簡介
節瘤偶蹄形菌(Dichelobacter nodosus)是一種不形成芽孢的專性厭氧菌，革蘭氏染色陰性。從動物無菌位點獲得的膿性壞死材料中，接近33%的細菌陽性樣本中，含有不形成芽孢的專性厭氧菌。節瘤擬桿菌引起的疾病為綿羊、山羊和牛的腐蹄病。節瘤擬桿菌引起蹄表皮部分的傳染性損傷，導致跛行。
生長特性
節瘤偶蹄形菌是一種嚴格的厭氧菌，需要加入二氧化碳和一種豐富培養基，含有蛋白質則更好。幾天后，會出現直徑為1mm的平滑菌落。
抗性
在環境中，節瘤偶蹄形菌可以生存2~3天，並且可以被消毒劑和許多抗生素殺死。
生態學
貯存傳播通過直接和間接接觸傳播。本病原體短暫的生存時間要求其迅速在新宿主定居。
致病機制包括菌毛介導的向宿主細胞的吸附、水解蛋白的活性，以及與壞死梭桿菌的協同作用，節瘤擬桿菌可向壞死梭桿菌提供生長因子。
致病過程致病事件發生的典型順序如下：
1、損傷趾間上皮，最普遍的是發生於持續浸濕泡軟之後。
2、壞死梭桿菌，是一種糞樣菌群的組成部分，感染泡軟的皮膚並且產生表皮的炎症、角化過度、角化不全和壞死。
3、來自腐蹄損傷的節瘤偶蹄形菌定居並且在壞死梭桿菌引起損傷的部位繁殖，產生趾間腫脹。在爪的中間外表開始，侵入上皮結構，可能在細菌蛋白酶的幫助下，發展到蹄的基質，最終從下面的真皮組織分離。
次級侵入有利於維持或者使過程惡化。結果是極端的跛行，當兩個或更多的蹄發病時，動物難以行動，可能會餓死。
腐蹄病出現在所有大洲。在氣候溫和的地區和降雨量豐富（>500mm）時期最為嚴重。在低於10℃的適宜溫度，節瘤偶蹄形菌的傳播基本停止，並且在不乾旱的地區出現腐蹄病，在流行地區的乾燥階段增強。除了養育期的動物，所有年齡的動物都是易感的，但易感性存在遺傳差異。好的羊毛品種感染最嚴重。
免疫學
抗性與循環系統中出現的抗菌毛抗體相關。自然感染不產生免疫，但合適的油佐劑疫苗可以誘導短暫的保護，並且改善現有病例。
診斷
診斷通常是臨床性的。損傷組織的直接塗片可以觀察到末端腫脹的矮粗桿菌。通常其它微生物是存在的，其中一些小的革蘭氏陰性桿菌經常聚集在節瘤偶蹄形菌周圍，見圖1。免疫螢光可以鑑定。
培養（在選擇性培養基上）不是常用的診斷方法。
PCR和對節瘤偶蹄形菌DNA的特異引物（如編碼菌毛粘附素的基因），已經用於從感染的蹄部獲得樣本進行描述、以及鑑定在人工培養基上生長的分離物。
圖1
治療和控制
修剪蹄部去除和暴露病變組織後，局部套用消毒劑或抗生素，如5%~10%的福馬林，5%硫酸銅，10~20%硫酸鋅，5%四環素酊劑等進行重複治療。用福馬林、硫酸銅、硫酸鋅進行蹄浴。已經證明，每周間隔使用20%硫酸鋅，1h三次浸泡沒有削下的皮是有效的。
在不進行局部治療的情況下，套用大劑量的青黴素和鏈黴素進行全身治療已經取得了成功。
通過重複檢查、檢疫、治療活性病例，並從健康群分離活性病例，進行控制。必須非常小心，不要將感染動物添加到群中。土地污染後的2周內，不應該再次使用。在乾燥的氣候條件下，應該制定控制程式。
牛的腐蹄病（感染性蹄皮炎：fouls）
節瘤偶蹄形菌與壞死梭桿菌結合，能夠引起牛蹄部的冠狀帶和趾間皮炎（圖2）。
圖2
牛腐蹄病與綿羊疾病的病因不同，也涉及其他細菌，尤其是有顏色的厭氧桿菌（普氏菌屬）。過程包括皮炎和皮下組織，可能延伸到關節或者呈血性擴散，在蹄部形成瘺管。
傷害、疼痛和軟化是可能的誘病因素。病原體的存在而不是傳播可能決定了疾病的流行。
通過局部處理和修蹄治療，全身性的磺胺藥物或四環素治療簡單的病例。
