疾病概述
梗阻性腎病病因學
造成尿路梗阻主要原因有輸尿管本身，以及輸尿管以外兩大類。輸尿管本身又分為腔內梗阻，以及輸尿管壁障礙所致兩大類。結石為腔內梗阻最常見原因，可發生在輸尿管任何一處但以三處自然轉折或狹窄處最多，也可在腎內的小管腔內。腎內結石多由許多代謝障礙疾病引起，常見於尿酸結晶或服用可溶性較差的磺胺藥等。多發性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉著於腎小管造成阻塞。部分腎乳頭壞死病例壞死的組織可以脫落造成梗阻。此外泌尿系統出血形成血塊也可能阻塞尿路，後二者情況大多在腎外為主。
輸尿管壁本身障礙有功能性及解剖性異常兩大類。前者在輸管常因運行肌不能正常運行而致，可因輸尿管縱行肌或環狀運行肌障礙，致使尿液不能正常下行。在輸尿管盆腔交界處較多，在小兒大多是雙側性，左側腎常較嚴重，因此表現常較突出。另一組為輸尿管膀胱交界處障礙為主，也以男性為多，大多為單側性。上述兩種情況中大多縱行肌纖維缺乏而環狀肌相對正常，既往曾有人認為其機制與巨腸症相似，而目前大多數人認為二者機制並不相同。
膀胱功能障礙導致尿路梗阻的原因大多為神經病源性，可因先天性肌肉發育不全或脊髓功能障礙等引起。後天性常見於糖尿病、腦血管病變、多發性硬化症或巴金森病等。
由解剖性病變造成輸尿管壁病變包括炎症、腫瘤等所造成的狹窄。
尿路以外造成梗阻常因生殖系統、肋腸系統，以及血管或後腹膜其他病變引起。前列腺肥大或腫瘤常是男性發病的原因。女性則很多因子宮、卵巢等病變引起。克隆氏病或胃腸其他腫瘤可以壓迫輸尿管而導致梗阻。腹膜後病變可因炎症、腫瘤（原發或轉移等）引起。
尿流動力學改變
梗阻性腎病尿液由腎臟流向膀胱必須通過液體靜水壓、腎盂輸尿管蠕動、尿流率等因素。尿路集合系由上皮壁層和環、縱兩種平滑肌組成，活動起自腎盂平滑肌細胞發生的收縮波傳導向腎盂和輸尿管引起收縮，收縮使尿液由腎盂進入輸尿管，在輸尿管內輸尿管壁環形平滑肌收縮，關閉管腔使不發生後向腎組織的壓力所謂接合;接著縱形平滑肌收縮將輸尿管內團狀尿液沿著輸尿管向下推進。尿路發生梗阻時，尿路內壓力增高，且接合作用喪失，發生後向壓力傳導至腎盂和腎乳頭，後向傳導的壓力與尿量、梗阻部位在膀胱以上、單側或雙側、不完全或完全有關。
在輸尿管梗阻後最初的1～2h，腎血流明顯增加，由於腎血管阻力減低所致。梗阻持續後腎血流逐漸減少，至24h降至正常血流的40%～50%，腎小球濾過率減低導致濾過分數明顯降低，至24hGFR僅為正常的20%～30%。梗阻去除後，腎小管內壓力恢復正常，但腎小球濾過率仍低，腎血管阻力增加，約1周后逐漸恢復正常。
在梗阻持續中發生的腎血流減低，縮血管前列腺素血栓素A2和血管緊張素Ⅱ起主要作用，兩者都使系膜細胞收縮，減低腎小球濾過面積。它們在梗阻後發生的血流動力學變化中的作用還由動物實驗證實，事先給血管緊張素轉換酶抑制藥和血栓素合成酶抑制藥能防止發生梗阻後出現的腎功能障礙。梗阻後的腎間質內單核細胞浸潤和前列腺素的產生和釋放有關，事先經過照射的動物，由於消除了間質單核細胞浸潤，防止血栓素產生，梗阻後腎功能改善。
房鈉肽亦參與梗阻後的血流動力學變化，在單側性和雙側性輸尿管梗阻中血漿房鈉肽水平不同，雙側性高於單側性。房鈉肽引起進球微動脈擴張，出球微動脈收縮，增加腎小球濾過分數。給梗阻患者房鈉肽能增加腎小球濾過率。
此外，輸尿管壓力增加時，腎神經活性增加;去除神經作用使腎血流和腎小球濾過率增加。
鈉離子排泌和梗阻後利尿現象
在急性部分性單側性輸尿管梗阻時，尿鈉、鉀排泌明顯減少，尿鈉濃度減低，尿滲透壓增加。當輸尿管內壓力增加時，腎小管重吸收鈉和水明顯增加。在慢性部分性梗阻時，則腎小球濾過率逐漸減低，濾過鈉和排泌分數增加，提示腎小管重吸收減低。在兩側性完全性梗阻解除後發生明顯利尿現象，大量水、鈉和其他溶質排出，可導致水、電解質丟失。發生此利尿現象的因素有生理性和病理性。生理性為完全性梗阻後細胞外容積增加，激活利鈉因子;雙側完全性梗阻後腎功能減退，尿素氮瀦留，梗阻解除後腎小球濾液中含尿素氮和其他溶質，引起滲透性利尿;由於梗阻解除後發生明顯利尿而補給大量液體。病理性因素為腎小球濾過率恢復相當程度使瀦留的水和溶質到達腎小管，而後者重吸收功能尚有障礙;微穿刺證實近端和遠端小管鈉重吸收減低;集合管的抗利尿激素敏感性未恢復。
尿濃縮功能障礙
尿濃縮功能障礙為梗阻性腎病之特徵。明顯功能障礙者出現腎性尿崩症現象，多尿、低張尿，倘進水不足可引起嚴重脫水和高鈉血症。梗阻解除後功能恢復常需數月。造成尿濃縮功能障礙的機制有以下幾點：
(1)腎髓質間質內不能建立高張狀態：髓襻升支氯化物和鈉轉運缺陷，髓質間質內不能建立高張狀態，水由集合管向腎間質移動的滲透吸引張力減低。腎外髓Na-K-ATP酶活性減低可能參與此缺陷。
(2)腎小管抗利尿激素敏感性減低：梗阻對腎小管上皮的直接和間接作用，使抗利尿激素的作用不敏感，給注射抗利尿激素不能減少尿量和增加尿張力，不能增加尿環磷酸腺苷。梗阻腎的腎髓質產生前列腺素E2增多亦使集合管抗利尿激素作用的敏感性減低。
(3)滲透負荷增加：由於腎小球濾過率減低，每毫升腎小球濾液的溶質含量相對增高，到達每個腎單位的尿濃縮和尿稀釋段的溶質量增高，此滲透利尿作用亦部分參與梗阻腎的尿濃縮功能障礙。
尿酸化功能障礙和鉀排泌增加
梗阻解除後常有尿酸化功能障礙，遠端腎小管性酸中毒不能減低尿pH，近端丟失碳酸氫鹽;在單側梗阻解除後尿氫廓清低於對側未曾發生梗阻的腎臟;尿酸化功能缺陷伴有尿氨和可滴定酸排泌減低;插入細胞頂端H-ATP酶活性減低，可出現遠端小管高鉀血症和高氯血症性酸中毒。由於醛固酮分泌減少，或遠端腎單位內鈉重吸收缺陷，管腔內負電能減低，使H和K分泌均減低，所謂賴電壓缺陷。梗阻解除後發生明顯利尿，利鈉，鉀排泌亦增加，由於小管腔內的鈉增加，尿流率增加和血鉀水平升高后尿鉀增多。
鎂、鈣排泌和磷酸鹽排泌
雙側腎梗阻解除後，隨利尿鎂和鈣排泌增加，產生低鎂血症，鎂的排泌和鈉相關，磷酸鹽排泌亦在梗阻解除後增加，與水和鈉排泌平行，引起低磷血症，由於近端腎小管重吸收減低所致。
在單側梗阻解除後，磷排泌卻減低，對甲狀旁腺激素的排磷和環磷酸腺苷作用不敏感。尿磷排泌減低與腎小球濾過率減低、腎小管重吸收增加有關，與單側腎梗阻解除後鈉離子變化相同。
腎小管功能的恢復
腎小管功能恢復晚於腎小球功能，GFR恢復正常後14天，尿滲透壓低至梗阻解除後60天，尿pH持續較高至解除後14天，鉀排泌亦較低。此與梗阻解除後遠端小管和集合管功能持續減退，腎小球旁腎單位功能喪失有關。
腎臟代謝變化
梗阻性腎病(1)酶的變化：鹼性磷酸酶水平增高，葡萄糖-6-磷酸脫氫酶水平減低，Na-K-ATP酶在梗阻解除後7天內水平減低，尤其在腎髓質外帶明顯，鈉、水排泌增加和尿濃縮功能障礙與之有關。
腎小球濾過率和腎小管重吸收鈉減低，結果能量需要減少，耗氧和基質攝取減少，厭氧糖原分解增加，ATP水平減低反映線粒體損傷;腎糖質異生減少，多由磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性受抑所致。谷氨醯胺產生氨作用減低，尿酸化功能缺陷可能與之有關。
(2)腎內激素生成變化：前列腺素產生增加，AⅡ受體和敏感性均增加。集合管抗利尿激素敏感性減低，尿濃縮功能障礙與之有關。對醛固酮敏感性減低，發生高血鉀性腎小管性酸中毒。PTH效應喪失，尿中環磷酸腺苷和磷酸鹽排泌不增加，溶骨升血鈣作用不顯著，可能因梗阻腎維生素D活性產物1，25(OH)2D3產生減少。
(3)脂肪代謝變化：腎內三醯甘油增加，總磷酯減少，磷酯酶活性增加，磷酯釋出脂肪酸增多，脂肪酶氧化卻減少，導致三醯甘油合成增加。小管細胞基膜脂肪成分變化導致轉運和對激素效應的變化。
病理改變
早期主要為腎小管管腔擴張，以集合小管及其他遠端小管為主。其原因主要是管腔內壓力增高而致。隨著時間的延長，腎小管上皮細胞變為扁平並漸萎縮，病變由遠端部分腎小管漸漸遷延到近端腎小管。腎小球在早期病變不明顯，鮑曼囊可以擴張，以及腎小球周圍漸漸出現炎症細胞浸潤，纖維化形成。隨著病變時間繼續延長，腎臟病變變得較為複雜，小管間質慢性炎症細胞浸潤可以更明顯，小球部分可以完全榻陷，以及硬化樣改變，腎血管也可產生類似改變。晚期因為有高血壓等等許多因素參與，腎臟病理有時與其他慢性腎小球腎炎所誘至的病變很難區別。但由於本病大部分情況下兩側病變並不一致，因此可以作為病因診斷的依據。
梗阻解除以後腎功能可出現下列改變
1.GFR及RBF
RPF在梗阻解除後大多新漸漸可上升，但因為血液大多重新分布到髓質，所以真正上升並不多，有的甚至還較原來減少，有人認為此時腎組織常分泌較多血栓素A2，後者使皮質部血流量明顯減少。而GFR則大多在相當時間內仍不變，以後部分病例可以略為上升。在動物實驗中觀察發現在完全梗阻較長時間後，一般即使梗阻解除後，GFR大約需歷時2～6月才能恢復到極限。絕大多數並不能完全恢復，大部分僅恢復到原先50%左右。
2.腎小管功能
濃縮功能異常一般可以持續甚久，動物微穿刺實驗中發現此時近端腎小管、亨氏袢以及遠端腎小管對水重吸收均減少。不少實驗證實遠端部位腎小管有cAMP立生障礙；對PTH反應障礙；泌H+及HCO31重吸收障礙；以Na+-K+-ATP酶，Mg2+-ATP酶障礙；ATP產生障礙；以及葡萄糖氧化，糖元新生等等許多代謝障礙等等。
臨床表現
經常腰痛根據基本病因，以有梗阻程度，病程長短而有不同，下列幾組症狀常常可以出現：
（一）疼痛典型的表現為腎絞痛，可以是持續性但常陣發性加劇並向會陰部放射。但在慢性逐漸產生的梗阻性腎病患者，有時疼痛不一定很突出，偶然僅表現為腰酸不適等。腎臟體積在急性原因引起的梗阻性腎病可以明顯腫大，但慢性者則因為有不少纖維組織增生者，體積則不一定增大，不少病例病側腎臟反而萎縮。
（二）排尿障礙雙側完全性梗阻可以造成無尿，但大部分本病患者梗阻並不十分完全，因此多呈多尿，其機制已於前述。在繼續發作的病例有時可呈現在發作時可以無尿，發作間期多尿表現。在感染原因所致梗阻病例，可能出現膀胱刺激症狀，由膀胱頸部阻塞引起者（例如前列腺肥大）則可有尿瀦留表現。
（三）高血壓相當常見，其機制可因腎小管腔內壓過高，或間質壓過高等促使腎素分泌過多；也可以因腎對水、鈉調節機制障礙，導致水、鈉瀦留而發生高血壓。一般由側腎臟病變導致本病而發生的高血壓以腎素依賴型為多，雙側病變引起者則水鈉依賴型則多數。梗阻解除後一般高血壓可以好轉。但如果病變時間已較長，則高血壓有時可持續相當長時間。
（四）紅細胞增多症主要由於腎盂積水刺激促紅細胞生成激素分泌過多而致。在外科手術糾正梗阻後過高的血球壓積可以下降。但臨床上真正出現典型本症者並不一定很多。
（五）酸中毒主要因為影響腎小管對H+的分泌而致。部分病例可合併有血鉀過高。
診斷
梗阻性腎病尿液檢查中尿量情況已於前述。常規中依病因不同也可不同。大多數病例有蛋白尿，但為量一般不多。紅、白細胞常可觀察到。由結石腫瘤等引起者，戲細胞可以甚多，有時有肉眼血尿、合併感染則可有較多白細胞。腎乳頭壞死引起者，尿中不僅可有較多紅細胞，也多伴有較多白細胞。此時典型的尿液色呈“洗肉水”樣，紅紗布濾過後可看到壞死組織。管型檢查常可提示病因，例如由磺胺糊藥，尿酸等引起，其特殊結晶可附在管型上。合併感染者的病例，其尿pH常升高，如果經常值在7.5以上者大多提示梗阻時間已久，且病變已較慢性。
B超檢查除可測得腎臟大小外，還可探得腎盂積水情況，不少結石也可探得。如果檢查中發現排尿後膀胱內瀦尿仍然很多，則提示有前列腺肥大、腫瘤、或者神經源性造成。
腹部平片可以探測出陽性尿路結石，由結核桿菌引起者則可在腹腔內及腎區可見到鈣化灶，同時也可大致觀察到腎臟大小。CT除可測得腎臟大小以外，還可檢出有否集合管系統擴張的情況。特點是如果由腫瘤（腎內或腎外）、腹腔後病變等引起者，則對確診更為重要。少部分特殊病例需行逆行輸尿管造影劑而造影。部分急性梗阻病例經靜脈腎盂造影后可以幫助明確病因。
發病機理
腎病治療依照梗阻發生快慢、單側或雙側，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改變總是出現。
（一）輸尿管內壓力上升一般出現甚快、如果尿量較多者則上升更快。管腔內壓力過高可促使管腔擴張，蠕動加強。如果梗阻較輕，則增高的腔內壓可隨蠕動的動力作用有時可自行將梗阻部分克服，正常輸尿管腔內壓力約為0.8～1.33kPa(6～10mmHg)。明顯梗阻時該壓力有時可達到5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。許多由先天性障礙所致的梗阻病例，平時輸尿管腔內壓力雖然偏高，但常仍可維持在一定穩定範圍內。一旦出現急性新發生梗阻，可以使腔內壓明顯上升，引起明顯腎功能障礙。
（二）腎血流動力學改變急性雙側性梗阻腎血流量在動物試驗中可觀察到先有短暫上升，但之後（約1小時後）即減少，腎小球濾過率下降，這是由於腎小管腔內壓力上升後，直接對抗了腎小球內濾過壓而致。慢性雙側性梗阻一般腎血漿流量仍可保持一定水平，大約為正常的60%～70%，這時雖然小管內液體不能通過輸尿管等路而排出，但腎小管仍能將許多濾過的液體重新吸收，因此GFR不致於完全到零。單側梗阻對腎血動力學影響也視發生快慢而定。急性慢性GFR下降，近端腎小管壓力可以正常，RPF改變可以不十分明顯，加上對側RPF可能可以代償性上升，其機制可能是腎-明反射被激活所致。慢性發生的單側輸尿管梗阻一般輸尿管內壓力不如急性者為高，近端腎小管內壓力一般反而下降，約為正常30%左右，RPF因為慢性梗阻，各種代償機制多動員盡，因此，一般反而下降。其程度大約為40%左右。
（三）腎小管功能如果梗阻僅是部分而非完全性，則主要有遠端腎小管功能障礙異常出現。表現為腎臟對尿液常常濃縮功能障礙。少數病例濃液功能障礙可以甚為明顯，這主要由於部分梗阻後在未梗阻的脊髓質部位血流增加、而將形成腎髓質間質的高滲透梯度和滲質帶走；另外過高的小管內壓，可以影響亨氏袢上升支厚段，特別是使髓交界處腎單位該部的NaCl轉運，影響了逆流倍增效應的進行，再者由於集合小管受壓力影響，該處細胞對血管加壓素反應失常也是機制，部分病例還可以表現為鈉鹽重吸收障礙而表現為失鹽。小管酸化功能在梗阻較長期的病例也可出現，表現尿pH值偏高以及代謝性酸中毒。
梗阻解除以後腎功能可出現下列改變：
1.GFR及RBFRPF在梗阻解除後大多新漸漸可上升，但因為血液大多重新分布到髓質，所以真正上升並不多，有的甚至還較原來減少，有人認為此時腎組織常分泌較多血栓素A2，後者使皮質部血流量明顯減少。而GFR則大多在相當時間內仍不變，以後部分病例可以略為上升。在動物實驗中觀察發現在完全梗阻較長時間後，一般即使梗阻解除後，GFR大約需歷時2～6月才能恢復到極限。絕大多數並不能完全恢復，大部分僅恢復到原先50%左右。
2.腎小管功能濃縮功能異常一般可以持續甚久，動物微穿刺實驗中發現此時近端腎小管、亨氏袢以及遠端腎小管對水重吸收均減少。不少實驗證實遠端部位腎小管有cAMP立生障礙；對PTH反應障礙；泌H+及HCO31重吸收障礙；以Na+-K+-ATP酶，Mg2+-ATP酶障礙；ATP產生障礙；以及葡萄糖氧化，糖元新生等等許多代謝障礙等等。
疾病檢查
實驗室檢查
梗阻性腎病1.尿液檢查
在急性和慢性尿路梗阻時，尿中均可出現紅細胞和白細胞，一般無蛋白尿或有輕度蛋白尿，尿蛋白質<1.5g/24h。尿培養可以發現有無感染。離心沉澱找結晶以發現各種結石成分。新近梗阻病例尿鈉濃度低，尿滲透壓增加，類同腎前性腎衰的尿檢特徵;而在慢性梗阻引起小管損傷，尿鈉濃度增高，尿滲透壓減低，尿、血漿肌酐比例減低，類同急性腎小管壞死中的尿檢特徵。根據需要也可作尿濃縮功能和尿酸化功能試驗。
2血液檢查
血氣分析確定酸鹼度和測定血氯、鉀、鈉，以明確慢性梗阻中可出現的4種類型腎小管性酸中毒。血和尿中的尿素氮、肌酐測定可見不成比例地升高(正常約10∶1)，因在梗阻性腎病中尿在小管腔內流率減慢，尿素重吸收增加。
影像學檢查
1.病理生理
無論何種原因造成尿路梗阻，其基本病理改變均為梗阻以上的尿路擴張，初期管壁肌肉增厚，增加收縮力，後期失去代償能力，管壁變薄，肌肉萎縮和張力減退。泌尿系梗阻時，腎盂內壓力升高，如壓力達到相當於腎小球濾過壓時，腎小球停止過濾，尿液形成亦停止，但腎內血循環仍保持正常。這時腎內“安全閥”開放，即腎盂內的尿液可通過腎盂靜脈、淋巴和腎小管的逆流及腎盂周圍外滲，使腎盂和腎小管內的壓力稍有下降，來維持腎臟的泌尿功能，但終因梗阻未能解除，尿的分泌和回流不平衡，內壓增高繼續存在，導致腎盂擴張、積水。尿路內壓逐漸增高的同時又壓迫腎內血管，導致腎組織的缺血、缺氧、萎縮、腎小管分泌和再吸收功能下降，最終全腎積水，成為一個鬆弛的無功能的水囊。可見梗阻性腎病的病理變化由4種因素引起：輸尿管內壓力增加、腎血流減少、巨噬細胞及淋巴細胞浸潤和細菌感染。梗阻造成腎盂積水，腎盂擴張，乳頭扁平，孔外張，皮質變成薄層包圍著成囊袋狀的腎盂輸尿管。組織學顯示小管系統擴張，主要是集合管和遠端小管，近端小管亦見擴張，其壁層上皮細胞變平萎縮和小管缺血。腎小囊腔擴張，腎小球周圍纖維化，腎間質纖維化並有單核細胞浸潤。
2.X線檢查
腹部平片和X線體層攝片乃常規早期檢查方法。兩側腎臟大小差別>2cm或鈣化陰影，均提示梗阻性腎病可能，慢性腎衰患者其腎臟正常大小者亦提示此可能性。體層攝片能更好地顯示腎臟輪廓及其大小，並發現更小鈣化點。
3.造影檢查
(1)靜脈腎盂造影(IVP)：常為梗阻性腎病中優先選擇的檢查方法，能正確顯示腎臟、腎盞、腎盂、輸尿管以及大致反映腎功能。造影劑為高張水溶碘化鹽，靜脈注射後迅速由腎小球濾過，不經小管重吸收，水和鈉重吸收後在小管腔內濃縮，顯示密度均勻的腎陰影，注射後2min即在腎盞顯影。腎功能減退者顯影不佳，顯影延遲，較長時間後逐漸顯影。
急性梗阻早期可見集合系擴張，慢性梗阻可見腎盂積水。IVP可能指示梗阻部位在腎盂、輸尿管、輸尿管-膀胱連線點或膀胱出口。仔細觀察可見膀胱壁增厚，小梁形成，前列腺擴大。下尿路如膀胱頸梗阻可通過導管將造影劑注入膀胱，排尿時作膀胱尿道攝影，此檢查方法亦用於發現膀胱-輸尿管反流。靜脈腎盂造影更能發現尿路X線透光結石。
尿路擴張或沒有發現腎盂積水均不能證明存在或不存在尿路梗阻，先天性輸尿管和膀胱功能異常，膀胱-輸尿管反流，慢性大量排尿如腎性尿崩症可引起尿路擴張，間歇性梗阻或部分梗阻可不伴尿路擴張和腎盂積水。尿路梗阻不伴尿路擴張的疾病有腎盂內鹿角形結石，後腹膜纖維化引起輸尿管縮窄，急性梗阻伴有細胞外液容量縮減可是尿流率降低。
(2)放射性核素腎造影：用於診斷上尿路梗阻，靜脈注射放射性核素並掃描攝影，靜脈注射示蹤劑標誌放射性核素99mTc-DPTA或131I標誌馬尿酸，連續攝影顯示泌尿動態。靜脈給予呋塞米0.3～0.5mg/kg，可幫助確定機械性梗阻。利尿劑迅速增加尿路示蹤核素的排泌，使尿路擴張，擴張程度>20%提示輸尿管和腎盂連線處梗阻。
(3)輸尿管腎盂造影：經IVP、超音波或核素腎造影發現尿路梗阻的部位和病因後，逆行或前行腎盂造影能提供更為詳細的證據。尤其在用其他方法腎臟顯影差，需要了解較詳細的解剖組織情況，此檢查方法有幫助。
對膀胱和後尿道梗阻，膀胱鏡檢查優於其他造影檢查。輸尿管逆行導管可取一側或兩側尿作檢查，可通過注射造影劑明確梗阻在輸尿管的部位，作為治療可解除輸尿管或輸尿管-腎盂連線部位梗阻。
前行腎盂造影是通過經皮穿刺進入擴張腎盂，測定腎盂內壓力，取尿作培養和細胞檢查，注射造影劑後可清晰顯示輸尿管。倘若需要還可通過切除術解除梗阻。
4.CT和MRI檢查CT和MRI不作為初始檢查方法，因接受放射量較大，價較貴。但因能顯示組織不同密度，能較詳細提供解剖結構情況，尤其診斷後腹膜腔內梗阻原因是一項有幫助的檢查方法。CT容易發現放射線透光的尿酸結石。CT能更好地明確梗阻的部位和性質，它正在替代創傷性的逆行和前行腎盂造影。MRI亦如CT能顯示各組織密度，明確梗阻病因。
5.超音波檢查超音波檢查診斷腎盂腎盞擴大十分有效，它是診斷腎盂積水優先檢查方法。由於這是一項非創傷性檢查，對診斷腎盂積水伴腎功能衰竭者最有指征。亦適用於診斷妊娠期胎兒有否腎盂積水。由於發現腎盂容積增大的高度敏感性，有時可出現假陽性，另一缺陷是不能提供梗阻部位及病因。
6.核位素腎圖檢查能了解兩側腎有無梗阻及梗阻程度，以及分腎功能，有助於治療方案的選擇，但不能明確梗阻的原因和部位。
鑑別檢查
梗阻性腎病應與其他原因所致的腎臟疾病相鑑別，如狼瘡腎病等。另外，各種尿路梗阻性腎病相互之間應進行病因方面的鑑別診斷。
併發症
1.感染泌尿系統梗阻最危險的是有細菌的尿可經過腎盞穹窿部裂隙進入血液，也可通過高度膨脹時變得極薄的泌尿系統上皮層進入血液，因此梗阻合併感染時，不僅感染難以控制，而且易發展為菌血症。
2.腎積水長時間梗阻所引起腎積水，終將導致腎功能逐漸減退。雙側腎或孤立腎完全梗阻時可發生無尿，以致腎功能衰竭。
3.高血壓。
治療
梗阻性腎病原則
1.去除梗阻病因。
2.控制感染及高血壓。
3.延緩尿毒症到來。
4.已導致尿毒症者，進行血液淨化治療。
5.必要時手術治療。
措施
根據病因而定，結石可用震波碎石方法而去除，一般對結石7～15mm大小者較有效。在輸尿管中下段結石經保守治療（飲水、中藥等）後仍無效者應採用在膀胱鏡下逆行取石方法，有時明日影響腎功能或用上法不能成功者則需外科手術去除。抗生素常常需要同時使用，不少梗阻性腎病梗阻並不完全，但因繼發感染造成水腫，炎症分泌物阻塞等可以梗阻變得更明顯，經抗生素使用後，梗阻可以明顯好轉，但使用劑量及選擇用藥需依據培養及腎功能情況而加以調整。由腫瘤等原因引起者需套用化療或外科手術處理。梗阻後所出現的多尿等造成水、電解質等障礙應及時予以糾正。
治療前注意事項
本病有多種病因引起，預防應首先明確引起梗阻的原因，並給予特殊治療，儘量解除尿路梗阻使尿路暢通病情改善。對不能去除梗阻的疾病，可通過輸尿管迴腸吻合術轉移尿流，必要時需考慮梗阻腎切除術。只有明確梗阻原因並積極予以恰當的治療，方能保護腎功能並延長患者的生存期。
西醫治療方法
梗阻性腎病的治療主要有以下幾點：
1.去除危及生命的病症
(1)革蘭陰性敗血症：在嚴重部分或完全性梗阻並發腎盂腎炎發熱時，應作血和尿細菌培養、菌落計數、藥敏試驗，並用針對性強的抗生素積極抗感染治療。
(2)急性腎乳頭壞死：常由梗阻並發的腎盂腎炎引起，此種情況腎組織可迅速被破壞，患者可出現急性腎衰竭，應當立即採取措施，必要時緊急手術解除梗阻。
(3)急性或慢性腎衰：當發生高血鉀，酸中毒，抽搐，昏迷或心包炎時，需要先進行血液透析維持生命，然後採取措施去除梗阻。
(4)梗阻後利尿：引起嚴重電解質紊亂和體液容量縮減及低血壓時，需緊急予以糾正。
2.解除梗阻和治療併發症以保護腎功能採取一切必要措施防止腎功能惡化並使腎功能恢復。外科手術減低腎內壓力，糾正解剖結構異常;控制尿路感染，治療其他併發症如高血壓;謹慎隨訪梗阻是否復發並予以防治，對保護腎功能均屬重要措施。
3.明確引起梗阻的原因並給予特殊治療採用膀胱導管，腎切開，腎盂切開，經皮輸尿管手術和恥骨上膀胱手術去除梗阻，使尿路暢通。在不能去除梗阻病因時，通過輸尿管迴腸吻合術，轉移尿流。有時需考慮梗阻腎切除術。
進行以上治療需要腎內科和泌尿外科醫師合作，去除梗阻原因不但需外科手術，亦需要腎內科明確梗阻原因，積極治療併發症，監護腎功能。具體方法如下：
(1)外科治療：嚴重的雙側性腎梗阻應立即給予手術解除梗阻，已伴有腎功能衰竭者術前做透析治療。新近的梗阻(幾周內)，手術解除梗阻後可望GFR在1～4周逐漸恢復，較長時期的梗阻腎功能喪失，常不能逆轉。
①腎盂梗阻：先天性腎盂輸尿管梗阻，有疼痛症狀及反覆感染或腎功能進行性減退者，應作手術修正以去除梗阻原因，如異位血管，腎盂整形修補術。阻塞腎盂-輸尿管連線點的結石應手術切除。
②輸尿管梗阻：腎結石為輸尿管梗阻最常見原因。結石<5～7mm可望自行排出，一般不需手術治療。到達輸尿管下端的結石可試用膀胱鏡取石。位在輸尿管上部的結石，需切開輸尿管取石。放射科和泌尿外科醫師合作經皮切開腎臟或輸尿管，通過內鏡直窺下取除結石。較大結石(7～15mm大小的結石)可用體外震波碎石治療，碎塊可在2～3個月內自動排出體外。其他原因引起的輸尿管梗阻、結核狹窄，由腫瘤或後腹膜纖維化產生的外來壓迫，常須根據原發病進行更廣泛的手術治療。
③下尿路梗阻：膀胱頸或尿道梗阻引起嚴重排尿困難，腎功能減退，反覆尿路感染應予手術治療。由神經性膀胱或盆腔惡性腫瘤梗阻引起的嚴重膀胱功能障礙可作迴腸輸尿管吻合術，轉移尿流。
④腎切除：單側性梗阻腎嚴重損傷，功能減退不能逆轉，合併腎盂腎炎反覆發生且對治療無效者，可考慮作腎切除術。手術解除梗阻失敗或無效，感染又引起革蘭陰性敗血症者，術前經過測定證明該腎已無正常腎功能的亦可考慮作腎切除。
(2)內科治療：
①水、電解質處理：慢性部分性尿路梗阻及腎小管功能障礙者可出現大量水、氯化鈉、碳酸氫鈉丟失，需要補充氯化鈉、碳酸氫鈉和水。嚴重部分或完全性梗阻解除後發生的梗阻後利尿亦需注意水、電解質平衡，及時補充丟失的氯化鈉，碳酸氫鈉，水和鉀。視病情口服補充或靜脈滴注0.45%的氯化鈉溶液，同時需要補充鉀。應定期監測尿量及電解質含量，隨時調整補液量和補液內容。
②尿路感染：急性尿路感染應根據尿細菌培養、藥敏選用抗生素，而且要選用在腎臟和尿液內濃度高的抗生素，並持續用3～4周。應在尿培養報告前即選用抗生素，待報告後再作調整。對需用器械檢查或治療尿路梗阻者，在術前1h或術後2～3天套用抗生素預防感染髮生。
③其他併發症：伴發高血壓時需用降壓藥，發生腎衰時套用透析治療，對已發生終末期腎衰者可考慮作腎移植，但常需先作病腎切除和去除感染病灶。
④長期隨訪觀察：對已套用手術治療的患者和慢性梗阻患者應長期隨訪，定期做臨床檢查如尿常規，尿培養，定期腎功能測定和放射性核素、X線等。
⑤腎積水的治療：原則是解除梗阻，並儘可能保護腎功能。如梗阻尚未引起嚴重的不可恢復的病變，在去除病因後，可獲得良好效果。手術方法取決於病因的性質，如先天性腎盂輸尿管連線部狹窄可作腎盂成形術，也可作狹窄段擴張或內切開，外或內支架引流，腎、輸尿管結石可行碎石或取石術，這些手術近年來可用內腔鏡進行，術後腎積水及腎功能會有所改善。若感染較重、腎功能不全、少尿等情況危急或病因暫不能去除時，應在梗阻以上部位先行引流，待情況好轉後再行去除病因的手術。如梗阻的原因無法去除時，腎造瘺則作為永久性的治療措施。如腎積水嚴重、剩餘的腎實質過少、感染嚴重，且對側腎功能良好時，可切除病腎。
用藥原則
尋找到梗阻原因後並解除梗阻，如有輕度尿路感染可使用Ａ項一種，無效仍在Ａ項中更換，如疾病反覆發作感染，應儘快消除梗阻原因，如反覆發作感染可使用Ｃ項新特藥物單味或聯合用藥控制感染 。
疾病護理
①梗阻性腎病患者應該勤換衣服：因為感染常常是誘發腎病復發的因素，所以，應該經常的洗澡。保持患兒的皮膚清潔，防止發生感染。
②梗阻性腎病患者不宜進入公共場所：要保持室內的空氣清新，儘量不去影院和商店等一些公共場合。還應該注意天氣的變化，預防發生感冒。
③不宜隨便停饕或是減量：治療腎病，一定要在醫生的指導下，隨病情好轉，逐漸減量直至停饕。家長要督促孩子按時按量服饕，切不可隨意減量和停饕，以免造成病情反覆。
④梗阻性腎病患兒應注意休息：因為孩子的自我約束能力差，愛玩，容易玩得過累，睡眠不足，要特別注意限制活動量，合理安排好作息時間，儘量得到充分的休息。家長應限制活動量。
⑤梗阻性腎病患者需要進行低鹽、高蛋白飲食，因為蛋類、肉類都含有較多的蛋白質，可以增加蛋、肉類的攝入。應該注意進行低鹽飲食，對於血壓還沒有控制到正常範圍內的患兒，低鹽飲食十分的重要。還可以多食用一些新鮮的水果和蔬菜，以利於體內維生素的補充。
預後
尿路梗阻病人早期確診並用藥治療或經手術去除梗阻因素後，患者的臨床症狀可得以解除，如梗阻時間不長又無併發症，近期療效滿意，預後良好。如形成梗阻的病因未得到認真、及時和積極的診治，又有嚴重併發症發生則預後不良。
警惕梗阻性腎病
梗阻性腎病是慢性腎功能衰竭發病原因之一，臨床危害性大，隱蔽性強，未受到足夠重視。
自腎、輸尿管、膀胱到尿道構成一個管道系統，任何部位都可發生梗阻，影響管道系統的通暢。持續梗阻終將導致一系列的腎梗阻性病變，如腎積水、腎功能損害，甚至尿毒症。
梗阻性腎病的發病原因，小兒先天性畸形較多見，成人常見原因是結石、炎症、結核、腫瘤、創傷。婦女可能與盆腔內疾病有關，老年男性最常見的則是前列腺增生。
膀胱以下梗阻為下尿路梗阻，常見於老年前列腺增生和尿道狹窄，可造成尿瀦留和雙側腎積水。腎、輸尿管梗阻為上尿路梗阻，可造成單側腎積水。
梗阻性腎病的臨床表現有很大差異，有時可全無病狀，部分病例直到腎積水達嚴重程度，出現腎功能不全，甚至無尿時才被發現。臨床常表現為：(1)腰腹部脹痛、隱痛，輸尿管結石則發病急，疼痛劇烈，腎絞痛可伴噁心、嘔吐。(2)下尿路梗阻時，膀胱膨脹，在小腹部出現球型腫物，常有排尿費力、尿線細或間斷、排尿後滴尿及夜尿增多等。(3)伴有感染，常有寒戰、高熱。
梗阻型腎病的診斷應包括梗阻的病因和部位以及腎功能損害的程度。除注意臨床表現和查體外，應重視輔助檢查，如查血、尿常規、腎功能、中段尿培養、尿脫落細胞及有無結核桿菌。B超可明確腎積水及測膀胱殘尿量。腹部平片、排泄性尿路造影、逆行尿路造影、CT及放射性核素檢查，有重要診斷價值。
