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玻璃體疾病
diseases of vitreous body玻璃體受周圍組織病變的影響而發生的變性、出血、滲出等病理變化，表現為玻璃體混濁、液化、纖維膜的形成和收縮。玻璃體位於晶狀體後面，占據著眼內腔的極大部分，為透明的膠狀體組織，其成分99％為水，余為膠原組織和透明質酸,是一個主要的屈光中間質,具有維持眼球的形狀及屈光的功能。玻璃體本身無血管，故不發生炎症。
玻璃體的正常代謝活動依賴於周圍組織，如睫狀體、脈絡膜和視網膜等的正常生理功能。故玻璃體疾病多受周圍組織病變的影響。當這些組織有病時，常引起玻璃體的繼發性反應，包括變性、出血和滲出等。玻璃體無再生能力，部分脫失後留下的空間由房水補充。
玻璃體的主要病理變化是混濁、液化及纖維膜的形成和收縮。無論何種不透明體進入玻璃體均導致玻璃體混濁，輕者引起飛蚊症，重者引起不同程度的視力障礙。炎症滲出物、出血後的血細胞及其分解產物、色素顆粒、異物是常見的玻璃體混濁的原因。
炎症、出血、外傷、球內異物、高度近視及老年因素都可使玻璃體液化，從原來的膠凝狀態變為水樣物質，其中膠原成分凝縮、飄蕩不定，病人常感眼前有陰影飄動。
少量的玻璃體出血可以吸收，而反覆多次的出血最後可轉化為緻密的膜，這些膜的收縮牽引可引起視網膜裂口及視網膜脫離。
玻璃體內無血管，要使足夠濃度的藥物進入玻璃體達到治療的目的很困難，因而對玻璃體疾病的治療常不易收到滿意的效果。自玻璃體注吸切割器（VISC，帶有光導纖維，在手術顯微鏡觀察下，切割玻璃體內增殖的纖維膜或條索，在手術過程中不斷輸入一定量的滅菌生理鹽水，以保持恆定的眼內壓）問世後，使以往不能治療的玻璃體疾病有了希望。
玻璃體結構、體積和位置的改變 包括：①玻璃體液化、玻璃體內凝膠變為溶膠而成為水樣物質，其支架纖維組織則濃縮變厚成為細小混濁物。多見於老年和高度近視者，眼球內異物或患色素膜炎者。②玻璃體脫離，系指玻璃體的後界層與視網膜的內界膜脫離，多繼發於玻璃體液化。以眼球後上方和上方的脫離較多。以上兩種改變均需檢眼鏡檢查才能發現。③玻璃體出血，眼內血管性病變(如反覆性視網膜出血、高血壓病、糖尿病)、眼外傷、炎症、腫瘤等均可導致眼內出血而進入玻璃體內。④玻璃體疝，指玻璃體經瞳孔向前房凸出。常見於白內障囊內摘出術後。玻璃體疝與角膜內皮接觸時易引起角膜水腫、混濁。
玻璃體先天異常 多為胎兒期殘留，常見以下 3種：①玻璃體動脈殘留。胎兒期玻璃體動脈位於視乳頭與晶狀體之間，胎兒8個月時,此動脈開始閉塞萎縮而趨於消失，若萎縮消退不完全，則殘留動脈遺蹟，有時其中尚含血液。②先天性玻璃體囊腫。為圓形透明或半透明的小囊腫，浮游於玻璃體內，有色素沉著。③原始玻璃體殘留組織增生症。晶狀體後面的原始玻璃體若發生增殖性改變，則形成膜樣結締組織，僅單眼發生，伴晶狀體混濁。與晶狀體後纖維增生症不同，後者常為雙眼，且不伴晶狀體混濁。
玻璃體內寄生蟲 較多見者為豬囊尾蚴，生食或食用未煮熟的受囊尾蚴感染的豬肉，或通過體外或體內自身感染，或食用受蟲卵污染的水及食物，卵殼為胃液消化，囊尾蚴穿破腸壁進入血液，偶可經脈絡膜進入視網膜下,再入玻璃體內,可致玻璃體混濁。此外，絲蟲、眼蠅蛆病亦可在玻璃體內發現。治療為及時手術去除蟲體，即在檢眼鏡下用鈍頭空針將蟲吸出。
