流行病學
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眼挫傷中大多數為30歲以下年輕人兒童的眼挫傷發生率為27%~48%,男性多見,男∶女為13.1∶1~34∶1。眼前段損傷多為體育運動和室內活動所致。在一組為205例的報告中,因體育運動和兒童玩耍引起的傷害占58.5%,交通和生產事故及鬥毆致傷占25.5%,球類運動,包括網球、足球和曲棍球等運動引起的角膜損害最為常見。
發病機制
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頓挫傷也可引起眼後部的損傷,如視網膜脫離、脈絡膜裂傷、視神經損傷等。前房積血、玻璃體積血和眼內炎常伴有眼前段和後段的創傷性病變,眼壓升高可在傷後立刻發生,也可延長至數月或數年之後。
房角後退主要表現在睫狀體的環形肌和縱形肌兩者之間發生撕裂和分離,因環形肌與虹膜相連,環形肌攣縮將引起虹膜根部後移,而縱形肌仍附著在原位的鞏膜突,因此房角變深。這種變化可發生某一區域或全部的房角。同時發生小梁組織的損害炎症、變性吸收等病變。小梁的變化是隱蔽的,進行也緩慢。房角遭受挫傷後,早期和晚期的變化不同,但虹膜房角和睫狀體屬於高分化的結構,外傷後,這些組織的癒合極其有限,僅有少量非特異性組織修補,形成少量無功能瘢痕大體上可保留最初損傷的外貌作為永久性的痕跡。
臨床表現
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2.房角後退伴隨的其他損傷表現
(1)前房積血:前房積血常系虹膜角膜角血管撕裂所致因此在前房出血的病例中,大多數可以檢查出不同程度的房角損傷。其中復發性前房積血可占18%。房角後退伴有Schlemm管撕裂,後者引起活動性復發性前房積血臥床和雙眼包紮僅有暫時止血的效果,後經氬雷射凝固出血點,出血停止。多數病例前房積血本身並不引起明顯視力損害。
(2)角膜損傷:角膜損傷可在12%以上的前節挫傷病例中出現。包括角膜淺層或全層混濁Descemet膜破裂,角膜持久性水腫,角膜內皮色素沉著以及角膜帶狀變性。
(3)虹膜及瞳孔損傷:在眼前節損傷中,虹膜及瞳孔損傷的發生率可達26%~49%,可見虹膜根部離斷,虹膜撕裂,出現瞳孔緣缺口,虹膜局部或階段性缺損,瞳孔括約肌損傷,永久性外傷性瞳孔擴大,對光反應消失。虹膜周邊前粘連,虹膜基質灶性萎縮以及虹膜震顫等。
(4)晶狀體混濁或脫位:在眼前節挫傷病例中,出現晶狀體混濁或脫位者約有30%。輕度損傷僅有晶狀體前、後皮質的局部點片狀或花瓣樣混濁,或晶狀體囊小破口。中度損傷可形成明顯的白內障,或伴有晶狀體脫位。嚴重損傷時,需摘除白內障或脫位的混濁晶狀體,其原因多為視力需要或眼壓升高。
(5)眼後節的挫傷:眼後節的挫傷也較常見,包括黃斑水腫,黃斑囊樣變性,黃斑裂孔色素性瘢痕形成,脈絡膜破裂,視網膜鋸齒緣離斷,視網膜裂孔及脫離,玻璃體積血視神經挫傷及萎縮並由此引起明顯的視功能損害。
此外少數病例合併眶骨骨折或眼外肌麻痹。
3.房角後退和繼發性青光眼 Dombrain於1945年報告了眼挫傷和隨後發生的青光眼的關係。Wolff等又於1962年從組織病理學上描寫了其相互關係,為房角後退提供了曾有過外傷的證據,但不是青光眼的確切的病因這種觀點已被後來的臨床觀察和動物試驗證實。
眼頓挫傷後易引起房角後退,占外傷性前房積血病例的50%~100%房角後退合併青光眼的發生率直接與房角受損範圍有關,如果房角後退範圍在240°以上,發生青光眼的危險性最大需經房角鏡仔細檢查才能確診房角後退
此外應特別注意檢查:①面部或眼瞼皮膚有無原受外傷的瘢痕;②前房是否明顯變深;③瞳孔括約肌裂傷;④虹膜缺損,虹膜震顫及晶狀體震顫;⑤Vossius環(晶狀體);⑥局部小梁網凹陷或裂傷;⑦鞏膜突異常變白或清晰;⑧下方的房角顯示暗棕褐色沉著物(即殘餘的前房積血)
併發症:前房積血、視網膜脫離、脈絡膜裂傷以及視神經損傷等。
診斷
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2.虹膜角膜角鏡檢查 對眼挫傷病人應及早做虹膜角膜角鏡檢查。
3.挫傷性房角異常常伴有眼部的其他病變 發現有虹膜括約肌裂傷、虹膜異色小梁色素增多虹膜根部離斷虹膜周邊粘連、晶狀體不全脫位外傷性視網膜脈絡膜炎脈絡膜破裂、眶外傷等,都要想到伴有房角後退的可能性。
4.前房積血 是房角後退的徵兆之一。對前房積血的病人,一旦出血吸收,立即作房角鏡檢查。伴有前房積血的病例,作超聲生物顯微鏡(UMB)檢查可發現房角後退病變。
5.對房角後退的病例要作長期的追蹤觀察,定期測量眼壓,查視野,發現眼壓升高時要及時治療。
檢查:可以根據受傷的程度和位置展開必要的實驗室檢查如重度顱腦外傷的腦脊液檢查等。
其它輔助檢查:眼部外傷多數情況下需利用CTMRI排除顱內病變情況。B超UBM可以明確球內以及眼前節的重要病變情況,尤其在出現積血而影響觀察時。
治療
早期階段治療與原發性開角型青光眼相似可採用藥物治療,如β受體阻滯藥、α2受體激動藥及碳酸酐酶抑制藥等。但臨床見到過使用毛果芸香鹼後眼壓升高的病例可能因縮瞳劑對葡萄膜鞏膜有損而在頓挫傷後葡萄膜鞏膜引流是該眼房水引流的主要途徑眼外傷後絕大多數病例眼壓會自然下降,即使對藥物暫不敏感,也不應過早手術治療。只需嚴密觀察視盤與視野的變化,儘可能延緩手術治療,因手術反而會加重病情。對於晚期病例用最大耐受劑量的藥物治療仍無效時方可考慮行濾過性手術,術中聯合套用5-氟尿苷或絲裂黴素C,可提高術後控制眼壓的成功率。亦可行房水引流物置入術。
晚發性房角後退性青光眼眼壓升高系繼發於擴張至角膜後彈力層的小梁網瘢痕組織,且兩者間有相連的“玻璃膜”狀瘢痕組織覆蓋而引起房水引流受阻。因而可解釋為什麼晚發的病例對藥物或雷射治療反應差的原因。