病因
玻璃體出血在眼外傷中，眼球穿孔傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體出血。在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼後節的滯留性異物傷，玻璃體出血的發生率很高。眼球鈍挫傷造成的眼球瞬間形變可致視網膜脈絡膜破裂而出血；前部玻璃體出血可由睫狀體部位損傷所致。據我們的一組病例觀察，外傷性玻璃體出血可占主要累及眼後節鈍挫傷病例的25%～45%。Juan等對453例眼外傷住院病人的統計結果表明，玻璃體出血達145例，占32%。
自發性玻璃體出血的疾病較多，包括視網膜脈絡膜的炎性、變性或腫瘤性疾病。據一組病例統計，糖尿病性視網膜病變占34.1%；無脫離的視網膜裂孔占22.4%；裂孔源性視網膜脫離占14.9%；視網膜靜脈阻塞占13.0%，以上四種疾患占84%。其他疾病如玻璃體後脫離、視網膜血管炎、視網膜靜脈周圍炎、老年黃斑變性、眼內腫瘤、早產兒視網膜病變，發生玻璃體出血的病例也占有相當的比例。新田安紀芳等對糖尿病、眼外傷等兩種病因除外的151例單眼玻璃體出血病例進行臨床分析，引起出血的主要原因是，視網膜裂孔形成占42%；視網膜靜脈分支阻塞占37%。一些血液系統疾病如白血病、視網膜劈裂症也可導致玻璃體出血，但較為少見。
在糖尿病病人，眼底出現新生血管是玻璃體出血的一個先兆。如果不作任何處理，5年內約有27%發生玻璃體出血。因出血引起的視力下降，不能靠血液自行吸收而恢復的病人約占60%。
手術性玻璃性出血可見於白內障手術、視網膜脫離修復手術、玻璃體手術等。
發病機理
玻璃體出血血液聚積在玻璃體腔內，會對玻璃體和視網膜產生損害；而機體的反應將逐漸清除血液及其分解產物。
血液對玻璃體的損害
根據臨床觀察和實驗研究，一定量的血液進入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和後脫離，玻璃體失去正常的凝膠結構和對視網膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。
給家兔正常的玻璃體內注入0.1～0.2ml自體全血，1周內即可觀察到玻璃體與視網膜之間發生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。2周后玻璃體幾乎完全脫離，同時玻璃體變性、液化。
關於血液引起玻璃體變性的機理尚無完全一致的意見。①長期以來，人們認為血液降解後，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對玻璃體液化起重要作用。為了驗證這一假說，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結果相當於血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml，在20小時內，能完全破壞玻璃體凝膠結構，使膠原纖維全部凝聚分離。相當於這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用，與產生氫氧根自由基有關。對家兔的活體實
玻璃體出血驗證實，相當於0.3～～0.7mol/L濃度（16.8～39.2μg）的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實際上，玻璃體出血時，只釋放出很少的游離鐵離子。②在玻璃體出血時，大量巨噬細胞侵入，實驗證實玻璃體內超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細胞在吞噬時呼吸爆發釋放出超氧化物陰離子自由基（O•）的存在。這種自由基對玻璃體基質和細胞成分都有很強的破壞作用。③從酶反應的角度看，血液引起的炎症過程能激活溶酶體酶，它們能對玻璃體膠原和透明質酸發生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結果。
玻璃體的後脫離與玻璃體凝縮和巨噬細胞作用有關。將活化的巨噬細胞注入或玻璃作內，透射電鏡檢查可見巨噬細胞附著於玻璃體視網膜界面，界面上的膠原疏鬆崩解，在8天后即發生玻璃體後表面從內界膜的分離，形成玻璃體後間隙，而內界膜完整，後間隙內有完整的巨噬細胞，此後玻璃體後膜逐漸遠離，分離範圍擴大。這一觀察說明，玻璃體後脫離可能與巨噬細胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關。
臨床表現
玻璃體出血的症狀、體徵、預後和併發症主要取決於引起出血的原發病和出血量的多少，出血的次數等因素。自發性出血常突然發作，可以是很少量的出血，多者形成濃密的血塊。少量出血時，病人可能不自察覺，或僅有“飛蚊症”；較多的出血發生時，病人發覺眼前暗影飄動，或似有紅玻璃片遮擋，反覆出血的病人可自覺“冒煙”，視力明顯下降。眼科檢查，在出血較少，不致影響裂隙燈觀察時，可以看到紅細胞聚集於玻璃體凝膠的支架中，呈檸檬色塵狀。中等量的新鮮出血可呈緻密的黑色條狀混濁。大量出血致眼底無紅光反射，視力下降至光感。
隨著時間的推移，玻璃體內的血液彌散，顏色變淡，玻璃體逐漸變得透明。較多血液的吸收需要6個月或長達一年以上。在沒有明顯眼底病變時，視力可能完全或大部分恢復。在眼後段外傷合併大量玻璃體出血時，可能有半數的病人喪失有用視力。
診斷鑑別
超音波檢查對玻璃體出血的診斷應包括原發病（或為外傷性）；對出血量的多少，我們建議按玻璃體混濁的程度分為四級，“±”或Ⅰ級，皀極少量出血不影響眼底觀察；“+”或Ⅱ級，指眼底紅光反射明顯，或上方周邊部可見視網膜血管；“++”或Ⅲ級，指部分眼底有紅光反射，下半無紅光反射；“+++”或Ⅳ級，指眼底無紅光反射。
治療預防
藥物藥物療法 試圖促進血液的吸收。但尚無一種藥物確認有肯定的療效。由於玻璃體出血的病例各不相同，難以進行隨機對照的臨床試驗來評價某一藥物或非手術療法的效果。文獻中報告較多的是尿激酶玻璃體內注射。套用尿激酶的機理是，此酶能激活血塊中的纖維蛋白溶解酶原，使血塊溶解破碎，還可能增加眼部毛細血管的通透性，促進血液吸收。玻璃體注射可在散瞳、局麻下進行，作2條直肌的牽引縫線固定眼球，術前給0.5g醋氮醯胺口服以降低眼壓，在注射前也可行前房穿刺軟化眼球，然後通過睫狀體平部向玻璃體內注射0.3ml尿激酶25000ploug單位（蒸餾水溶解）。在6～8周后，如果玻璃體仍不透明，可再重複注射一次。玻璃體內注射尿激酶後常引起前房積膿，需要3～6天才能消退。眼壓也可能有一過性升高，可在術後1～2周內口服醋氮醯胺0.25g，每日4次。Campman-Smith治療27例（34眼），10眼視力進步，10眼無變化，3眼惡化。陳道瑜等採用結膜下注射法，療效與上述結果近似。在動物實驗中，Koziol等給猴眼玻璃體內注射尿激酶22500CTA單位，結果對玻璃體血液的清除無明顯作用。在未經過嚴格病例對照的報告中，對出血吸收緩慢的病人，用尿激酶6000～10000IU作球旁註射，每周1次，共8～10次，取得一定療效。其它藥物，包括具有活血化瘀作用的複方中藥製劑，如複方丹參液、複方樟柳鹼也在臨床中套用，其療效有待進一步評價。
物理療法 曾有報告用超音波治療玻璃體出血，但實驗表明，完全劑量的超音波無加速血液吸收的作用。Coleman等認為，超音波能促進玻璃體膜的吸收。氬雷射也曾試用於擊射玻璃體內的凝血塊，可使血塊氣化、松解離解，紅細胞破裂，巨噬細胞活力增強，血液的吸收加速。但可能僅適用於有明顯的凝血塊而且周圍介質透明的病例。
手術治療
玻璃體切除術最適宜於眼外傷（如挫傷、裂傷、穿孔傷或破裂傷）引起的玻璃體出血病例。
1.眼外傷性玻璃體出血的早期玻璃體切除術 實驗和臨床研究表明，傷後1～2周內手術較為適宜，此期切除眼的血塊和炎性產物，能避免血液對創傷修復過程的過度刺激，減少眼內纖維組織增生和牽拉性視網膜脫離發生的機會，視力恢復的可能性較大。
2.術中或術後出血的處理 有報告說明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的發生率。6-氨基已酸對預防術後出血有一定作用。少量術後玻璃體出血可不作特殊處理，一般能很快吸收；較多時，可採用灌吸法或氣液交換將血塊吸出。
周邊部視網膜冷凝術 已試用於嚴重的糖尿病性視網膜病變合併玻璃體出血，而已不適合作玻璃體手術的病例，能在一定程度上促進玻璃體血液的吸收，同時凝固了部分視網膜組織，對控制病情有一定效果。
中醫治療
熟地12克，生白勺6克，當歸9克，川芎3克，炒蒲黃9克，藕節9克，龍牙草9克、鉤藤6克，同時加用維生素C、K，乳酸鈣片、安特諾新、好視力眼貼等。此方治療玻璃體出血效果較好。
(3.3)山枸聯用山萸肉酸澀微溫，為補腎氣、養肝陰之要藥。枸杞子補肝腎，尤以養肝明目擅長。菊花、車前子均能清肝明目。諸藥合用，有補腎養肝、清熱明目之妙。適用於肝腎陰虧、虛火上炎而致的飛蚊症。
(3.4)六味地黃湯肝腎虧損用六味地黃湯：黨參9克，生地24克，丹皮9克（或地骨皮9克），麥冬、山藥各12克，澤瀉9克，五味子3克，茯苓、陳萸肉（或女貞子9克）各9克。此方適用於肝腎虧損性飛蚊症。
(3.5)歸脾湯黨參9克，炙甘草3克，煨木香30克，炒白朮9克，生黃芪12克，龍眼肉、茯苓、當歸各9克，紅棗4個，酸棗仁9克，陳皮3克。此方適用於脾虛氣衰性飛蚊症。(3.6)黃芪八君子湯黃芪4錢，枸杞子4錢，白參3錢，女貞子3錢，澤瀉4錢，決明子3錢，田七3錢，谷精草3錢。此方適用於視網膜脫落的治療。
4提供營養成分直接作用眼部。由於藥物吸收作用，通過身體內部吸收足夠的養分滲入血液，微循環直接提供各種急需養分作用與眼部，另一部分養分和水分，通過使用好視力眼貼，直接通過皮膚表面吸收後滲透與眼部，直達眼睛病患部位；藥物的全身吸收作用可以是身體內部常年堆積的大量毒素通過腎臟和汗液及眼睛分泌物排除體外；另外，對身體各大臟器進行調節和激活原動力，讓身體恢復年輕態，保持內分泌均衡協調！
