熱盛肉腐證

熱盛肉腐證

熱盛肉腐證是溫病病程中的常見證型,它是多因素、多環節病理共同作用的結果。近年來臨床和實驗研究發現,陰津損傷與溫病瘀熱證形成密切相關,熱盛津傷、血行澀滯是溫病瘀熱證的重要病理基礎之一,在溫病治療中合理使用養陰生津方藥,有助於提高臨床療效。

熱盛肉腐證熱盛肉腐證

熱盛肉腐證是溫病病程中的常見證型,它是多因素、多環節病理共同作用的結果。近年來臨床和實驗研究發現,陰津損傷與溫病瘀熱證形成密切相關,熱盛津傷、血行澀滯是溫病瘀熱證的重要病理基礎之一,在溫病治療中合理使用養陰生津方藥,有助於提高臨床療效。為探討養陰生津方藥治療瘀熱證的作用機制。

常見症狀

火熱熾盛,損傷津液,以發熱,口渴喜飲,皮膚乾癟,眼眶凹陷,小便短黃,大便乾結,舌紅乾,苔黃燥,脈細數等為常見症的證候。

表現特徵

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血液黏度作為血液流動時所表現出的內摩擦,是決定血液阻力的因素之一,而血液黏度本身是由血漿和血細胞的流變特性決定的。影響血液黏度的主要因素有紅細胞壓積、紅細胞變形性、紅細胞聚集、血漿黏度以及血小板聚集等。紅細胞壓積是影響血液黏度的主要因素,黏度隨紅細胞壓積呈指數增長。紅細胞在流場中發生變形和定向是影響高切變率時血液黏度的重要因素之一,而低切變率時血液黏度主要受紅細胞聚集的影響。血漿黏度對全血黏度影響很大,血漿中鏈狀蛋白質分子的鏈越長、分子量越大對血漿黏度的影響越大,因此纖維蛋白原對血漿黏度的影響最大[3]。血小板具有黏附、聚集和釋放等主要功能,在止血、凝血和血栓形成方面起著重要的作用,許多血栓性疾病均具有血小板聚集、釋放功能亢進。而ADP誘導血小板聚集的一個重要條件是必需有纖維蛋白原的存在。血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)主要是由血小板微粒體合成並釋放的一種具有強烈促進血管收縮和血小板聚集的生物活性物質。其生物半衰期約30 min,而迅速代謝為無活性的TXB2。血管壁內皮細胞合成和釋放的另一種抗血小板聚集和舒張的生物活性物質是前列環素(prostaglandin I2, PGI2),生物半衰期約為3 min,迅速代謝生成6ketoPGF1α。血漿或組織中TXA2和PGI2平衡失調是造成血小板聚集、血管痙攣收縮或血栓形成的原因之一。由於TXA2和PGI2的不穩定,目前難以直接測定,故國內外均以測定TXB2和6ketoPGF1α作為判斷其濃度的指標。凝血活酶能使血漿中的凝血酶原變成凝血酶,從而促進纖維蛋白原變為纖維蛋白而使血漿凝固,PT、TT是檢測外源性凝血系統較敏感的篩選試驗;KPTT測定血漿中凝血第一階段內源性凝血因子(除第Ⅶ和Ⅻ因子外)是否缺乏的靈敏過篩試驗[4]。在對血瘀證模型家兔套用養陰生津方治療後,家兔全血黏度和血漿黏度均有明顯降低,其中全血黏度在200/s、60/s處接近正常組,與正常組比較無顯著性差異,紅細胞壓積顯著下降,Fg含量顯著減低,血漿TXB2下降,6ketoPGF1α上升,兩者比值降低,血漿PT、TT、KPTT顯著延長。因受設備條件的限制,本次實驗未能進行紅細胞變形和紅細胞聚集實驗,但從理論上講,由於已觀察到養陰生津方對高切變率時全血黏度改善作用最為明顯,故推測該方可能對紅細胞變形的影響較大。實驗結果表明,養陰生津方滋陰生津、增水行血之效,與其能降低血液黏度和紅細胞壓積,抑制血小板聚集,降低Fg含量,對抗PT、TT、KPTT縮短,協調TXB2、6ketoPGF1α間平衡,以改善血液流變性,調節凝血功能,抑制血栓形成有關。養陰生津法“滋而能通”具有科學的藥理基礎。

治療方法

大黃黃連瀉心湯:大黃10克、黃連6克、黃芩10克。以上藥物,用沸水300毫升,浸漬3分鐘後,去滓,分2次服用,每日1劑。

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