流行病學
湄公血吸蟲病局限於寮國泰國與高棉的湄公河流域。根據1971年在江島調查，居民感染率為62.3%(45/72)，其中35名為5～14歲兒童在流行區狗是重要的保蟲宿主。病因
湄公血吸蟲病新擬釘螺分為α，β與γ三種。傳播媒介以γ種為主，螺殼上有3個大黑點，故又名虎紋螺。湄公河雨季水位高時，該螺吸附在河底石塊下；在旱季水位低時則大量滋生在河道淺水中吸附在石塊、岩石與樹枝上。尾蚴從螺體逸出，尤其早晨為多。
發病機制
湄公血吸蟲病早期的病理變化主要由其蟲卵引起。湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫已證明是一種遲髮型的細胞介導的變態反應，由成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子所致。湄公血吸蟲病的免疫病理變化更為複雜。由於大量蟲卵在組織內成堆沉積，所形成的肉芽腫更大，周圍細胞浸潤更多，而且細胞組成與曼氏血吸蟲蟲肉芽腫有所不同在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤。在湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物，系抗原與抗體結合的免疫複合物，稱為Hoeplli現象。急性血吸蟲病患者血液中檢出循環免疫複合物與嗜異抗體的陽性率甚高故急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現；而慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化過去認為屬於遲發性細胞變態反應，近來則認為主要由於與細胞因子網路紊亂有關。血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎上產生的。可溶性蟲卵因子、巨噬細胞與T細胞均產生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成。血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維間叉連線牢固，構成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解。此外，細胞外間質中含纖連蛋白(fibronetin)與層粘連蛋白(laminin)均為非膠原糖蛋白。纖連蛋白介導成纖維細胞與膠原蛋白相結合，構成結締組織基質，而層粘連蛋白對纖連蛋白的黏附功能有補充作用。人體感染血吸蟲後可獲得部分免疫力。這是一種伴隨免疫即患者門靜脈血管內仍有成蟲寄生和產卵，但對再感染有一定免疫力，而這種免疫力無損於體內的成蟲。現已證明血吸蟲皮層表面覆蓋有宿主抗原，由於其有抗原偽裝，逃避了免疫攻擊故能長期寄生下去。動物實驗證明，對血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力，除取決於體液免疫所產生的抗體外其主要效應細胞為嗜酸性粒細胞。兩者協同作用可殺死侵入皮膚的童蟲故是一種抗體依賴性嗜酸性粒細胞介導的細胞毒性作用。
臨床表現
與日本血吸蟲相似。在江島45例患者中，25例肝脾腫大，4例腹壁靜脈曲張，2例有腹水，故其致病性不亞於日本血吸蟲病。
併發症：
1.肝纖維化併發症 晚期血吸蟲病患者並發食管下段或胃底靜脈曲張者占2/3以上。曲張靜脈破裂引起上消化道大出血者占16.5%～31.6%，是血吸蟲病性纖維化的主要併發症臨床症狀為大量嘔血與黑糞，可引起血壓下降與失血性休克，病死率約15%。約半數患者有反覆多次大出血史。上消化道大量出血後可出現腹水或並發肝性腦病。肝性腦病在晚期血吸蟲病較門脈性與壞死後肝硬化為少，國內報導占1.6%～5.4%，其病程也較長此外，晚期血吸蟲病腹水型並發原發性腹膜炎與革蘭陰性桿菌敗血症者也不少見
2.腸道併發症 流行區患者的被切除闌尾標本中找到血吸蟲卵者可高達31%常是急性闌尾炎的一種誘因，而且闌尾較易穿破，可並發腹膜炎或局限性膿腫。
血吸蟲病引起的嚴重結腸病變所到的腸腔狹窄可並發不完全性腸梗阻，以位於乙狀結腸與直腸為多。此外，腸系膜與大網膜病變可粘連成團，形成腹內痞塊。血吸蟲病患者結腸肉芽腫可並髮結腸癌。患者年齡較輕，大多為腺癌惡性程度較低，轉移較晚。
診斷
可採用糞便蟲卵濃集的醛醚法，或毛蚴孵化法。
鑑別診斷：
急性血吸蟲病有誤診為傷寒阿米巴肝膿腫、粟粒性結核等。血象中嗜酸性粒細胞顯著增多有重要的鑑別診斷價值，不可忽視。慢性血吸蟲病肝脾腫大型應與無黃疸型病毒性肝炎鑑別。後者食慾減退、乏力、肝區疼痛與肝功能減損均較明顯。急性和少數慢性血吸蟲病患者可有HBsAg假陽性(RPHA法)與嗜異性抗體有關。故應同時檢查血清中其他B型肝炎的標誌或不使用RPHA法。血吸蟲病患者有腹瀉、便血者糞便孵化陽性，而且毛蚴數較多易與阿米巴痢疾，慢性菌痢鑑別。晚期血吸蟲病與門脈性及壞死後肝硬化的鑑別：前者常有慢性腹瀉便血史門靜脈高壓引起巨脾與食管下段靜脈曲張較多見肝功能損害較輕，黃疸、蜘蛛痣與肝掌較少見，但仍需依賴多次病原學與免疫學試驗檢查才能鑑別應當指出，在流行區血吸蟲病合併乙型病毒性肝炎在國內較為常見。此外，在流行區的癲癇患者均應除外腦血吸蟲病的可能。
檢查
湄公血吸蟲病實驗室檢查：
1.血象 急性血吸蟲病患者血象以嗜酸性粒細胞顯著增多為特點。白細胞總數多在(10～30)×109/L之間嗜酸性粒細胞一般占20%～40%，有高達90%，但極重型急性血吸蟲病患者血中嗜酸性粒細胞常不增多，甚至消失，代之以中性粒細胞增多。慢性期嗜酸性粒細胞仍有輕度增多。晚期則因脾功能亢進，白細胞與血小板減少，並有不同程度的貧血。
2.肝功能試驗 急性血吸蟲病患者血清中球蛋白顯著增高血清丙氨酸轉酶(ALT)也輕度增高。晚期患者由於肝纖維化或肝硬化，血清蛋白明顯降低，並常有清蛋白與球蛋白比例倒置現象。慢性血吸蟲尤其無症狀患者肝功能試驗大多正常。
其它輔助檢查：
1.B型超音波檢查 從B超圖像可判斷肝纖維化程度。顯示門靜脈壁回聲帶增強(≥6 mm)：呈線狀者為輕度；呈管狀者為中度；呈網狀分隔者為重度。後者結合圖像中肝表面結節與脾臟腫大，可提示肝纖維化。
2.CT掃描 晚期血吸蟲病患者肝包膜與肝內門靜脈區常有鈣化現象，CT掃描顯示較特異現象；肝包膜增厚鈣化，與肝內鈣化中隔相垂直；在兩者交界處並有切跡形成。重度肝纖維化可表現為龜背樣圖像。
治療
治療套用吡喹酮1天療法，20mg/(kg·次)，3次/d，療效良好。
預後預防
預後：
血吸蟲病患者，包括腦型與侏儒症如能早期接受病原學治療預後大多良好。晚期血吸蟲病有高度頑固性腹水並發上消化道大出血、黃疸、肝性腦病原發性腹膜炎以及並髮結腸癌患者預後較差。
預防：
1984～1990年世界衛生組織在寮國江島135村對人群進行吡喹酮普治37144人，占總人口數約為1/2，使本病流行得到控制。釘螺滋生在大量流水中，滅螺工作很艱巨狗也是本病傳染源，也應與患者同步治療。
