病因
虹膜新生血管顯微鏡圖1.血管性疾病 視網膜中央靜脈阻塞、中央動脈阻塞、Eales病、Coats病、Leber微動脈瘤、視網膜血管瘤、脈絡膜血管瘤、早產兒視網膜病變和頸動脈阻塞性疾病等。
2.眼部疾病 眼內炎、交感性眼炎、小柳-原田病(Vogt-Koyanagi-Harada病)、視網膜脫離、繼發性青光眼、眼球穿透傷等。
3.全身性疾病 糖尿病、鐮狀細胞病、紅斑狼瘡頸動脈阻塞性疾病、Marfan綜合徵和Norrie病等。
4.手術及放射治療 視網膜脫離手術、玻璃體切割手術及白內障摘除術後、放射治療後等。
5.眼內腫瘤 視網膜母細胞瘤、虹膜黑色素瘤、脈絡膜黑色素瘤轉移癌和血管瘤等。
視網膜缺血性疾病常常出現虹膜、視盤或視網膜新生血管，並可發生新生血管性青光眼或玻璃體積血而致患眼失明。研究表明，視網膜缺血是誘發虹膜新生血管的主要原因。
發病機制
玻璃體Latikaien等觀察48例視網膜中央靜脈阻塞患者，發現非缺血型組虹膜血管正常未發生新生血管性青光眼；缺血型組，虹膜紅變的新生血管性青光眼則較常見。此外，虹膜本身的慢性缺氧、炎症腫瘤和血管原發因素等均可致虹膜新生血管。
經臨床觀察及現代實驗室基礎研究發現新生血管與毛細血管基底膜溶解，內皮細胞趨化和移行，有絲分裂，突起血管小芽形成、發育等。這一系列過程與多種血管生長因子及抑血管生長因子失控失調有關。
對虹膜新生血管的發病機制尚不明確。通常認為與視網膜色素上皮-Bruch膜-虹膜新生血管複合體改變有關。黃斑部視網膜有著極高的代謝要求，需氧量多，血管分布又不同於其他部位。因此變性炎症和外傷等有可能造成黃斑部外層視網膜缺血缺氧，從而產生血管生成因子刺激虹膜新生血管新生，形成視網膜下新生血管。Archer用光凝造成恆河猴視網膜內層血液供應減少和Bruch膜破裂，誘發了虹膜新生血管形成的動物模型，並認為影響虹膜新生血管形成主要有兩種因素：一是Bruch膜的破裂二是外層視網膜細胞結構或成分的改變。
臨床表現
虹膜第1期：即早期，新生血管首先出現於虹膜的近瞳孔緣及房角的某些區域。虹膜表面可見細小彎曲和不規則的紅線在棕色虹膜需仔細檢查才能發現虹膜角膜角檢查見房角寬度仍正常此期持續時間隨發病原因不同而異，視網膜中央靜脈阻塞所致者發展迅速，此期僅維持數周或數月；但糖尿病視網膜病變發生的虹膜新生血管常可維持數年而不進展。
第2期：虹膜新生血管繼續增加，互相融合，直至整個虹膜表面新生血管成網狀，虹膜角膜角亦有較多新生血管，但無或僅有少數區域虹膜周邊前粘連。
第3期：虹膜表面普遍被新生血管膜遮蔽；由於纖維血管組織收縮，牽引色素層向前而形成瞳孔緣色素層外翻；虹膜角膜角廣泛周邊前粘連，導致眼壓急劇升高和新生血管青光眼顯著混合充血。患眼劇痛，視力僅存光感。
虹膜新生血管時患眼常常出現前房積血其發生率可達25%甚至更高。出血量多少不等，但往往病程遷延難於吸收。除了裂隙燈檢查外，還可進行虹膜螢光造影檢查淺色虹膜者用螢光血管造影可清楚顯示其虹膜血循環情況。正常情況下，虹膜血管呈放射狀規則排列。而虹膜表面的新生血管呈不規則線狀或網狀且螢光素迅速大量從新生血管滲漏進前房，也有作虹膜吲哚青綠血管造影研究報告，但少用。
併發症
前房積血及新生血管性青光眼。
眼球損傷後，虹膜血管滲透性增加或由於血管破裂出血，血液積聚在前房稱外傷性前房積血。外傷性前房積血多見於眼球挫傷，是一種常見的併發症，國內統計約占門診眼球挫傷病人的11.3%，住院病人的39.8%，輕者可以自愈，多數可在6天左右完全吸收，視力恢復，但大量出血或反覆繼發性前房積血，繼發青光眼及角膜血染者可以致盲。
前房積血在臨床研究上比較常見。最多發生在眼挫傷和內眼手術，自發性出血甚為少見。小量的前房積血在許多情況下並不造成嚴重的損害，但大量出血時其併發症和伴隨的病變可對視功能帶來嚴重的後果，及時正確的處理是十分必要的出血相關性青光眼包括前房積血血影細胞性青光眼溶血性青光眼及血鐵性青光眼，其中以前房積血為最常見。其他尚有少見的自發性前房積血包括眼內腫瘤、新生血管性青光眼、眼球膽固醇沉著病及鐮狀細胞病等引起的繼發性青光眼
新生血管性青光眼，是患眼中虹膜上存在著新生血管，但直到進入20世紀關於NVG的知識才建立在完善的解剖學基礎上。1906年，Coats描述了視網膜中央靜脈阻塞患眼中虹膜上新生血管的組織學發現。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世紀早期，虹膜角膜角鏡檢查法引入臨床套用以後，Kurz認為結締組織的收縮是造成粘連性房角關閉的原因。鑒於這種青光眼的起因是新生血管而不是眼內出血，Weiss等於1963年提出了新生血管性青光眼的名稱。
診斷：根據裂隙燈檢查以及FFA檢查結果可以明確診斷。
檢查
纖維結締組織其它輔助檢查：
FFA檢查可清楚顯示其虹膜血循環情況，虹膜表面的新生血管呈不規則線狀或網狀，可以伴有不同程度的螢光素滲漏。比較明顯的虹膜表面的新生血管，裂隙燈檢查就可以發現。
1.吲哚青綠血管造影(ICGA) 在虹膜新生血管膜成像上有明顯的優越性。被血液、混濁液體阻擋的虹膜新生血管或FFA上的隱匿性新生血管膜常可在ICGA中發現。
2.光學相干斷層成像術(OCT) 進行虹膜新生血管檢查時可直觀地顯示視網膜的組織結構和新生血管等變化，為其深入研究提供了新的檢查方法
治療
1.積極治療原發病。
2.雷射光凝 治療缺血性視網膜病變，尤其是增殖性糖尿病性視網膜病變和缺血性視網膜中央靜脈阻塞，可能獲得較好的效果。雷射治療的目的在於清除視網膜和視盤的新生血管，預防虹膜新生血管和新生血管性青光眼的發生。其理論基礎是使患眼大部分缺氧的視網膜結構破壞，遺留的部分視網膜缺氧狀態緩解從而使新生血管消退。用雷射光凝視網膜中央或分支靜脈阻塞後，可不發生虹膜新生血管，並可使已有的虹膜新生血管消失對增殖性糖尿病視網膜病變的效果類似。Latkeinen報告用全視網膜光凝治療各種原因引起的新生血管病人10例，結果視力均無進步，但絕大多數眼壓降低虹膜新生血管減少。因此認為全視網膜光凝是新生血管性青光眼早期治療方法，也是有效的虹膜紅變的治療和預防方法。
3.新生血管性青光眼的治療 治療是非常困難的甚至因為解除疼痛需要眼球摘除。治療方法主要如下：
(1)藥物治療：①抗青光眼藥物治療不宜使用縮瞳藥，因為縮瞳可加重症狀及充血，並可增加新生血管破裂而發生前房積血；②激素局部套用(排除腫瘤後)可減輕炎症，有助於眼的安靜，避免眼球摘除，劇烈疼痛時每小時1次。
(2)手術治療：①滲漏手術：Rigway對13例新生血管性青光眼患者進行小梁切除術，術後僅4例不用藥眼壓維持正常，3眼局部用藥才可控制，6例術後1周以內眼壓不能控制。該組11眼術後發生前房積血，說明手術治療也不是非常令人滿意的。②冷凝睫狀體：使之發生萎縮，減少房水產生因而降低眼壓。屬於破壞性手術。滲漏手術效果不好時多首選冷凝治療。
預後：及時控制和治療原發病可以延緩其發展，甚至消失
預防： 早期發現和處理可能引起虹膜新生血管的原發疾病。
