簡介
多形擬桿菌的二個環層體，一個分泌出細胞外（↑），另一個仍留在細胞內（↑↑）超薄切片，×112000。
.多形擬桿菌是人類腸道中數量最大的細菌之一，能夠根據食物來源的變化，將自身四分之一以上的基因調節到活躍狀態，分解人體本身無法消化的多糖如纖維素等，在向宿主提供營養的同時也為自己和腸道中的其他細菌獲得食物。
詳細說明
菌種低溫保存法
①簡單保存法，將瓊脂斜面孢子培養物、菌絲懸浮液以及由麩皮、大米、小米等穀物原料製成的孢子培養物置於4℃冰櫃保存,保存時間不超過1～2個月，若將穀物原料製備的孢子瓶抽真空並在棉塞上浸蠟,以隔絕外界空氣和水汽,保持時間可達3～4個月；
②液氮超低溫保存法，將生長穩定期的細胞懸浮在10%甘油或其他低冰點液體中，密封於安瓿管內，然後控制冷卻速度，使安瓿管溫度逐步下降至-35℃時，即可置於-150～-196℃的液氮罐中保存。大多數微生物如病毒、噬菌體、多種細菌、放線菌、酵母和原蟲、特別是一些用冷凍乾燥法有困難的微生物，都可用此法長期保存。
脫水保存法
①沙土保存法，能產孢子的細菌、放線菌及黴菌可採用此法保存,即將沙和土以3:2比例混合，經稀酸處理洗淨過篩,裝入小試管內,裝置高度為1cm;滅菌2～3次，烘乾後即可將在斜面培養基上生長良好的孢子，用無菌蒸餾水2～2.5ml製成孢子懸液，吸取少許加入沙土管中，經真空抽乾，外觀呈鬆散狀態,於4℃冰櫃保存，保存期可達5～7年。
②冷凍乾燥法,將孢子懸浮液與保護劑(一般用脫脂牛奶或血清)相混合，放在安瓿管內於-20～-30℃的乙醇浴中速凍。然後，在低溫下用真空泵抽乾，並用五氧化二磷或乾冰使水汽結凍，熔封安瓿管，於低溫下保存。保存期可達5～10年之久。
③石蠟油封存法，在斜面菌種培養物上,倒上滅菌後的石蠟油，高出斜面1cm，於4℃冰櫃或低溫乾燥處保存，此法不適用於能利用石蠟油作碳源的微生物，保存期為一年以上。
人體內多形擬桿菌的新認識
腸道中的一種常見細菌――多形擬桿菌，能夠根據食物來源的變化，將自身四分之一以上的基因調節到活躍狀態。這一發現讓科學家對腸道菌群有了新的認識。
多形擬桿菌是人類腸道中數量最大的細菌之一，它能夠分解人體本身無法消化的多糖如纖維素等，在向宿主提供營養的同時也為自己和腸道中的其他細菌獲得食物。
美國華盛頓大學聖路易斯分校研究人員在最新一期《科學》雜誌上報告說，當宿主的食譜變化時，多形擬桿菌能迅速調節自己的基因組，更好地消化新食物，這樣維持了整個腸道菌群的健康。
華盛頓大學聖路易斯分校教授傑弗里?戈登等人在實驗中向無菌實驗鼠注射多形擬桿菌，再分別用高多糖、低單糖的飼料和單糖飼料餵養實驗鼠，10天后，觀察實驗鼠腸道內的多形擬桿菌。結果發現，多形擬桿菌基因組4779個基因中，吃高多糖、低單糖飼料的實驗鼠體內的多形擬桿菌有1237個基因被調節到了相對活躍的狀態；而吃單糖飼料的實驗鼠，其體內的多形擬桿菌則啟用了一套不同的基因，幫助實驗鼠吸收利用單糖。
戈登說，多形擬桿菌的複雜程度超出人們早先的認識。它在消化多糖時，能夠在外表生成一些蛋白質，附著在富含多糖的食物微粒上，此外它還能生成一些細胞器幫助消化多糖。而吃單糖飼料的實驗鼠腸道內的細菌，就沒有這些蛋白質。多糖是由很多分子單糖結合而成的高分子碳水化合物，必須先經消化分解為單糖。單糖是最簡單的碳水化合物，可以不經消化直接為機體所吸收利用，腸道內的多形擬桿菌不需要合成特殊的蛋白質，編碼這些蛋白質的基因也就沒有必要激活了。因此，研究人員認為，多形擬桿菌所調節的基因，是控制消化多糖的蛋白質的。
這一發現對人類健康有重要意義。戈登說，人類腸道中生活著上百萬億個細菌，構成了微型生態環境，它們能分解人類自身不能消化的食物，可以說是人類的“微生物器官”。腸道細菌生態的變化，可能是影響肥胖以及肥胖引起的糖尿病、心臟病的重要因素。下一步，科學家將研究多形擬桿菌基因調節功能與人類肥胖症之間的聯繫。
宿主發生相互作用
通過對小鼠進行實驗，研究人員發現，多形擬桿菌可與宿主發生相互作用，向宿主提供營養物質。研究人員先將小鼠飼養於一種完全無菌的環境中(保證它們不攜帶任何細菌)，然後再讓小鼠與多形擬桿菌接觸。2005年，美國華盛頓大學聖路易斯分校的研究人員發現，多形擬桿菌通過食用多糖分子，即結構複雜的碳水化合物而存活。多形擬桿菌會讓這些營養物質發酵，生成短鏈脂肪酸(也就是它們的排泄物)，為小鼠提供養分。通過這種方式，細菌從那些本來無法消化的碳水化合物中得到了熱量，比如燕麥片中的膳食纖維。研究人員還發現，如果要獲得相同的體重，那些沒有攜帶多形擬桿菌的小鼠，需要比攜帶了這種細菌的小鼠多吃30%的食物。
對共生細菌的研究還使一種病原菌——幽門螺鏇桿菌(Helicobacterpylori)重獲好名聲。20世紀80年代，澳大利亞醫師巴里·馬歇爾(BarryMarshall)和羅賓·瓦倫(RobinWarren)發現，幽門螺鏇桿菌(可以在胃內酸性環境中旺盛生存的少數病菌之一)是引發胃潰瘍的病原菌。在這之前人們一直認為，持續使用非類固醇消炎藥(NSAID，阿司匹林就是這類藥物)是導致胃潰瘍的常見病因，所以細菌引發胃潰瘍的新發現，很快就成了當時引人注目的新聞。從那以後，套用抗生素治療胃潰瘍就成了一種標準的臨床治療方法。很快，由幽門螺鏇桿菌引發的潰瘍發病率就下降了50%多。
但是，紐約大學的內科和微生物學教授馬丁·布雷澤(MartinBlaser)認為，事情遠不是這樣簡單。布雷澤教授研究幽門螺鏇桿菌已經25年了。“與別人一樣，剛開始我也認為幽門螺鏇桿菌只是一種病原體，但幾年之後，我認識到，它實際上是一種與人體共生的有益細菌。”1998年，布雷澤和同事發現，幽門螺鏇桿菌對絕大多數人都是有益的，它可以調節胃酸水平，創造既適合它生存也適合宿主(人體)的環境。比如，當胃酸分泌過多時，幽門螺鏇桿菌會大量繁殖，同時細菌內的cagA基因開始產生一種蛋白質，使胃部減少胃酸的分泌。不過，對於易感人群來說，cagA有一種不好的副作用，會加重幽門螺鏇桿菌引起的潰瘍。
