眼鈍挫傷相關性青光眼

眼鈍挫傷相關性青光眼，最常見的是前房積血，其次是玻璃體積血。

【眼內出血】 最常見的是前房積血，其次是玻璃體積血。引起眼壓升高的原因主要有：
（1） 前房積血: 眼壓升高多為暫時性的，與積血量的多少有關。最常見的原因是紅細胞等血液成分機械性阻塞小梁網。大量出血者血凝塊可引起瞳孔阻滯，造成眼壓的升高。主要處理時通過限制活動減少再出血，藥物治療促進積血積極吸收和降眼壓。一般都能較快控制眼壓，前房出血也可完全吸收。如傷後眼壓很高，伴全前房積血，可行前房穿刺放血沖洗。如眼壓仍不能控制，則施行濾過性手術。
（2） 血影細胞性青光眼：眼內出血後紅細胞變性形成影細胞，不能通過小梁網，阻礙了房水外流，引起眼壓升高。多見於玻璃體出血後約2周，變性的紅細胞通過破損的玻璃體前界膜進入前房，前房內有許多小的土黃色的影細胞在慢慢循環，後期可沉澱如同前房積膿，房角開放。多數血影細胞性青光眼通過前房沖洗手術解除，如存在玻璃體出血，則需行玻璃體切割術。
（3） 溶血性青光眼：為大量眼內出血後數天-數周內發生的一種開角型青光眼，系含血紅蛋白的巨噬細胞、紅細胞碎片阻塞小梁網，小梁細胞因吞噬過多的血細胞後發生暫時性功能障礙，造成房水引流受阻。臨床特徵是前房內紅棕色的血細胞，房角檢查見紅棕色色素，房水細胞學檢查含棕色色素的巨噬細胞。這種繼發的高眼壓多為自限性，主要用藥物控制眼壓和辦法的炎症，待小梁內皮細胞功能恢復後可逐漸清除這些阻塞物，使青光眼緩解，對於頑固性的病例，需手術前房沖洗以及濾過性手術降眼壓。
（4） 血黃素性青光眼：少見，發生在長期眼內出血者，系血紅蛋白從變性的紅細胞內釋放出，小梁細胞吞噬該血紅蛋白，血紅蛋白中的鐵離子釋出，過多的鐵離子可造成小梁網組織的鐵鏽症，使小梁組織變性，失去房水引流作用。一旦發生這種青光眼，小梁網的功能已失代償，需行濾過性手術治療。一般可見到其他眼部組織也存在不同程度的鐵鏽症。
【房角後退】 鈍挫傷常可導致房角後退，傷後早期眼壓升高發生的原因是小梁組織水腫，炎症介質釋放和軟組織細胞碎片阻塞等，主要用皮質類固醇治療。傷後數月到數年發生的慢性眼壓升高，多見於房角後退範圍大於等於180°的患眼。房角鏡檢查可見程度不同、寬窄不一的房角後退體徵。多認為是小梁組織損傷後瘢痕修復阻礙了房水外流。通常房角後退性青光眼較難用藥物控制，選擇濾過性手術的治療，常需加用抗代謝藥物。
【其他原因】 鈍挫性眼外傷也可造成晶狀體和玻璃體解剖位置異常，或葡萄膜炎症等引起繼發性青光眼。
鈍挫傷所伴發的青光眼往往是上述多種因素共同作用所致，施行治療時有所側重，但又要全面。