概述
維生素C缺乏病又叫壞血病(scurvy)是由於長期缺乏維生素C(ascorbicacid，抗壞血酸)，以骨骼變化和毛細血管通透性增加為其特徵的周身性疾病。臨床以化骨障礙及出血傾向，過度角化性毛囊丘疹，周圍繞以毛細血管出血，頗具特徵性的表現，現一般少見，但在缺少鮮菜、水果的北方牧區，或城，鄉對人工餵養兒忽視的地方，或被剁、切，擠壓、撕損後釋放抗壞血酸氧化酶、加熱煮沸時間過長，做好的菜餚放置過久等。
病因
(一)發病原因
1.攝入不足如孕婦營養適當，小兒出生時有適宜的維生素C儲備，臍血血漿維生素C含量比母血漿高2～4倍，故3個月以下嬰兒發病較少，但如孕婦飲食缺乏維生素C，新生兒也可患壞血病，正常人乳含維生素C約227.2～397.6µmol/L(4～7mg/dl)，可滿足一般嬰兒的需要，人乳中維生素C含量與乳母攝食維生素C多少成正比例，如乳母飲食缺維生素C，其乳兒可患壞血病，新鮮獸乳所含維生素C比人乳少，牛乳中含量一般只有人乳的1/4，經儲存，消毒滅菌及稀釋等手段後，所存無幾，因此，用牛乳，羊乳或未強化乳粉，奶糕，麵糊等餵養的嬰兒，如不按時補充維生素C，水果或蔬菜，極易發生壞血病，年長兒發生壞血病是因飲食中缺乏新鮮蔬菜，水果所致。
2.需要增加新陳代謝率增高時，維生素C的需要量增加，生長活躍時，體內組織的維生素C含量銳減，早產兒生長發育較快，維生素C的需要量相對較正常嬰兒為大，應予較多補充，熱性病，急慢性感染性疾病，如腹瀉，痢疾，肺炎，結核等病時，維生素C需要量都增加，如患病時間較長，且未增加維生素C攝入，易並發輕重不等的維生素C缺乏病。
3.其他因素如長期攝入大量維生素C，其分解代謝及腎臟排泄增加以降低血漿維生素C濃度，如突然停用大量維生素C，可發生維生素C缺乏病。
孕期長期套用大量維生素C，新生兒即使生後每天攝入常規量的維生素C，仍可能患維生素C缺乏病。
(二)發病機制
維生素C對人體形成正常膠原組織(collagen)是必需的，人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高，維生素C有很強的還原性，具有重要的抗氧化功能，可還原超氧化物及其他活性氧化物，保護DNA，蛋白質及膜結構，並可參與清除自由基。
1.維生素C缺乏症的發病機制
(1)維生素C可激活羥化酶：維生素C是膠原生物合成必需的脯氨酸羥化酶(prolylhydroxylase)和賴氨酸羥化酶(lysylhydroxylase)的重要輔助因子，並可加強多種羥化酶及氧化酶的活性，由於其氧化還原能力的可逆性，在微粒體電子轉運中很活躍，對防止膠原解聚和維持基質的完整性，起到重要作用，維生素C缺乏可導致膠原纖維形成障礙，細胞間結合質減少，牙質及骨樣組織形成停滯，毛細血管壁脆性增加，創傷癒合延遲等。
(2)維生素C有很強的還原性：在體內能使三價鐵還原為二價鐵，利於腸道對鐵的吸收及血紅蛋白的合成與形成鐵蛋白貯於肝內，能使葉酸轉變為四氫葉酸，而促進紅細胞的成熟;還能促進某些腎上腺及垂體激素，免疫球蛋白及神經遞質的合成，並與白細胞吞噬功能相關，可提高人體免疫功能，維生素C缺乏可導致葉酸和鐵代謝障礙而引起貧血等一系列病變。
(3)維生素C的抗氧化功能：維生素C可清除自由基，阻止體內的氧化損傷過程，20世紀90年代以來，做了大量的研究工作，維生素C可促進肝內膽固醇轉變為能溶於水的膽酸鹽而增加排出，降低血膽固醇含量，減少心血管疾病，高血壓等慢性病，降低白內障，癌症的危險。
(4)維生素C參與芳香族胺基酸代謝：故患壞血病時可有酪氨酸尿;新生兒期尤以低體重兒常見一過性血酪氨酸過高;早產兒如用高蛋白乳液餵養，尿內常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸，這幾種情況皆可用維生素C矯正。
2.維生素C缺乏的病理變化主要是由於膠原的缺乏引起的出血和骨骼的變化，可出現下列病變：
(1)結締組織形成障礙：毛細血管內皮細胞間缺乏結合質，以致毛細血管脆性及管壁滲透性增加。
(2)骨病變：多在肋骨軟骨連線部位及長骨端，尤其在腕，膝和踝關節附近，由於基質缺乏，骨樣組織的形成與軟骨內骨化發生障礙，但軟骨基質內鈣質沉著繼續進行，特徵是乾骺端臨時鈣化帶鈣質堆積，形成臨時鈣化帶緻密增厚，成骨作用被抑制，不能形成骨組織，已形成的骨小梁變脆易折，乾骺端骨質脆弱，常導致骨折和骨骺分離，原有的皮質骨和松質骨由於內吸收而出現一般性骨萎縮，骨外膜變松，骨膜下出血。
(3)牙齒病變：齒質細胞層退化，牙齦乳頭增生及肉芽組織生長，牙齦充血與水腫，後逐漸壞死，因膠原缺乏而牙齒鬆動，此病變常見於已出牙的小兒，病情嚴重者可有骨骼肌退行性病變，心臟肥大，骨髓抑制及腎上腺萎縮。
症狀
小兒維生素C缺乏病的症狀:
低熱腹瀉骨髓抑制劇痛面色蒼白皮膚瘀點貧血缺鐵性貧血
任何年齡皆可發病，多見於6～24個月小兒。
1.全身症狀起病緩慢，自飲食缺乏維生素C至發展成維生素C缺乏病歷時約4～7個月，常先有一些非特異性症狀如：倦怠，軟弱，激動，食慾減退，體重減輕及面色蒼白等，也可出現嘔吐，腹瀉等消化紊亂症狀，常未引起父母注意，此階段可稱為隱性病例。
一般都有低熱，似與出血有關，有併發症時，體溫明顯升高，脈搏增快，可能因腿痛致交感神經興奮所致，呼吸亦較淺，可能與肋骨疼痛有關。
2.骨病變下肢尤以小腿部腫痛最為常見，腫脹多沿脛骨骨幹部位，壓痛顯著，局部溫度略增，但不發紅，病的較晚階段，患部經常保持一定位置：兩腿外展，小腿內彎如蛙狀，不願移動，呈假性癱瘓，由於劇痛，深恐其腿被觸動，見人走進，便發生恐懼而哭泣，下肢腫的原因是骨膜下出血，手指壓時不出現凹陷。
肋骨與肋軟骨交接處，尖銳地凸出，形成壞血病串珠，在凸起部分的內側可摸得凹陷，這是由於肋骨與肋軟骨接合處的胸骨板半脫位，而佝僂病的串珠則因骨骺軟骨帶增寬，凸出處兩側對稱，沒有這種凹陷。
3.出血症狀全身任何部位可出現大小不等和程度不同的出血，可在皮膚，黏膜，骨膜下，關節腔及肌肉內出血，常見長骨骨膜下出血，尤其是股骨下端和脛骨近端;這種出血可能不易為X線檢查所發現，直至痊癒期才開始伴有表面鈣化，病情嚴重者可有骨骼肌退行性病變，心臟肥大，骨髓抑制及腎上腺萎縮，皮膚瘀點和瘀斑多見於骨骼病變的附近，膝部與踝部最多見，其他部分的皮膚亦可出現瘀點，牙齦黏膜下經常出血，絕大多數見於已經出牙或正在出牙的時候，在上切牙部位最為顯著，也可見於正在萌出磨牙或切牙等處，牙齦呈紫紅色，腫脹光滑而鬆脆，稍加按壓便可溢血，如腫脹面積擴大，可遮蓋牙齒，表面可有淤血堆積，如續發奮森菌感染，可引起局部壞死，腐臭與牙齒脫落，眼瞼或結膜也可出血，使眼部形成青紫色，眼窩部骨膜下出血可使眼球突出，病的晚期，偶有胃腸道，生殖泌尿道和腦膜出血，約1/3病人的尿中出現紅細胞，但肉眼很少見到血尿。
此外，年長兒患維生素C缺乏病時，有時表現皮膚毛囊角化，其外觀與維生素A缺乏所致者難於區別，嬰幼兒患者常伴有巨幼紅細胞性貧血，由於葉酸代謝障礙所致，可能同時也缺乏葉酸;因影響鐵的吸收與利用，亦可合併缺鐵性貧血。
