發病原因
神經性關節病可發生於中樞神經系統梅毒、脊髓空洞症、糖尿病性神經病、脊髓膜膨出、先天性痛覺缺如等。這時，肩、肘、頸椎、髖、膝、踝、趾等關節由於沒有痛覺的保護機制導致關節過度使用、撞擊發生破壞。此外，長期套用皮質類固醇（如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡的治療和器官移植術後時）、止痛藥（保太松、消炎痛）的醫源性關節破壞發病機理方式相同。頸髓的脊髓空洞症是累及上肢關節常見的神經病性疾患。肩、肘、頸椎和腕為受累的多發部位。
脊髓空洞症伴發上肢關節破壞者約占25%，除關節病變外尚有單側或雙側溫度覺喪失，因此上肢皮膚可見燙傷疤痕。脊髓梅毒，也叫脊髓癆，常累及膝、髖、踝和腰椎。骨、關節改變之外，可見運動性共濟失調、下肢深感覺障礙Arggll-Robertson瞳孔、血清康瓦氏反應陽性。脊髓膨出，踝和足小關節受累多見。足底有無痛性潰瘍，腰骶部見軟組織腫塊、皮膚凹陷或多毛、下肢肌萎縮感覺消失以及擴約肌功能障礙。糖尿病性神經病，可發生足小關節（跗跖、跖趾、趾間等）無痛性腫脹等。
臨床表現
腰椎退行性骨關節病深部痛覺或體位感覺障礙，影響了關節的正常保護性反射，經常導致創傷(尤其是反覆發生的小損傷)以及發生在小關節周圍的骨折而未發覺。另外，由於反射性血管擴張使骨血流增加，結果導致骨質吸收，可引起骨折，關節損傷及關節修復。二水焦磷酸鈣或磷灰石結晶在大關節內沉積，肌肉張力減退，韌帶鬆弛及由於滲出造成的關節囊膨脹等，均可加速本病的進展。
病症診斷
神經性關節病嚴重的神經源性關節病，可有明顯的肥大或破壞性改變，或者兩種病變同時存在。疼痛往往缺乏或不太劇烈，不如根據關節破壞程度所預料的那樣嚴重。但是如果病情迅速發展，關節周圍出現骨折或有張力較大的血腫時，疼痛劇烈。骨的過度生長和滑膜液大量滲出導致關節腫脹。移位性骨折，關節表面破壞後的脫位，韌帶鬆弛和肌肉張力減退等，可造成關節畸形。骨折與骨的化生將使許多游離體(如軟骨或骨的碎片)脫落進入關節，導致關節面粗糙，產生摩擦，常常聽到的骨摩擦音往往令周圍人更為不快。用手觸摸關節時，感覺好像是"裝有幾塊骨頭的袋子"。
雖然大多數關節都可受累，但膝關節受累約相當於所有其他關節發病的總和。受累關節的分布情況主要決定於原發病。運動性共濟失調時累及膝關節，髖關節，糖尿病時累及足部關節；脊髓空洞症最常累及上肢關節，尤其是肘關節和肩關節。常常為單關節受累，(除足部小關節外)很少超過二個或三個關節，並呈不對稱分布。
患有相應神經病的患者同時發生了破壞性但卻相對無痛的關節病，應該考慮到本病。一般從神經病變發生到出現關節病之間常可隔數年。
X線所見為伴有滑膜滲出的關節膨大和關節面不全脫位。通常能見到骨端硬化，但在晚期破壞性病變中也可能看不到。骨骼畸形，並在鄰近皮質的地方有明顯的新骨形成。這種新骨形成開始發生在關節囊內，然後常常向上擴展到長骨骨幹。軟組織偶可出現骨化和鈣化現象，然而這種現象可能是暫時的，甚至軟組織廣泛鈣化在隨後拍攝的X線照片上也可能消失。關節邊緣可見到形狀不規則的巨大骨贅，脫落後形成大量關節內游離體，此為本病特徵性改變。脊柱受累的X線表現(即特徵性的“鸚鵡嘴”樣骨贅)，就是在缺乏局部臨床症候的情況下也十分常見。
併發症有化膿性關節炎和毗鄰組織結構受壓(如血管，神經或脊髓)。當出現周身不適，發熱等用局部體徵難以解釋的全身症狀時，即應抽取滑膜液進行培養。
輔助檢查
X線檢查，早期見軟組織腫脹，骨端緻密，晚期關節顯示不同程度的破壞，間隙狹窄，骨端緻密，病理骨折，關節內游離體，骨質吸收，退變骨贅和新骨形成，以及關節脫位與畸形。
治療措施
①病變關節，上肢避免用力工作，下肢儘量減輕負重。②破壞較重關節（如膝、肘和脊柱部位）可用支架保護。③足部病重且潰瘍不愈者可作截肢術。青壯年病人膝、踝關節破壞嚴重者可作關節融合術，不過鄰近關節可再發生此病。減少活動和支架保護是多用的有效方法。
病前預防
對於高危病人(如患有重度運動性共濟失調時)，預防關節病的發生是有可能的。對於無痛性骨折的病人，早期診斷並固定無痛性骨折(用夾板，特製的長筒靴或雙腳規)可阻止發生神經病性關節病。對結構顯著破壞的關節，採用關節內固定術，加壓技術和適宜的骨移植手術治療可能成功。當疾病處於非進展期時，行全髖和膝關節置換術能獲得良好效果。然而人工關節鬆脫和脫位的情況仍是主要的危險。對於原發性神經疾患進行有效治療，將會減慢關節病變的進展速度。如果關節毀壞狀況仍處於早期階段，則關節病變可以逆轉。
