持續性尿道壓力下降;

逼尿肌收縮;

傳至膀胱的腹內壓大於傳至尿道者;

過度膨脹超過膀胱彈性限度而致膀胱內壓被動升高;

由於瘺管或異位尿道而致尿液分流(雖然存在正常壓力梯度)

老年女性膀胱和尿道的特點是膀胱功能隨著年齡的增加而改變,老年人膀胱容量減少,殘餘尿量增多,並出現了不能克制的收縮及torrens曾對50歲前後女性進行了排尿試驗,<50歲者,排尿速度>75ml/s,>50歲者,排尿速度>18ml/s,每秒排尿少於15ml,即有尿道梗阻存在。Parviren對59名老年婦女進行了排尿膀胱造影研究發現有很多病人有小梁憩室和漏斗樣膨出,並與泌尿系統感染無關。絕經期後由於雌激素水平降低,陰道、尿道黏膜上皮變薄,膀胱頸周圍緻密彈力纖維組織及圍繞尿道和膀胱頸的腺體和導管變薄。有研究證實女性膀胱三角區、膀胱黏膜、尿道黏膜細胞的細胞膜或細胞核上存在雌激素受體,而且尿道內受體濃度明顯高於膀胱內受體濃度,因此絕經後婦女易患尿失禁。研究發現給予絕經後婦女實施雌激素替代治療可減少其夜尿的發生,從而間接證實了雌激素缺乏能降低膀胱的穩定性動物研究表明激素撤退可影響膀胱和尿道中受體的密度和對激素的敏感性,而恢復其正常的雌激素水平又能逆轉這些影響,能增加受體的數量及其對毒蕈鹼腎上腺素的反應。而且雌激素水平的減少會促發平滑肌對神經刺激應答性的下降。

組織學水平,解剖學和超微結構研究發現老年婦女的泌尿道平滑肌和橫紋肌有明顯退行性改變,在一般沒有明顯泌尿生殖系統病變的老年婦女也可能表現出異常的變化,這就是老年婦女易患泌尿生殖系統功能失調的原因鶒。

絕經期尿失禁圖2
老年婦女膀胱肌纖維化是最早被確認為引起排尿困難的原因之一。老年婦女膀胱中膠原纖維和彈力蛋均有所增加Levy和Wight重點研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下層,將膀胱活檢組織在光鏡和電子顯微鏡下均進行了研究,發現泌尿功能障礙,多半是由於膠原的分離和排列紊亂尿急患者幾乎很少發現膠原組織。Elbadawi對膀胱組織進行檢查,結合尿液動力學研究,所獲得的超微結構證實了其組織學改變與臨床表現相符,肌肉細胞和軸突的變性,導致收縮力的下降,泌尿機能失常的特徵是功能障礙模式有關的膀胱逼尿肌功能不穩定性及超微肌肉結構的改變。

老年性膀胱橫紋括約肌所發生的變化,加速了細胞凋亡細胞程式化死亡,這些與肌肉細胞的減少有關這是誘發老年女性尿失禁的可能原因

女性維持排尿不僅依靠尿道肌肉組織也依靠盆底的支持,女性尿道相關的盆底肌肉大體與男性相同尿生殖膈較男性薄弱很多,除有尿道穿過外,陰道亦經尿生殖膈穿過。尿生殖膈下面的游離緣有會陰淺橫肌,起於坐骨結節,止於中心腱。坐骨海綿體肌起於坐骨結節,止於陰蒂。球海綿體肌起於中心腱,肌肉於陰道兩側分開,經過陰道口和尿道止於陰蒂。恥骨尾骨肌起於尿道與陰道側壁,這些肌肉對盆底有支持作用,也起著懸吊尿道的作用。這些肌肉的損害,可使尿道長度縮短尿道阻力降低,這也是引起老年女性壓力性尿失禁的原因之一。

發病機制

一般發病機制

女性骨盆特點:女性骨盆出口前部寬大,盆底肌肉較為平坦,不像男性那樣傾斜,因此對前盆腔的臟器及托力較男性薄弱,而尿道外括約肌也不像男性那樣有力,當這些支持組織受到損傷,削弱了膀胱底部即可下垂使尿道上段下降到腹腔外,因此壓力性尿失禁好發於老年女性。

尿道阻力降低:尿道能阻止尿液外流,與尿道長度和張力有關,如尿道短於3cm,則不能阻止尿液外流,尿道壁張力越高,尿道阻力越大,尿道長度與尿道壁張力成正比與尿道內腔直徑成反比,用Laplace定律可以表達P=T/r(P-尿道壁張力,T-尿道長度,r-尿道內徑)。

正常情況下,由於提肛肌、尿道外括約肌和盆底肌肉的收縮,尿道伸長,內腔變細張力顯著增加使膀胱內積的尿液不致因壓力增高而流出,因為尿道有一定長度和張力,尿液在腹壓影響下最多達到尿道近端1/3處,以後又返回膀胱。尿失禁者由於括約肌系統功能障礙,上述肌肉受到損傷或平滑肌張力減退,肌肉收縮力不足以使尿道伸長,當腹壓增強時尿道阻力不足即尿道壓力小於膀胱壓力,結果尿液不像正常一樣進入尿道後又再能返回膀胱,因而不隨意地流出。

尿道周圍支托組織功能不全:正常情況下儲尿期膀胱尿道連線部在恥骨聯合中1/3以上,膀胱尿道后角為90°~100°,尿道前傾角為30°~45°,體位改變和腹壓增加時上述位置和角度變化不大使膀胱頸和近端尿道成為腹內器官,在腹壓增加使膀胱壓增加的同時,這部分尿道也受到同等的壓力作用,即所謂壓力傳遞效應。並使膀胱頸與尿道呈平台狀,而不是漏斗形,女性尿道周圍支托組織在尿液控制中起十分重要的作用鬆弛下垂的盆底及尿生殖膈不利於尿道外括約肌作用的發揮在壓力性尿失禁時膀胱尿道后角消失,尿道傾斜角增大。先天性盆底薄弱、多產雌激素不足、子宮切除、盆腔手術及外傷等均可使尿道周圍支托組織薄弱並為脂肪及其他結締組織所取代其結果是

膀胱頸和尿道下移,近端尿道縮短。

膀胱頸和近端尿道鬆弛。

腹壓增加時,膀胱頸和近端尿道關閉力鶒不足,並因突然升高的膀胱壓使膀胱和近端尿道開放。

尿道外括約肌關閉能力下降,若膀胱壓力足以克服關閉力不足的外括約肌段尿道的壓力,則將產生壓力性尿禁。

尿道黏膜萎縮:柔軟、多皺的尿道黏膜可封閉括約肌收縮後遺留的尿道腔隙,防止發生尿失禁。尿道黏膜墊在女性尿液控制中有較重要的作用。女性在45歲前,尿道黏膜及其黏膜下組織和血管較豐富,隨著雌激素水平下降,上述組織萎縮,尿道黏膜墊封閉作用下降,易發生尿失禁。

壓力性尿失禁發病機制壓力性尿失禁在分類上分為膀胱頸高運動型和尿道內括約肌障礙型。前者約占90%以上,後者不到10%。壓力性尿失禁的發病機制目前尚不清楚沒有一種假說被廣泛接受,尿道阻力降低:保持有效地控尿機制需要兩個因素完整的尿道內部結構和足夠的解剖支持。尿道內部結構的完整性決定於尿道黏膜對合和尿道閉合壓二者所產生的阻力。尿道黏膜對合是由黏膜皺襞、分泌物表面張力和黏膜下靜脈叢形成的對合密閉可阻止漏尿。尿道閉合壓來自黏膜下血管和肌肉的張力。尿道閉合壓增高,阻力大,可控制排尿。盆底組織的鬆弛損傷而致尿道阻力減低。有研究發現是神經肌肉的傳導障礙在腹壓增高是不能反射性地引起尿道內壓的升高。這類壓力性尿失禁為尿道內括約肌障礙型。

尿道膀胱的壓力關係:控尿機制良好者其近側尿道壓力等於或高於膀胱內壓力,在腹壓增加時由於腹壓平均傳遞到膀胱及2/3近側尿道(位於腹腔內),使尿道壓力仍保持與膀胱內壓相等或較高因此不發生尿失禁。相反,壓力性尿失禁病人由於盆底鬆弛而致2/3近側尿道移位於腹腔之外,在靜止時尿道壓力減低(仍高於膀胱內壓),但腹內壓增加時壓力只能傳向膀胱而不能傳遞給尿道,使尿道阻力不足以對抗膀胱的壓力,遂引起尿液外溢。解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發生機制。

(尿道膀胱的解剖關係:正常尿道與膀胱底部的后角應為90°~100°,上尿道軸與站立位垂直線,所成的尿道傾斜角約30°。在壓力性尿失禁患者由於盆底組織鬆弛,膀胱底部向下向後移位,逐漸使尿道膀胱后角消失尿道縮短。這種改變,宛如排尿動作的初期階段一旦腹內壓增加,即可以誘發不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外尿道軸也發生鏇轉,使其從正常的30°增加至大於90°。這也從某一側面解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發生機制。

臨床表現

絕經期尿失禁表現狀況
腹壓增加下的不自主遺尿是最典型症狀,而尿急尿頻、急迫尿失禁和排尿後脹滿感亦是常見症狀。多年來為使診斷分類標準化並指導治療方案的制定,形成了多種關於尿失禁的臨床分類系統,根據尿失禁發生機制臨床分類為:

1.與膀胱相關尿失禁 包括膀胱容量減少,不穩定膀胱,逼尿肌反射亢進,低順應性膀胱,膀胱排尿不全和上述的不同組合。

2.與尿道括約肌相關的尿失禁 由於尿道內括約肌和(或)尿道外括約肌不能正常發揮所致。可因括約肌收縮受損,尿道周圍支托組織功能不全冰凍尿道和上述異常的不同組合引起。

3.與膀胱、尿道均相關的尿失禁 是前述膀胱、尿道病變的不同組合,根據國際尿檢協會會議制定的標準化名詞定義、尿失禁分類:

(1)壓力性尿失禁(張力性尿失禁)(SUI):在腹壓增加如咳嗽、打噴嚏、大笑或負重等誘因的情況下發生的漏尿,常不伴尿意,但其後數秒,甚至10~20s不自主噴出10~20ml尿液,在尿濕衣物後方意識到尿失禁,女性患者多起病慢,並常見有生產史、盆腔及婦科手術史,隨著年齡增加尿失禁程度加重。它的產生是由於尿道蠕動過強,盆底脫垂內括約肌缺陷或尿道支托組織功能不全,尿道黏膜萎縮等解剖異常所致。80%的壓力性尿失禁患者合併有膀胱膨出,但膀胱膨出的患者約半數合併有壓力性尿失禁。

(2)緊迫性尿失禁:先有強烈尿意即尿急不能控制排尿,後有尿失禁,可分為感覺及運動性尿失禁,前者是由於脊髓上中樞抑制功能減退逼尿肌無抑制性收縮引起,後者常見於各種原因引起的膀胱炎症刺激,膀胱容量減少及感覺過敏所致。

(3)衝動型尿失禁:通常稱作“過激膀胱”或功能型尿失禁,與突發排尿欲望聯繫著的自發性尿液漏出,是由於不可抑制的膀胱逼尿肌收縮,包括膀胱逼尿肌不穩定性及逼尿肌反射亢進。前者指神經支配失調、炎症、腫瘤形成膀胱和尿道正常解剖關係喪失,尿道阻塞或尿失禁手術等後者指神經支配調節功能缺陷引起的功能障礙。老年女性常表現為功能性尿失禁及膀胱收縮力下降,因此除尿失禁外,同時合併排尿功能不完全導致的排尿過程延長及殘餘尿增加。

(4)溢出性尿失禁:又稱充盈性尿失禁或假性尿失禁。當膀胱超容量時自發性尿液溢出的發生,這種情況在絕經後婦女並不常見。通常由於下尿路梗阻或逼尿肌無力麻痹引起尿瀦留至膀胱充盈過度神經性功能障礙主要是由於調節膀胱的下運動神經無損害可見於骶反射弧病變如先天性畸形(隱性脊柱裂);損傷性病變(骶神經或盆神經損傷);腫瘤與炎性病變(糖尿病性周圍神經病變)老年人尿失禁是原因未明的膀胱脹感或膀胱收縮所致的“主動性”尿失禁。可能是腦部抑制功能減弱的結果。

(5)完全性尿失禁(尿道括約肌缺損性真性尿失禁):常由於先天性尿道括約肌發育不全或缺失,如尿道上裂,膀胱外翻、外傷、產傷,醫源性尿道括約肌損傷,嚴重的括約肌功能缺陷偶爾也會表現為完全性尿失禁

(6)反射性尿失禁(神經性尿失禁也稱主動性真性尿失禁):因神經病變引起的逼尿肌反射亢進為主的尿失禁除有不同程度逼尿肌反射亢進,同時有低順應性膀胱。膀胱漏尿壓測定壓力均>40cmH2O柱,膀胱容量相對較小。

併發症: 泌尿系及外陰皮膚亦可並發感染性疾病,尿痛血尿很少見。壓力性尿失禁多合併膀胱膨出。

檢查

絕經期尿失禁檢查
實驗室檢查:

1.可用一種簡單的棉簽法測定尿道膀胱后角大小及尿道下垂程度。

方法:用蘸有利多卡因棉簽放入患者尿道口深4cm,讓病人向下屏氣以增加腹壓。

(1)尿道無解剖缺陷:棉簽維持與水平呈-5°~+10°原水平位。

(2)如尿道膀胱后角已消失,但後尿道尚未向下移位,則棉簽游離端仍可維持原來水平或稍向上移位,但不超過10°。

(3)如尿道支持組織已有嚴重削弱後尿道下垂顯著,表示尿道已遠離恥骨聯合則棉簽游離將明顯上升,可與水平線形成45°以上角度

2.尿道壓的測定 尿道壓力圖常可證明壓力性尿失禁病人在靜息狀態的尿道括約肌功能減弱。尿道壓力圖可以明確是否為內括約肌障礙型壓力性尿失禁。

3.尿動力學檢測 基本的尿動力學基本檢測包括尿流量測定和膀胱內壓測定。

(1)尿流量測定:是一種無創、易行和價廉的檢查方法。患者在最大膀胱容量下在尿流量測定儀上排尿了解最大排尿流速、平均排尿速度排尿時間和排尿量。最大排尿速度<15ml/s和排尿量<150ml為異常

該檢測的臨床意義有:

①如膀胱容量<300ml或>800ml,禁做壓力性尿失禁手術。

②排尿流速減低、排尿長,意味著術後有尿瀦留的可能。

(2)膀胱內壓測定:患者在尿流量測定後,先行殘餘尿測定。無菌條件下從尿道口插入膀胱內插管至膀胱頸水平,用來測定膀胱內壓力。同時從肛門插入一直腸導管,用來測定腹腔內壓力。從膀胱內插管以10~100ml/s流速注入室溫的生理鹽水,記錄第一次尿感的膀胱體積;同時囑患者咳嗽和讓患者聽水聲,觀察有無漏尿情況;最大尿感時,記錄此時的膀胱體積,並觀察咳嗽和聽水聲時的漏尿情況

膀胱內壓側定的正常結果:殘餘尿<150ml;第一次尿感在注入鹽水150~200ml;最大尿感容量為>400ml;膀胱內收縮壓隨注水而上升,注水停止壓力不在回至基線;無逼尿肌布局穩定收縮壓力性尿失禁的診斷為無逼尿肌部穩定收縮,腹壓增高時有漏尿。

其它輔助檢查:

1.膀胱尿道鏡檢查 能直接觀察膀胱、尿道、憩室尿瘺口、腫瘤結石、炎症、測定殘餘尿、觀察尿道口位置及變異,膀胱頸形態。了解尿道長度、張力和排除膀胱黏膜的病變。

2.膀胱尿道造影 能檢查其形態,還能幫助了解其功能情況:

(1)尿道角度改變:側位片上,測量尿道后角及尿道傾斜角,正常者尿道角在90°~100°,尿道傾斜角在15°~30°,最大不超過45°,壓力性尿失禁患者常在X線上表現為尿道解剖關係改變。

Ⅰ型:尿道后角完全或不完全消失但尿道傾斜角正常(10°~30°)或比45°更小。

Ⅱ型:尿道后角消失,尿道傾斜角>45°,膀胱頸有關支持組織薄弱,產生症狀嚴重,治療更困難。

(2)膀胱尿道位置改變:以恥骨聯合為標誌,測量腹肌鬆弛及腹壓增加時膀胱頸與標誌的距離正常者,鬆弛時膀胱頸位於恥骨聯合中下1/3交接處,腹壓增加時向下移位0.5~1.5cm,同時膀胱頸不在膀胱的最下緣。壓力性尿失禁者,腹肌鬆弛時,膀胱頸低於正常,腹壓增加時進一步降低,向下移動範圍大於正常,而且膀胱位置低於膀胱任何部位。

(3)膀胱頸改變:正常者膀胱呈關閉狀態,即使腹壓增加也不開放,壓力性尿失禁者,即在用力時膀胱頸開放,呈椎狀

動態膀胱顯影錄像(VCD)可以動態和連續地觀察膀胱、膀胱頸的變化,是一種最精確診斷膀胱高運動性的方法但儀器設備價格昂貴臨床未被廣泛套用。

3.磁共振成像(MRI) 在軟組織的區別上可產生清晰的圖像。並可通過陰道內放置腔內卷和直腸內放置外卷技術來提高圖像的清晰度。有學者通過MRI對壓力性尿失禁患者的盆底組織進行研究,發現尿失禁與尿道紋狀泌尿生殖括約肌的多少有關。也可以對膀胱前間隙的進行測定。

4.超聲檢查 可以經陰道和經直腸進行檢查了解靜息狀態和Valsalva動作時膀胱的位置改變從而了解膀胱頸活動度。新近有文獻報導結合計算機技術可以輔助進行更精確的診斷。

流行病學

絕經後婦女尿失禁發生率很高。有資料表明,在老年人口中發生尿失禁高達55%,約40%以上的絕經期婦女有尿失禁的現象,約50%的婦女偶有尿失禁,10%的婦女常有尿失禁,尿失禁的發生率隨產次的增多和年齡增長而上升。有20%的75歲以上的婦女每天有尿失禁。女性尿失禁的發病率是男性的2倍。瑞典的一項關於尿失禁的流行病學調查結果表明,6%的人群因尿失禁而去就診。而壓力性尿失禁(張力性尿失禁)發病率各家報導不一Samulsson2000年的流行病學調查結果示絕經後婦女的發生率為17.1%

治療

絕經期尿失禁治療
尿失禁的治療分為三大類:藥物療法物理療法手術治療

藥物治療

α-腎上腺素能激動劑:尿道主要受α-腎上腺素交感神經系統支配,α-腎上腺素能激動劑可以刺激尿道和膀胱頸部的平滑肌收縮提高尿道出口阻力,改善控尿能力。代表性藥物為鹽酸米多君

雌激素替代:對雌激素低下婦女用雌激素替代治療是很重要的,尤其健康搜尋是絕經後婦女。單用雌激素替代治療可以緩解10%~30%的絕經後張力性尿失禁症狀,還可以減輕尿急等其他泌尿道症狀。雌激素治療可以聯合α-腎上腺素能激動劑增加治療效果。陰道內給雌激素比口服給藥見效快,但從保持療效來說,兩者是一樣的。

非手術治療輕

盆底肌肉鍛鍊(PFME):又稱為Kegel運動Kegel首先發現反覆收縮恥骨尾骨肌可以增強盆底肌肉組織的張力減輕或防止尿失禁。方法為做縮緊提肛肌鶒的動作,每次收緊不少於3s,然後放鬆連續做15~30min,每天進行2~3次;或每天做Kegel運動150~200次,6周為1個療程。30%~40%的病人會有不同程度改善,患者的生活質量有不同程度的提高。病人收縮提肛肌的情況可以通過在收縮時將兩指尖放在陰道中來評價,指尖受到側方壓力說明肌肉收縮。可以將陰道壓力計、陰道重物、球形導管放入陰道鶒的方法提高觸覺敏感性增強盆底運動的效果。Kegel運動的效果與運動的熟練程度有關。盆底運動可將長收縮與短收縮結合起來,鍛鍊慢收縮與快收縮的肌肉纖維。Elser對181例Kegel運動8周后行尿動力學參數評價,發現對最大尿道關閉壓、壓力傳導率、尿道鏇轉角度、第一尿感膀胱容量和最大膀胱容量均無影響,認為起盆底肌肉鍛鍊臨床有效,但機制不明。

膀胱訓練:膀胱訓練為指導病人記錄每天的飲水和排尿情況,填寫膀胱功能訓練表,有意識地延長排尿間隔,最後達到2.5~3h排尿1次,使病人學會通過抑制尿急,延遲排尿。此法要求病人無精神障礙。對有壓力性尿失禁和逼尿肌不穩定的混合性尿失禁有一定療效。

佩帶止尿器:止尿器是由矽橡膠材料製成,形狀像帽子,直徑3.0cm高2.5cm,中間乳頭直徑0.5cm以下。將乳頭對準尿道外口,靠乳頭產生的微弱負壓,並用藥膏將外緣密封其作用是乳頭產生的負壓將尿道外口黏膜和遠端尿道吸入並使之對契約時對尿道遠端組織起穩定及支托作用。文獻報導主觀治癒率為20%,49%壓力性尿失禁病人的症狀有明顯改善。止尿器也有置於尿道內的,效果優於外置止尿器但易引發尿路感染。

物理療法

電刺激盆底電刺激通過增強盆底肌肉力量,提高尿道關閉壓來改善控尿能力。每次20min,一周2次,6周為1個療程。有效率為30%左右。

預後

絕經後婦女尿失禁發生率很高。有資料表明,在老年人口中發生尿失禁高達55%,約40%以上的絕經期婦女有尿失禁的現象,約50%的婦女偶有尿失禁,10%的婦女常有尿失禁,尿失禁的發生率隨產次的增多和年齡增長而上升。有20%的75歲以上的婦女每天有尿失禁。女性尿失禁的發病率是男性的2倍。瑞典的一項關於尿失禁的流行病學調查結果表明,6%的人群因尿失禁而去就診。而壓力性尿失禁(張力性尿失禁)發病率各家報導不一Samulsson2000年的流行病學調查結果示絕經後婦女的發生率為17.1%
預後:尿失禁不僅影響患者的身心健康,對家庭、社會也將產生較大的影響。隨著人口老齡化和醫療水平的提高,人們對生活質量的要求也相應提高。壓力性尿失禁是一種可以醫治好的疾病。手術被認為是壓力性尿失禁的標準治療方法。對經嚴格選擇的病人進行成功的手術可達80%~90%的糾正率。若在用藥後有所改善的病人或標準手術成功的可能性不大時,進行手術的改良,會達到更高的成功率。

加強鍛鍊、增強體質。儘量避免產傷、手術傷、對於盆腔腫物應儘早發現並積極治療。

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