病因
急性脊髓前角灰質炎脊髓灰質炎病毒(poliovirus)為小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬。電子顯微鏡下觀察病毒呈小的圓球形，直徑為24～30nm呈圓形顆粒狀。內含單股核糖核酸，核酸含量為20%～30%。病毒核殼由32個殼粒組成，每個微粒含4種結構蛋白，即VP1～VP4VP1與人細胞膜受體有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。
脊髓灰質炎病毒可分為ⅠⅡ、Ⅲ三種不同抗原類型，各型間偶有交叉，3型均可致脊髓灰質炎，但以Ⅰ型最多見
發病機制：
脊髓灰質炎的發病機制可分為兩個階段，第一階段與其他腸道病毒的發病原理相似，病毒首先在咽部和腸道的淋巴組織包括扁桃體、迴腸集合，淋巴結、咽部深層淋巴結和腸系膜淋巴結中繁殖至一定程度，然後進入血循環引起第1次病毒血症。病毒通過血流到達全身，單核-巨噬細胞系統再度繁殖，然後再引起第2次病毒血症。在輕型或頓挫型中，感染到此為止，在病毒血症時病毒也可到達腦膜引起無菌性腦膜炎。
急性脊髓前角灰質炎（即小兒麻痹症）病毒在典型病例進入發病原理第2階段，病毒可隨血流到達中樞神經系統，引起腦和脊髓灰質廣泛壞死，在猴的實驗感染中證明，脊髓灰質炎病毒可沿著外周神經的軸突到達中樞神經系統。但在患者和猩猩實驗感染中都是病毒血症發生在癱瘓之前，病毒株的毒力也是發生癱瘓的重要因素。
脊髓灰質炎病毒好侵犯大的運動神經元，造成染色質溶解嗜酸性包涵體形成及細胞壞死，壞死的細胞被白細胞吞噬。神經元的變性伴隨著周圍脊膜及血管周圍間隙的炎症反應，和繼發的膠質細胞增生。受累較輕的細胞可恢復，但嚴重受損的細胞則被吞噬和清除。
中樞神經系統病變除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓，整
急性脊髓前角灰質炎（即小兒麻痹症）病毒個灰質后角和背根神經節。病變呈多灶性和散在性。脊髓病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。軟腦膜上可見散在的炎症病灶。
腦部病變可累及大腦、中腦延髓小腦及腦幹。其中以網狀結構前庭核、小腦蚓突和小腦核最常累及。除前中央回的運動區外大腦皮質一般不受影響。
除神經系統外，尚有淋巴結和腸道淋巴組織的增生和炎症病變。心肌間質可有白細胞浸潤，但心肌壞死罕見。
概述
急性脊髓前角灰質炎（小兒麻痹症）患者根據埃及木乃伊的屍骨推斷，本病在公元1400年以前即已存。在中國在明、清兩代的醫學記載中可以看到類似本病的記載，稱為“小兒驚癱”。本病好發於兒童，通過糞便和咽部分泌物傳播。感染後絕大多數無症狀。有症狀者大部分表現為發熱、上呼吸道炎肢體疼痛，頭痛等症狀，隨之出現肢體癱瘓。故中國國內又稱為“小兒麻痹症”
1953年Salk發現接種甲醛(福馬林)滅活疫苗可預防本病，自20世紀50年代末普遍推廣預防疫苗以來，該病發生率已大大降低，被譽為本世紀醫學科學一大成就。1960年開始使用Sabin等發明的減毒活疫苗後，本病在世界許多地區受到控制。
流行病學：
脊髓灰質炎分布於世界各地，氣溫高的地區更為流行。可以散發的形式或流行病的形式發生於一年中的任何時間7～9月份最多見。
急性脊髓前角灰質炎可發生於任何年齡，但很少見於6個月前的嬰兒，早期流行的脊髓灰質炎90%以上為5歲以下患兒，目前較多為5歲以上的青少年患者及青年患者。
以往脊髓灰質炎是相當常見的神經系統病毒感染性疾病，1956年前美國每年新發病例為2.5萬～5萬，自從使用有效的預防疫苗後，該病的發病率戲劇化地降低了，且部分為與預防疫苗相關的症狀輕微的脊髓灰質炎，美國1990～1991年，每年病例少於10例，但脊髓灰質炎至今仍未消滅，據WHO不完全統計，1991年全世界病例數為12992例。
1，傳染源：人是脊髓灰質炎惟一的傳染源，由於隱性感染者可以60～6000倍於有症狀者，因而無症狀的帶病毒者是最重要的傳染源，在流行季節從2%～3%兒童的糞便中可分離出脊髓灰質炎病毒。人感染後從咽部檢出病毒的時間為10～14天，從糞便中檢出病毒時間平均為2～4周，最長為123天。患者的傳染性以發病後7～10天為最高。
接種疫苗2，傳播途徑：本病主要通過糞-口途徑傳播，而日常生活接觸是主要傳播方式，被污染的手食物各種用具和玩具都可傳播本病。在家庭內託兒所、學校內很容易傳播本病。雖然在蒼蠅和污水中都曾分離出病毒，但消滅蒼蠅並不影響本病發病率。水型和食物型暴發流行亦罕見。本病亦可通過空氣飛沫而傳播。
3，人群易感性和免疫力體液免疫在本病中起重要作用，機體感染脊髓灰質炎病毒後在腸內可產生局部IgA抗體，在血清中出現有保護性的中和抗體，並可維持終生，當患者出現神經系統症狀時，由於病毒已在單核-巨噬細胞系統中複製，刺激免疫器官，產生免疫反應，故在血中即可檢出中和抗體，在病程2～3周達高峰1～2年後下降4倍，然後保持終生。無症狀感染者亦可獲得同等水平的中和抗體。
在開發中國家，本病地方性流行區大多數嬰兒自母體獲得中和抗體，至1歲時下降至最低點，以後由於顯性或不顯性感染，5歲左右的兒童絕大多數都在血液中有中和抗體存在，因此在本病流行最嚴重的國家或地區中，發病年齡最低。在衛生條件好，預防接種推行徹底的國家和地區，則發病年齡往往推遲。
4，流行模式，在許多國家和地區中可觀察到，隨著衛生條件的改善，兒童感染本病的機會越來越少，隱性感染和輕型病例亦隨之減少。由於年長兒和成人癱瘓病例較多見，可出現顯性病例增多的趨勢。
隨著預防接種的推廣，人群免疫力迅速增長，發病率顯著下降，本病僅見於未接種過疫苗者和與口服脊髓灰質炎減毒活疫苗(OPV)接種者所接觸的人當中，即所謂“疫苗相關病例”。目前在美國由野毒株所引起的病例已基本消失，所有脊髓灰質炎都是由疫苗株病毒所引起。疫苗相關病例見於兩種人：①接種疫苗者；②他們的接觸者。接種疫苗病例絕大多數發生於4歲以下兒童，其中約15%存在某種免疫缺陷，大多於口服疫苗後7～21天發病，接觸者病例則多見於青年大多數於口服疫苗後20～29天。疫苗相關病例發生率約為1/260萬劑病死率約為10%。
症狀
急性脊髓前角灰質炎患者臨床表現：
潛伏期為3～35天，一般為7～14天。臨床上可分為無症狀型，頓挫型，無癱瘓型及癱瘓型等4種類型。
大部分感染者為無症狀型(即隱性感染)，占全部感染者的90%～95%。頓挫型約占全部感染者的4%～8%。臨床上表現為發熱、疲乏、頭痛、嗜睡、咽痛、噁心嘔吐便秘等症狀，而無中樞神經系統受累的症狀。這些輕微的症狀是由病毒播散入血造成病毒血症所致，隱性感染和頓挫型脊髓灰質炎均為機體具有較強免疫力，阻止了病毒進一步侵入中樞神經系統的結果，小部分感染者則因病毒入侵神經系統，造成不同程度的神經系統受累症狀，輕者為無菌性腦膜炎(無癱瘓型)重者則造成癱瘓。
癱瘓型急性脊髓前角灰質炎按其病程主要分為兩個階段。
1，癱瘓前期：出現乏力頭痛，發燒(38～40℃)頸、背、四肢肌肉的酸痛，咽喉痛，厭食，噁心和嘔吐。約25%患者(通常是兒童)這些初始症狀發生36～48h即開始緩解，持續2～3天后，再次出現高燒(雙峰熱)並出現神經系統症狀，大部分患者則第二相與第一相相銜接，中間無症狀緩解期進入第二相時，肌肉酸痛及頸、背部疼痛更為明顯，出現易激惹不安及情感不穩，這些症狀往往就是癱瘓發生的序幕，除此之外尚可有屈頸時頸項強直，克氏征和布氏征陽性等腦膜刺激表現，CSF顯示無菌性腦膜炎腦膜刺激症狀持續1～2周。體溫則在數天后開始下降，其他系統症狀也漸緩解。在體溫下降的同時(小部分在高燒時)出現癱瘓症狀進入癱瘓期。
2，癱瘓期：癱瘓分布可因個體不同而有很大差別，可為單肢癱截癱和四肢癱。癱瘓前或癱瘓出現時受累肢體有粗大，肌束顫動，腹壁反射和腱反射活躍，約3～5天肌無力發展至高峰；部分在2天內即達高峰，一般來說體溫正常後肌無力不會再有進展，此時腹壁反射和腱反射減弱甚至消失，肌萎縮出現在無力發生的3周內，並持續存在患者常述受累肢體感覺異常，但客觀檢查多無陽性發現。成年患者可有短暫的尿瀦留。
青年患者常在脊髓受累同時出現延髓受累症狀，腦神經支配肌均可發生無力，但以吞咽困難最常見，當延髓呼吸中樞及血管運動中樞受累時，可發生呃逆呼吸表淺、緩慢發紺不安，焦慮(因缺氧)高血壓，最終血壓降低循環衰竭，這些情況往往危及生命。
急性脊髓前角灰質炎的總病死率在5%～10%。如果能平安度過急性期的話，大部分患者呼吸和吞咽困難可完全恢復。絕大部分患者在3～4個月內肢體肌力有不同程度的恢復，少數可完全恢復，在病程的一年甚至更長時間還可有緩慢的好轉。
急性脊髓前角灰質炎患者併發症：
常見以下併發症：
1，水、電解質紊亂，呼吸肌癱瘓患者長期使用人工呼吸機時，易導致水和電解質紊亂，高熱出汗，嘔吐，腹瀉，不能進食及血氣改變皆可引起嚴重生化紊亂。補液過多可引起水腫和低鈉血症。
2，心肌炎病毒可直接侵犯心肌，引起心電圖T波、ST段和P-R間期改變，見於10%～20%病例。
3，高血壓可由下列因素引起：①缺氧；②由於下視丘受累導致持續性高血壓，進而引起視網膜病、驚厥和神志改變。
4，肺水腫與休克發病機制未明，常見於死亡病例的末期。
5，消化道穿孔與出血曾觀察到胃和十二指腸的急性擴張、盲腸穿孔，十二指腸、胃和食管的急性潰瘍，整個胃腸道的多發性糜爛伴有大出血和腸麻痹等。
6，肺不張與肺炎常見於嚴重延髓性麻痹(第Ⅸ和第Ⅹ腦神經受累)或球脊髓麻痹，導致呼吸肌癱瘓或吞咽肌癱瘓，可因氣管切開而加重。常見致病菌為金黃色葡萄球菌或革蘭陰性菌，對常用抗生素往往耐藥，化學預防亦無效。
7，泌尿道感染常與留置導尿管有關，化療與潮式引流通常無效。由於長期臥床與鈣的動員常導致腎結石並發感染。多飲水，限制含鈣食物酸化小便使用水楊酸製劑及早期活動可減低結石發生率。
8，關節病在癱瘓病例的恢復期，可發生類似於風濕性關節炎的綜合徵，表現為大關節的紅、腫疼痛和壓痛。
診斷
脊髓前角灰質炎病毒在細胞里大部分急性脊髓前角灰質炎，根據其發病年齡季節、癱瘓前系統症狀，典型的不對稱性弛緩性癱及腦脊液改變，診斷不難。
鑑別診斷：
1，癱瘓型脊髓灰質炎需與急性感染性多發性神經根神經炎鑑別，後者肌無力多為對稱性，可伴有末梢型感覺障礙，腦脊液蛋白質雖高細胞數一般正常。肌電圖及神經傳導速度亦有助於兩者鑑別。
2，與流行性乙型腦炎鑑別，輕型的流行性乙型腦炎可表現為無菌性腦膜炎，易與無癱瘓型脊髓灰質炎相混淆，乙型腦炎起病較急，神志障礙較顯著外，周血液及早期腦脊液中細胞大多以中性粒細胞為主，以及血清學檢查等可供鑑別診斷時的參考。
3，與流行性腮腺炎並發腦膜腦炎鑑別，流行性腮腺炎並發腦膜腦炎時，有與無癱瘓型脊髓灰質炎非常相似的表現，但可依據腮腺腫大、與腮腺炎患者接觸史、補體結合試驗血清澱粉酶增高等而與脊髓灰質炎相鑑別。
檢查
葉門感染急性脊髓前角灰質炎實驗室檢查：
1，周圍血白細胞可增高，血清學檢查若能測到IgM型病毒特異抗體，或感染早期和3～4周后雙份血清特異抗體效價，後者增高4倍以上，則有臨床意義。
2，腦脊液壓力可增高癱瘓前期腦脊液細胞數，即開始升高，初以多形核細胞為主，數天后轉為淋巴細胞，腦脊液蛋白質輕度升高，在癱瘓特別嚴重的病例，腦脊液蛋白質可高達10～30g/L，並持續數周。
3，近年來採用病毒cDNA作核酸雜交及用RT-PCR檢測病毒RNA均具有快速診斷的作用。
其它輔助檢查：
1，肌電圖有符合脊髓前角病變的證據。
2，CT、MRI、ECG檢查具有鑑別診斷價值。
治療
急性脊髓前角灰質炎1，本病的治療因不同病期而異，合理和細緻的護理在早期治療中起著重要的作用。在前驅期和癱瘓期患者應臥床休息並保持安靜，避免疲勞給予充分營養及水分。
2，疑為脊髓灰質炎的患者在出現神經系統受累症狀時即應住院臥床，仔細觀察其吞咽功能，呼吸脈搏、血壓等生命體徵，神經系統症狀局限於腦膜刺激症狀和肌痛的，可予阿司匹林或其他消炎鎮痛藥。出現肢體癱瘓的，應使用輔助器械幫助患者把肢體放在功能位，並進行被動運動。凡有吞咽功能障礙的予鼻飼流質以防吸入性肺炎的發生，凡有呼吸功能障礙的，應予氣管切開呼吸機輔助呼吸。
循環衰竭的治療：在休克未發生前要注意維持水、電解質平衡和治療並發細菌感染，以防患於未然。休克發生後應按感染性休克處理。發生肺水腫時應限制補液，使用強心和利尿藥物。急性期和恢復早期發生輕度高血壓時，可不必處理，若反覆發生陣發性高血壓時，應使用降壓藥物。
3，恢復期當體溫恢復正常、肌痛消失癱瘓停止進行後即可採用體育療法針刺療法、推拿療法、穴位刺激結紮療法，拔罐療法等以促進癱瘓肌肉的恢復。
(1)體育療法：當體溫降至正常後3～4天起，就應積極進行體育治療，這包括患者的主動和被動運動，在不引起疲勞和疼痛的前提下，有步驟地對受累的肌群進行鍛鍊，以恢復其功能。
(2)針刺療法：適用於年齡小病程短和肢體萎縮畸形不顯著的，病例早期(癱瘓停止發展後)開始和長期堅持治療為獲得成功的關鍵，癱瘓1年以上開始治療者則效果較差這一療法對癱瘓肌群的恢復確有相當的促進作用。可根據癱瘓部位取穴。
(3)推拿療法：1次/d或2天1次可教會家屬在家進行。
(4)穴位刺激結紮療法：對提高癱瘓肢體肌力和糾正畸形有一定療效。按癱瘓部位及畸形情況選擇有效穴位。
(5)拔罐療法：火罐、水罐、氣罐等均可使用以促進患肢加快恢復。
(6)其他療法：在恢復期也可選用上述促進神經傳導功能的藥物，以及中藥熏洗外敷等。必要時用木板或石膏固定或用手術治療畸形。
預防
急性脊髓前角灰質炎預後：
如果診斷及時各型脊髓灰質炎的總病死率為1%～10%，年齡是影響病死率的重要因素，4歲以下的病死率為4.8%40歲以上為30.1%。但近年來發現有年齡越小病死率越高的趨勢。延髓脊髓型的病死率更高，累及延髓或膈神經及肋間神經者病死率可達25%～75%。腦型的病死率可達100%。休克、肺水腫和並發感染都是預後不良的因素。
一般來說，越是接近生命中樞的病變越是恢復得完全。例如呼吸中樞受累的病例如能存活下來，則症狀可完全消失，同樣舌咽或迷走神經受累時大多數亦能完全恢復。大多數呼吸肌癱瘓病例也能完全恢復，只有極少數需要依賴人工呼吸機維持，癱瘓的肢體在3個月內可能恢復60%的肌力，6個月可能恢復80%，恢復的過程最長可達2年。
預防：
口服脊髓灰質炎病毒的減毒活疫苗可有效地預防該病毒的感染，建議服用疫苗方法為：出生2、3、4足月，口服三聯疫苗3次，1.5～2歲及4歲時再各加強1次。遇有流行時再作應急免疫，即臨時加強1次。
