氧氣療法對象
氧氣治療的對象主要是各種使動脈氧分壓下降的患者，包括各種病因造成通氣、換氣不良的低氧血症及心力衰竭、休克、心和胸外科手術等情況。急性病患者宜及早給氧。指征
氧氣治療的對象主要是各種使動脈氧分壓下降的患者，包括各種病因造成通氣、換氣不良的低氧血症以及心力衰竭、休克、心、胸外科手術後等情況。不同疾病給氧的指征不同，急性病患者給氧宜早。給氧的指征如下：急性缺氧的早期可有明顯的煩躁不安、頭痛、心率加快；紫紺：因肺部疾患引起紫紺的患者需給氧，但要排除末梢循環、血紅蛋白和先天性心臟病等因素引起的紫紺；呼吸困難、呼吸過快或過慢，頻繁的呼吸暫停；心功能不全或貧血患者。判斷給氧的確切指征是動脈氧分壓。氧分壓在60mmHg（8kPa）以下需給氧。通常氧分壓在60mmHg（8kPa）以上時血氧飽和度多在90％以上，大多不需給氧。有普通給氧和特殊給氧二種方法。
普通給氧方法有三種：
鼻導管或鼻塞給氧。氧流量成人1～3L/min,嬰幼兒0.5～1L/min，吸入氧濃度可達30～40％左右，此法只適用於血氧分壓中度不降患者，鼻堵塞、張口呼吸者效果不好。
氧氣療法開式口罩。口罩置於患者口鼻前,略加固定而不密閉。氧流量成人3～5L/min，嬰幼兒2～4L/min，吸入氧濃度可達40～60％左右。此法較舒適，可用於病情較重，氧分壓下降較明顯的患者。
頭罩給氧。常用於嬰兒。將患兒頭部放在有機玻璃或塑膠頭罩內，吸入氧濃度與口罩相似，但所需氧流量更大。此法吸入氧濃度較有保證，但夏季濕熱時，罩內溫度和濕度都會較室溫罩外尤高，患兒感到氣悶不適，而影響休息康復。
特殊的給氧方法 有四種：
控制性低流量給氧,用於慢性氣管炎、肺氣腫和慢性肺心病患者合併急性肺部感染和呼吸衰竭時。這些患者血壓下降同時常合併通氣不足，吸氧後不少病人可因動脈二氧化碳分壓增高而意識朦朧，甚至昏迷。為此可採用控制性低流量給氧,每分鐘氧流量不要超過 1～2L，或用特製的文圖里氏口罩，使吸入氧濃度保持在24～28％，此法可使病人動脈氧分壓從有危害的50mmHg（6.7kPa）以下，升到較安全的 60mmHg（8kPa）左右，而不至有二氧化碳瀦留加重的危險。
呼吸道持續正壓給氧（簡稱CPAP）。此法對因肺內分流增加所致低氧血症效果明顯。適用於新生兒肺透明膜病和成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)等嚴重血氧下降患者。“肺內分流”是因肺泡內滲出,肺不張等使肺泡不能通氣,流經此部分肺泡的血液未經氣體交換而混入動脈血流，形成靜動脈混摻的現象。CPAP的主要原理是利用呼吸道保持的正壓（特別在呼氣時），使已經或將要萎縮的肺泡擴張，避免肺泡早期閉合，改善氧氣交換。此法不僅提高氧濃度，而且可以因減少肺內分流而改善換氣功能。
機械呼吸給氧。如套用呼吸器時的間歇正壓通氣給氧（簡稱ippv）和呼氣終末正壓給氧(簡稱PEEP)。後者的原理和作用與CPAP相同。
高壓氧。在2～3個絕對大氣壓下於特殊加壓艙內給患者供氧，主要用於一氧化碳中毒及減壓病患者。
方式選擇
第一，臨床上最常見的如COPD等二型呼衰的患者適合低流量給氧，可以通過低氧刺激呼吸中樞。急性一型呼吸衰竭或心源性呼吸困難可以短時間內高流量給氧。
第二，鼻導管吸氧，氧流量不宜超過6L/分。鼻導管吸氧時，是以鼻咽部解剖死腔作為氧氣儲備倉，6L/分已能完全預充，提高氧流量不可能進一步增加吸入氧濃度，此時，要提高氧濃度需加用儲氣囊。
第三，套用普通面罩，氧流量應在5－8L/分。氧流量高於5L，才能將面罩內的絕大多數呼出氣沖刷出去，防止CO2重吸收，但氧流量也不宜高於8L，由於解剖死腔和面罩的儲氣空間已被氧氣預充，再提高氧流量，FiO2也不會升高
第四，一般認為，在1個大氣壓條件下，吸入氧濃度低於40％的氧療是安全的，吸入氧濃度高於60％要注意有可能引起氧中毒，高濃度氧療時間不宜超過24小時。高濃度氧療副作用：可導致呼吸抑制，通氣量下降，二氧化碳儲留；可引起去氮性肺不張；易導致氧中毒性肺損傷；新生兒吸入高濃度氧，還可能引起視網膜的病變及晶狀體纖維增殖症，導致失明
有關知識
供氧裝置
氧氣療法儀器壓縮氧氣筒：通過高壓將氧氣壓縮在鋼筒或鋁合金筒中，是最常用的供氧設備。優點是價格便宜，不存在自然耗失，容易獲得；缺點是笨重，相同容積貯氧量比液氧少，需反覆充裝。且為高壓容器，應做好防火、防熱、防爆。
液態氧筒：在低溫（－183℃）條件下，氧氣液化成液體。比相同體積氧氣量大得多，且該裝置為低壓系統，不會爆炸，裝置輕便，再充裝容易，大型液態氧罐是醫院集中供氧的氣源，小型攜帶型液氧罐便於攜帶，外出用於搶救、旅遊或慢性缺氧者使用。缺點是吸收環境中熱量造成液氧氣化，逐漸泄漏和造成浪費。
氧濃縮器：是一種耗電設備，將空氣中氮氣（N2）和氧氣（O2）分開。大型機適用於醫院集中供氧，小型機適合於做長期家庭氧療。優點是使用安全且較為經濟。缺點為需要電源，有一定噪音，不能隨身攜帶，需定期保養，購買價格較高。
高壓氧倉：將患者置於高壓倉內，在1.2-3.0個大氣壓下給氧，提高吸入氧分壓和物理溶解氧含量。該裝置碩大，用於醫院內治療，間斷使用，主要副作用是套用不當可引起氧中毒。
連線裝置
鼻導管：吸氧導管經鼻插入，將開口置於鼻咽部，是臨床最常用給氧方法，具有簡單、價廉、方便、舒適等特點。缺點為吸入氧氣濃度受吸氣潮氣量和流速、呼吸時間比的影響，導管易於堵塞，對局部鼻黏膜有刺激，可引起痰液於燥，且氧流量＞7L／min時患者難以耐受。
鼻塞：將吸氧塞置於外鼻孔，減輕對鼻黏膜的刺激。
面罩：面罩吸氧對鼻黏膜無刺激，吸氧濃度較高，缺點為影響患者說話和進食。Veturi面罩可調節吸入氧的濃度，對需控制吸氧濃度者尤宜。
經氣管導管或呼吸機：氣管插管或切開的患者，在停止機械通氣時，可通過氣管導管給氧。機械通氣者可通過空氣混合器提供氧療。
氧帳或頭罩：罩內的氧濃度、氣體的濕度和溫度均可控制並根據需要調節，吸入氧濃度比較衡定，但耗氧量大較大，設備較複雜。
氧療的適應證：根據血氣分析來定，急性缺氧者，PaO2＜60mmHg即是氧療指征，慢性缺氧者，PaO2＜55mmHg為長期氧療指征，根據基礎疾病來定。
病情特點
基礎疾病：引起缺氧的病因很多，在進行氧療時，首先，積極處理基礎病變，否則氧療效果不明顯或無效。然後，根據不同基礎疾病選擇不同的吸氧方式、濃度和時間，注意事項也有所不同。如中樞病變引起自主呼吸微弱或停止，應進行機械通氣合併氧療；氣道阻塞者應立即解除氣道阻塞，如清除異物、解除喉痙攣，同時給予短時間較高濃度氧療；慢性阻塞性肺病（COPD）患者急性發作期應進行持續低流量吸氧，緩解期低氧血症者每天15 h以上長期家庭氧療（LTOT）；對於通氣／血液失調造成的缺氧，可給予40％-50％的氧吸入，必要時套用持續氣道正壓（CPAP）或呼氣未正壓（PEEP）通氣技術；急性心肌梗死（AMI）或心力衰竭者常規給予氧療；心肺復甦時應短時間高濃度氧吸入；大出血引起的失血性休克、分娩時產程過長、嚴重感染伴高熱或高分解代謝也應給予氧療。第三，有些疾病引起的缺氧常規氧療無效，如氰化物中毒、一氧化碳中毒和血紅蛋白異常等。
氧氣療法缺氧發病機制：①吸入氣中氧分壓降低，提高吸氧濃度即可糾止缺氧。②肺泡通氣不足，必須改善通氣，同時氧療，應防止氧療引起血二氧化碳（PCO2）升高。③通氣／血流比例失調，氧療有一定效果，同時積極改善通氣／血流比，如套用PEEP、控制肺部感染、吸痰、使用支氣管解痙劑等。④彌散障礙，吸入氧氣一般有效。③動-靜脈分流，氧療效果差，主要措施是減少肺內分流。
組織缺氧類型：①組織缺氧存在低氧血症，通過治療基礎病合併氧療往往有效。②組織缺氧不存在低氧血症，若是循環障礙或需氧增加給予氧療有效，細胞氧合障礙或血紅蛋白變性氧療效果不佳或無效。
缺氧的程度：一般根據動脈血氧分壓（PaO2）和血氧飽和度（SaO2）來判斷低氧血症的嚴重程度。PaO2和SaO2既是氧療指證，又是指導氧療和考核氧療效果的指標。當然，必須指出，慢性低氧血症患者雖然 PaO2＜50mmHg，也不一定發生組織缺氧。而循環障礙、血紅蛋白變性或細胞氧合障礙者即使存在嚴重組織缺氧，PaO2和SaO2仍可能正常或僅有輕度異常。
患者的特點：未成熟早產兒，體內維生素A和維生素水平低下，對高濃度氧特別敏感，可引起視網膜病變，眼晶狀體纖維增殖症，不宜進行高濃度氧療；老年人因肺內分流量隨年齡增高而增加，故60歲以上患者容易發生低氧血症，一旦發生也往往比較重。
效果監測
氧療的方法很多，不同方法各有利弊，在氧療方式選擇上應遵循的基本原則：從簡單到複雜，從無創到有創，及時監測和調整，以能儘快達到改善缺氧為目的。因此在氧療期間對氧療效果的監測顯得十分重要，氧療監測主要包括以下幾個方面：
氧氣療法儀器1、FiO2的監測
FiO2是決定氧療效果的主要因素，對FiO2進行實時監測應該是十分必要的，但目前只有在部分呼吸機上可以實現對FiO2的監測，在非機械通氣方式氧療時均無法監測FiO2，只能依靠氧流量來估算。
2、全身狀況的監測
主要監測動脈血壓、心率、呼吸頻率、紫紺以及神志和精神狀況的變化。如氧療後患者心率變慢、呼吸頻率下降、血壓上升且平穩、呼吸困難好轉、末梢循環改善、尿量增加、皮膚紅潤變暖、紫紺減輕或消失等，均表明氧療效果良好，反之提示病情惡化，氧療未達到效果。
上述症征的臨床觀察不受條件限制，簡便易行，但應對上述因素綜合考慮後判斷氧療效果。
3、經皮血氧飽和度（SpO2）監測
SpO2亦稱脈氧計(pulse oximeter)是一種無創經皮連續監測動脈血氧飽和度的方法，是目前臨床中最常用的簡便直觀的監測方法。可連續觀察數天而對患者毫無損害，尤其適用於嚴重缺氧患者氧療的監測。當血氧飽和度在65％~100％之間時，SpO2與SaO2呈高度直線正相關。當PaO2在35~60mmHg之間，此時SaO2處於氧合血紅蛋白解離曲線的陡峭段，隨PaO2變化SaO2變化很敏感。但當PaO2＞60mmHg時，SaO2已超過90％，此時解離曲線進入平坦段，SpO2測定靈敏度性大為降低。當SaO2低於65％時，SpO2讀數則又偏高。
影響SpO2監測的因素：①局部血流灌注不良、甲床增厚、皮膚色素沉著等均使SpO2低於SaO2。②血中碳氧血紅蛋白(COHb)含量的影響，當COHb大於9％時，SpO2約增高7％。③血膽紅質增高等會影響測定結果。
4、動脈血氣（ABG）監測
ABG是目前評價氧療效果最為準確可靠的方法，ABG可提供PaO2、PaCO2、HCO3-、pH、SaO2等多種氧合及代謝參數，PaO2升高是反映氧療效果最直接指標。ABG不足是需要反覆抽血及不能實時連續監測。
近年來已開展了連續測定PaO2的方法，通過將一根含有極譜氧電極的導線插入動脈內。在新生兒，導管電極系統已提供了準確可靠PaO2值。但此法至今不能在臨床上廣泛套用的原因是：潛在電的危險，測定時需要頻繁的反覆校正以及損傷動脈壁的可能性。
5、經皮氧分壓測定(TcPO2)
TcPO2是通過直接測定從皮膚逸出的氧量來反映PaO2，TcPO2可大致反映PaO2的變化。方法是將氧電極緊貼於皮膚上加溫，使局部微循環血管擴張，用微型電極直接測出通過半透膜進入電極內的PO2。
TcPO2的測定結果明顯受皮膚性質、局部溫度、血流灌注等因素影響。在循環正常情況下，新生兒和嬰幼兒的測定結果較準確和可重複，TcPO2與PaO2的相關係數可達到0.99。成人的皮膚較厚，TcPO2的測定結果即變異較大，雖然TcPO2與PaO2呈顯著正相關，但相關係數0.65~0.96，TcPO2比PaO2降低10％~20％甚至更多。TcPO2的變化既和PaO2有關，又和微循環血流灌注有關，當灌注正常時，TcPO2能基本反映PaO2水平。如PvO2基本正常而TcPO2顯著降低，即反映了組織灌注功能低下，見於心力衰竭和休克等情況。嚴重低血壓、貧血、低溫、酸中毒等均會使TcPO2下降。由於影響因素較多、測定值不穩定等原因，目前還沒有把TcPO2作為氧療的常規臨床監測指標。
6、其他監測方法
尚有其他一些監測方法，如用混合靜脈血氧分壓作為組織平均PO2指標、用微電極技術測定組織或細胞內PO2、用近紅外光照射技術測定細胞內氧的利用情況等，這些方法目前均處於實驗研究階段，具有很大的局限性，目前尚無法進入到臨床套用。
併發症
氧療與其他藥物治療一樣，在發揮治療作用的同時，如套用不當亦可出現毒副作用，對此應該引起重視。氧療對機體的危害主要有如下幾方面：
氧氣機1、CO2瀦留 伴有PaCO2增高的呼吸衰竭患者在氧療後，常出現PaCO2進一步升高。對於通氣不足為主的呼吸衰竭患者，當FiO2增加到25-30%時，部分患者的PaCO2可升高20-40mmHg。發生CO2瀦留主要與氧療後缺氧對呼吸中樞的興奮作用減低、每分鐘通氣量減少及通氣/血流比例進一步失調等因素有關。此時應儘量減少FiO2（即採用低流量吸氧，限制氧流量為1-2L/min），同時加強病情觀察和血氣監測，當PaCO2迅速升高時應及時採用機械通氣治療。
2、吸收性肺不張 對呼吸道不完全阻塞的患者，在吸入較高濃度氧後，局部肺泡內的氧被吸收後，易出現肺泡萎陷發生肺不張。預防措施主要包括：FiO2儘量小於60%、如行機械通氣應加用PEEP、鼓勵患者排痰以保持局部氣道通暢。
3、氧中毒
氧中毒是氧療最主要的毒副作用，儘管發生率很低，但發生後危害嚴重，應引起重視。氧中毒導致急性肺損傷，出現類似ARDS樣改變，臨床主要表現為氣管支氣管炎、ARDS、無氣肺不張和影響兒童的肺發育等，還可累及中樞神經系統、紅細胞生成系統、內分泌系統及視網膜。尚無發對氧中毒進行早期診斷，也缺乏特效的治療方法。氧中毒系醫源性疾患，最好的治療是預防，限制高濃度吸氧是臨床上有效預防氧中毒的方法。
引起氧中毒的唯一原因是長時間高濃度吸氧，但究竟給氧濃度的安全界限是多少，至今認識尚未完全一致。普遍認為常壓下吸氧濃度在60％以下是安全的，不會引起氧中毒。臨床觀察表明常壓下吸入純氧6小時就可能出現呼吸道黏膜的損傷，吸純氧超過24小時即可發生氧中毒的典型改變。
臨床中進行無創氧療時，FiO2很難超過60-80%，同時有研究表明危重病患者的肺可能比正常肺能更好耐受氧的損傷作用，因此在常規氧療時（如經鼻或面罩氧療時）不必擔心會發生氧中毒。但在機械通氣時，由於此時FiO2能得到有效保證，因此應儘量將FiO2控制在60-80%以下，以防止60-80%氧中毒發生。
注意事項
給氧只是一種對症療法，給氧同時必須治療引起血氧下降的原發病；同時改善通氣功能,以利二氧化碳的排出；為了保證足夠的氧供應，還需注意心功能的維持和貧血的糾正；急性病人給氧時要使動脈血氧分壓維持在正常範圍（80～100mmHg，即10.7～13.3kPa）,慢性病人氧分壓維持在 60mmHg（8kPa）以上即可。
氧中毒
長時間吸入60％以上高濃度的氧，氧自由基可損害細胞 DNA，影響體內一些酶系統，抑制細胞內（尤其是線粒體內）的代謝反應過程，使肺部發出病理改變。氧中毒可以是形成ARDS的重要因素。早期肺部出現以滲出為主的病理變化，臨床上可有胸悶、咳嗽、呼吸道刺激症狀等，病程2周以上,出現以增殖為主的病理變化，臨床上紫紺和呼吸困難加重。氧中毒目前缺乏有效治療方法，關鍵在於預防，長時間給氧，吸入氧濃度不要超過50～60％。
重點點評
1、吸氧導管必須放置在有效部位
氧氣療法這一問題看似簡單，但常常在臨床中被忽視，嚴重影響氧療效果，甚或延誤搶救時機。臨床搶救中，在氣管插管後仍將吸氧管留置在鼻腔的現象屢見不鮮，這如何能達到氧療的目的呢？由於氧療時患者情況差別較大，應特彆強調的是一定要注意保證患者能切實把氧氣吸入到肺內，這樣才能達到氧療效果。如患者以張口呼吸為主時，應將吸氧管放置在口腔內而不是鼻腔內，此時如使用鼻塞式吸氧管，應將鼻塞部分剪去以免其誤吸入氣管。氣管插管或氣管切開時應將吸氧管置入到插管內並固定，在固定吸氧管時應注意不要堵塞插管管口。
2、氧中毒認識上的誤區
臨床中往往過度誇大氧療可能引起的氧中毒，在非呼吸機給氧的情況下（即開放式給氧時）很難發生氧中毒，因為在常壓開放式給氧時，FiO2很難大於0.6。即便是呼吸機給氧時，應該首先考慮保證PaO2不低於50-60mmHg，在保證PaO2的前提下儘可能降低FiO2。如果PaO2得不到保證，套用純氧通氣也是完全合理的，相對於維持生命而言，氧中毒可不予考慮。因為嚴重缺氧可迅速使患者死亡，此時如因顧慮發生氧中毒而限制FiO2是十分機械的做法。比如在心肺復甦時，應儘可能採用高濃度氧或純氧來維持通氣，以儘可能提高和保證組織供氧，當然復甦成功後應根據情況及時將FiO2調整到安全範圍。
3、吸氧濃度估算問題
鼻導管及普通面罩吸氧時，受患者呼吸深度頻率等影響，即便在氧流量相同情況下，不同患者吸入氣氧濃度差別較大。根據公式Fi02(％)＝21十4×給氧流速(L/min)的計算結果，計算求得的Fi02隻是個大概值，實際Fi02數值常低於計算值，而且隨流量增加兩者差距增大。此時無論如何增加給氧流速，實際Fi02很難提高到50%以上。由此可見鼻導管及普通面罩吸氧時是不會引起氧中毒的。
4、監測氧療效果及時對氧療方案進行調整
氧療效果幾乎是即刻效應，在氧療開始後20分鐘即可達到比較充分的療效。因此對療效的及時監測顯得十分重要，應根據療效及時調整氧療方法和氧流量，以儘快把PaO2提高到可接受水平（60mmHg以上）。如普通氧療在短時間內不能有效糾正缺氧，應儘快建立人工氣道進行機械通氣。
5、注意吸入氣的濕化
從壓縮氧氣瓶內放出的氧氣，濕度常低於4％，應注意氣體的濕化。低流量給氧一般用泡式濕化瓶，高流量給氧宜用更有效的濕化器對吸入氣進行濕化。
6、預防交叉感染
所有供氧裝置，給氧裝置，包括鼻導管、鼻塞、面罩、濕化器等一切氧療用品均應定期消毒，一般專人使用。更換給別的患者套用時，更要嚴格消毒。
7、重視全面綜合治療
應該認識到，氧療只能暫時緩解或改善機體的缺氧，而不能消除缺氧的根本原因，因此氧療只是預防缺氧的一種暫時性治療措施，並不能代替對引起缺氧病因的治療。因此在進行氧療糾正低氧血症和組織缺氧的同時，應對導致缺氧的基礎疾病進行積極治療，如控制感染、消除氣道的痙攣、維持患者的水、電解質平衡等。
