簡介
氧中毒 所謂的“氧中毒”是在使用密閉式呼吸面罩下吸入高濃度的氧氣（濃度＞70％），且超過24小時；或在高壓氧環境下，超過5小時有可能發生氧中毒。
目前，醫學報導“氧中毒”的病例主要是早產嬰兒。早產兒需置於恆溫箱內進行監護，並給予富氧環境，以幫助改善其因組織發育不健全而引起的缺氧症狀。如果護理方式不得當，箱內氧濃度過高，且持續給氧時間過長，就有可能導致嬰兒視網膜廣泛血管阻塞、增生，視網膜剝離、萎縮等，從而造成嬰兒終生失明的嚴重後果。
另外，有報導在潛水或高壓氧治療重型減壓病時，長時間吸入高壓氧有可能發生“肺型氧中毒”，症狀類似支氣管肺炎，嚴重時可出現類似大葉性肺炎的嚴重肺部病變。常規吸氧，在國內外還未見有氧中毒的報導。常用的氧氣面罩、鼻導管或開放式吸氧，即使給以純氧也不可能發生氧中毒的。
早在19世紀中葉，英國科學家保爾·伯特首先發現，如果讓動物呼吸純氧會引起中毒，人類也同樣。人如果在大於0.05MPa（半個大氣壓）的純氧環境中，對所有的細胞都有毒害作用，吸入時間過長，就可能發生“氧中毒”。肺部毛細管屏障被破壞，導致肺水腫、肺淤血和出血，嚴重影響呼吸功能，進而使各臟器缺氧而發生損害。在0.1MPa（1個大氣壓）的純氧環境中，人只能存活24小時，就會發生肺炎，最終導致呼吸衰竭、窒息而死。
人在0.2MPa（2個大氣壓）高壓純氧環境中，最多可停留1.5小時-2小時，超過了會引起腦中毒，生命節奏紊亂，精神錯亂，記憶喪失。如加入0.3MPa（3個大氣壓）甚至更高的氧，人會在數分鐘內發生腦細胞變性壞死，抽搐昏迷，導致死亡。
此外，過量吸氧還會促進生命衰老。進入人體的氧與細胞中的氧化酶發生反應，可生成過氧化氫，進而變成脂褐素。這種脂褐素是加速細胞衰老的有害物質，它堆積在心肌，使心肌細胞老化，心功能減退；堆積在血管壁上，造成血管老化和硬化；堆積在肝臟，削弱肝功能；堆積在大腦，引起智力下降，記憶力衰退，人變得痴呆；堆積在皮膚上，形成老年斑。
理化性質
氧在常態時為無色、無臭、無味的氣體，略重於空氣(密度1.105g/L)。在標準狀態下：1L乾燥氧重1.43g；1L水中僅溶解48ml氧。氣態氧由液態氧經氣化而成，液態氧呈淺藍色，沸點為-183℃；冷卻到-218.8℃成為藍色固態。在空氣中氧的濃度達到一定比例時可促進燃燒(助燃)而不能自燃。城市煤氣(65%)和氧混合，燃燒時火焰溫度可達2730℃。液態氧與有機物和易於氧化的物品放在一起可形成爆炸混合物。常壓下，100%氧連續吸入數小時以上會刺激黏膜；液態氧可引起皮膚或其他組織“凍傷”，液體蒸發的氣體易被衣物吸收，遇點火源即可立即引起急劇燃燒。
臨床表現
一般說來，較長時間吸入60～200kPa的氧氣，所致的氧中毒以肺部損害為主，稱為肺型氧中毒（pulmonarytypeofoxygentoxicity）；由於肺型氧中毒的發生、發展經歷時間相對較長，亦稱為慢性氧中毒（chronicoxygentoxicity）。而吸入200kPa以上的氧氣所致的氧中毒則以驚厥為主要表現，稱作驚厥型氧中毒(convulsivetypeofoxygentoxicity），這種類型的驚厥稱為氧驚厥；由於其發生過程較短，又稱作急性氧中毒（acuteoxygentoxicity）；主要損害中樞神經系統，所以又稱腦型氧中毒（encephalictypeofoxygentoxicity）。
肺型氧中毒
1症狀：類似支氣管肺炎。其表現及通常的發展過程為：最初為類似上呼吸道感染引起的氣管刺激症狀，如胸骨後不適（刺激或燒灼感）伴輕度乾咳，並緩慢加重；然後出現胸骨後疼痛，且疼痛逐漸沿支氣管樹向整個胸部蔓延，吸氣時為甚；疼痛逐漸加劇，出現不可控制的咳嗽；休息時也伴有呼吸困難。在症狀出現的早期階段結束暴露，胸疼和咳嗽可在數小時內減輕。
2體徵：肺部聽診，常沒有明顯的陽性體徵；後期症狀嚴重時，可以出現散在的濕羅音或支氣管呼吸音。氧壓越高，這些症狀和體徵的潛伏期越短。
3實驗室檢查：
⑴X線檢查：可發現肺紋理增粗，或肺部片狀陰影。
⑵肺活量測定：肺活量減少是肺型氧中毒最靈敏的指標。
驚厥型(腦型)氧中毒
驚厥型氧中毒的表現，大體上可分為連續的四個階段：
⑴潛伏期：潛伏期長短與吸入氣中的氧壓呈負相關，但並不呈線性。氧壓增高，潛伏期縮短。
⑵前驅期：表現包括：①面部肌肉抽搐，最常見，主要為面肌及口唇顫動；②植物神經症狀：有出汗、流涎、噁心、嘔吐、眩暈、心悸和面色蒼白等；③感覺異常：可有視野縮小、幻視、幻聽、幻嗅、口腔異味和肢端發麻等；④情緒異常：煩躁、憂慮或欣快等；⑤前驅期末期可出現極度疲勞和呼吸困難，少數情況下可能有虛脫髮生。及時發現前驅症狀並立即採取措施，脫離高壓氧環境，對於預防氧驚厥的發生非常重要。需要注意的是，具體患者往往只出現一項或幾項前驅期症狀，有時甚至無明顯前驅症狀直接出現驚厥。
⑶驚厥期：前驅期後，很快出現驚厥。①癲癇大發作樣全身強直或陣發性痙攣，每次持續2min左右；②在人，發作前有時會發出一聲短促的尖叫，神志喪失，有時伴有大小便失禁；③腦電圖變化：出現於驚厥發生前，電壓升高和頻率加快，出現棘狀波和梭狀波（spindle-likewaves）。
⑷昏迷期：如果在發生驚厥後仍處於高氧環境，即進入昏迷期。實驗動物表現為昏迷不醒，偶爾局部有輕微抽搐，呼吸困難逐漸加重，再繼續下去則呼吸微弱直至停止。人員在驚厥過後即使及時脫離高壓氧環境，也有一段時間意識模糊或精神和行為障礙，一般在１～２ｈ後即可恢復，少數可熟睡數小時。不留明顯後遺症。
眼型氧中毒
眼型氧中毒(ophthalmo-retinaetypeofoxygenintoxication)
長時間吸入70～8OkPaO2可十分緩慢地發病，主要表現為視網膜萎縮。不成熟的組織對高分壓氧特別敏感，早產嬰兒在恆溫箱內吸高分壓氧時間過長，視網膜有廣泛的血管阻塞、成纖維組織浸潤、晶體後纖維增生，可因而致盲。在90～1OOkPaO2，72h可出現視網膜剝離、萎縮，視覺細胞破壞；隨時間延長，有害效應可積累。迄今為止，在能預防肺型、腦型氧中毒的條件下，一般可不發生視覺損害。
發病機理
目前仍未完全明了。主要有以下幾個觀點：
⑴高壓氧對組織、器官的直接毒性作用當我們找不更具體確切的損傷機理時，就暫時考慮是氧的直接毒性作用。
⑵生物膜受損 在高壓氧條件下，肺泡壁的分泌細胞（Ⅱ型細胞）內板層小體的膜受損，肺表面活性物質的合成、分泌及功能均下降，造成肺表面張力增加，導致肺不張。
⑶有關酶受抑制 高壓氧下許多酶的活性受抑制如谷氨酸脫羧酶和Na+-K+-ATP酶。
⑷氧自由基的作用 氧自由基是一類具有高度化學反應活性的含氧基團。正常時，機體內產生的氧自由基主要由體內的抗氧化系統清除。機體暴露於高壓氧下，產生過多的氧自由基，且大大超過機體抗氧化系統清除的能力。氧自由基主要造成以下兩方面的損傷：１.生物膜脂質過氧化；２.破壞蛋白質的多肽鏈：酶都是蛋白質，其活性受影響。自由基學說能在分子水平上解釋氧中毒的許多現象。
⑸神經－體液因素
⑹腦內的某些肽類物質的作用如b內啡肽和精氨酸加壓素。
發病原因
簡單地說，發病原因就是吸入了過多的氧，而高壓氧暴露的壓力和時程是引起氧中毒的兩個主要因素。
1潛水中呼吸高分壓氧
⑴使用氧氣輕潛水裝具潛水時，超過規定深度；
⑵使用空氣通風式潛水裝具潛水時，在水下停留時間過長；
⑶用氦氧裝具進行較大深度潛水時，如果沒有按規定配製相應氧濃度的混合氣，或誤將較淺處吸用的氣體在深處使用。
2加壓艙內呼吸高壓氧
超過規定的壓力－時間限制。
影響因素
⑴個體差異與個體日差異：不同的個體對高濃度氧的敏感性差別很大。即使同一個體，其對氧的耐受力在不同狀態下有很大波動。
⑵CO2：增加吸入氣中CO2濃度促進氧驚厥。
⑶勞動強度：勞動強度加大促使氧中毒的發生。
⑷溫度：高溫可降低機體對高壓氧的耐受性。低溫在一定程度上可增加耐受性，但若太低引起肌肉顫抖，消耗的能量增多，則耐受性也將降低。
⑸精神因素：情緒波動、精神緊張、睡眠不足等都能降低機體對高壓氧的耐受性。
診斷
最重要的是了解有無吸氧史及吸氧的壓力和時程；同時根據主要症狀、病變部位、病變性質以及不同結果，診斷並不困難。
急救與治療
1、潛水時發生氧中毒的救治
⑴迅速離開高氣壓環境：出現前驅症狀時立即上升出水，已驚厥時則應及時派潛水員下水救護，但要控制好上升速度(＜10m/min),以防止肺氣壓傷。
⑵出水後救治：卸除裝具，平臥休息，保持安靜，注意保暖，繼續觀察，防突發驚厥。
⑶抗驚厥治療：對出現驚厥者用藥，應選擇對心肺功能影響較小的藥物，可用4%水合氯醛50ml灌腸，2h後皮下注射嗎啡，可反覆套用，每天不超過4次。也可肌肉或靜脈注射0.2～0.3g異戊巴比妥。因氧驚厥常伴有一定程度的肺臟損傷，禁用吸入性麻醉藥。
2、加壓艙內發生氧中毒的救治
⑴在通過面罩吸氧的艙內，迅速摘除面罩，呼吸艙內壓縮空氣，並按空氣常規減壓。
⑵在純氧艙內，先用壓縮空氣進行通風，降低艙內氧分壓，然後逐漸減壓出艙。
⑶出現驚厥時，應注意以下幾點：
①防止跌倒摔傷或舌被咬破，必要時可適當使用止痙劑。
②應注意患者呼吸狀況，驚厥時容易發生喉頭痙攣而屏氣，此時不能減壓，以防聲門關閉造成肺氣壓傷。只有待節律性呼吸恢復，呼吸道通暢後，才可按規定減壓。
③離開高壓氧環境，仍有驚厥者，進行抗驚厥治療。
3、各型氧中毒的治療
①腦型：治療原則是鎮靜、抗驚厥、催眠，驚厥時防頭部及舌的損傷。可給予：地西泮(安定)，成人lOmg，緩慢靜脈注射，lh後可再給藥。副醛，成人5～10m1，深部肌內注射，或3～5ml用生理鹽水稀釋後靜脈注射；呼吸道不暢者禁用。心功能衰弱者加用強心藥物。
②肺型：輕者數小時即可恢復；重者用抗生素預防肺部感染，加強監護。主要是支持療法促進肺部病變早日吸收。如患者存在氣體交換困難，不用HBO要出現缺氧，而用HBO要進一步損傷肺組織，則應考慮使用體外循環裝置進行肺外氧合的方法，既可補氧又可使肺得以恢復。
③眼型：在長時間吸氧治療過程中應定時檢查眼底，一旦出現眼底血管痙攣及視力下降、模糊應即停止吸氧。如病情需要不能停氧，應將氧壓降至5OkPa以下或給予2～4%CO2(常壓下濃度)-氧混合氣間歇性收入；並予能量合劑等支持療法。
預防
氧中毒是能夠很好預防的，一方面要加強平時對有關人員的教育，使其對氧中毒的症狀，尤其是前驅症狀有所了解和警惕，另一方面在用氧的過程中，要嚴格遵守各項操作規則。具體預防措施有以下幾個方面。
⑴氧敏感試驗（oxygensusceptibilitytest）
讓受試者在280kPa下吸純氧30min，如出現驚厥前驅症狀，則氧敏感試驗陽性，不能選做潛水員或潛艇艦員。
⑵嚴格控制吸氧的壓強-時程(pressure-durationlimitation)。
⑶間歇吸氧（intermittentoxygenexposure）
即將吸氧分階段進行，在兩次吸氧之間吸空氣5～10min。事實證明，較短的間歇時間能夠預防較長吸氧時間內可能引致的氧中毒，從而可以延長吸氧的總時程，達到最大限度利用氧的目的。
⑷控制發病因素
①保證供氧裝置處於良好狀態，嚴格操作規程；
②了解潛水員或患者的日常生活、作息制度和精神狀態；
③吸氧時，儘量減少不必要的體力活動；
④吸氧期間，醫務人員應密切關注，以便發現情況及時處理。
