疾病名稱
前房積血疾病概述
眼球損傷後，虹膜血管滲透性增加或由於血管破裂出血，血液積聚在前房稱外傷性前房積血。外傷性前房積血多見於眼球挫傷，是一種常見的併發症，國內統計約占門診眼球挫傷病人的11.3%，住院病人的39.8%，輕者可以自愈，多數可在6天左右完全吸收，視力恢復，但大量出血或反覆繼發性前房積血，繼發青光眼及角膜血染者可以致盲。前房積血在臨床研究上比較常見。最多發生在眼挫傷和內眼手術，自發性出血甚為少見。小量的前房積血在許多情況下並不造成嚴重的損害，但大量出血時其併發症和伴隨的病變可對視功能帶來嚴重的後果，及時正確的處理是十分必要的出血相關性青光眼包括前房積血血影細胞性青光眼溶血性青光眼及血鐵性青光眼，其中以前房積血為最常見。其他尚有少見的自發性前房積血包括眼內腫瘤、新生血管性青光眼、眼球膽固醇沉著病及鐮狀細胞病等引起的繼發性青光眼
流行病學：
前房積血是眼挫傷的主要表現。國內報告其發生率為25%～53.8%。多為非職業傷，任何年齡均可發生多見於年輕活躍的男性平均年齡12歲，男∶女為5∶1致傷物主要是彈弓、投擲、球類、拳肘擊傷。單眼較多，左右眼相差不大疾病描述
多為虹膜血管破裂引起。症狀體徵
微量出血僅見房水中出現紅細胞。出血較多時，血液積於前房的容量可分為3級：少於1/3為Ⅰ級；介於1/3－2/3為Ⅱ級；多於2/3為Ⅲ級。或記錄血平面的實際高度（mm數）。嚴重時前房完全充滿血液，可呈黑色。前房積血多能自行吸收。但當積血量大，或在吸收中出血（稱繼發性出血，多在傷後1周內發生），可引起繼發性青光眼；角膜內皮損害、高眼壓和出血多，會引起角膜血染，角膜基質呈現棕黃色，中央呈盤狀渾濁，以後漸變為黃白色，長期不消退。疾病病因
頓挫傷前房積血 前房積血是眼挫傷的重要表現，致傷物有彈弓、投擲、球類、拳肘擊傷等。 內眼手術合併前房積血 隨著顯微手術的普及，手術技巧的提高內眼手術中眼內出血的發生率越來越低，青光眼手術術中出血的原因多由於切口偏後損傷了睫狀體，或因牽引推納虹膜過多，損傷虹膜血管引起。如濾口的位置不超過角膜緣的後緣，一般不會損傷睫狀體。在手術顯微鏡下，睫狀體色調較深，且不像虹膜那樣容易脫出於傷口外，如發現有色素膜膨出而瞳孔不移位，切不可輕易剪下。小梁切除術後小量的前房積血，可能來自鞏膜層之間鞏膜深層血管的斷端，多數出血量小，可自行吸收。臨床上有時可見小量前房積血多天不吸收的病例與術後濾過強、眼壓低房水循環慢相關隨傷口癒合，眼壓升高，可以很快吸收。僅有少數出血量大、眼壓升高時，應考慮前房沖洗。其他術中、術後致前房積血的手術還有睫狀體分離術、外路小梁切開術。白內障手術中前房積血常因切口處血液滲入和虹膜離斷或擴大切口時血管破裂，此時向前房灌注平衡鹽液或注入Healon，片刻出血可自行停止。出血較多的可用低濃度的腎上腺素沖洗前房。 白內障術後出血多發生在術後3～7天其原因可能是：傷口癒合的缺陷；UGH綜合徵；繼發性創傷和房角的異常血管(虹膜紅變)。由此引起小量的出血可在幾天內吸收，最好的處理是觀察。如出血不吸收或引起長期的高眼壓以及角膜血染的危險時，可進行前房沖洗，術終注入大氣泡防止再出血。 另一常見的併發症是爆裂性前房積血的綜合徵(sputtering hyphema syndrome)是發生術後數月至數年的反覆性前房積血，與傷口的新生血管有關，可伴眼痛視力減退、畏光、虹膜炎和眼壓升高，需要積極的治療。應進行前房角鏡檢查確定出血的來源和部位。異常的血管需行氬雷射光凝。通過鞏膜行Nd-YAG雷射治療有效。也可將傷口重新打開，燒灼血管止血或縫合。 自發性前房積血 自發性前房積血較少見，可由以下原因引起。 眼內腫瘤：常見於視網膜母細胞瘤、青年性黃色肉芽腫，其他的虹膜腫瘤包括惡性黑色素瘤平滑肌瘤血管瘤、神經纖維瘤等 血液病及血管病：見於血友病、白血病、紫癜維生素C缺乏、虹膜血管叢等，可致單眼自發性前房積血 出血性虹膜炎：如皰疹性和糖尿病性虹膜病變。 虹膜紅變：見於糖尿病、視網膜中央靜脈阻塞。 晶狀體後或懸韌帶區之纖維血管膜出血：見於晶狀體後纖維增生，殘存的原始玻璃體增殖等。 血液惡液質及隱性外傷引起的遲發性出血。 藥物如阿司匹林引起血小板凝集受損致出血時間延長，引起前房積血。發病機制：
鈍傷外力作用於角膜使前房內的壓力急劇升高進而傳遞壓力至晶狀體-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶狀體-虹膜隔後移和赤道部的鞏膜擴張，引起虹膜大動脈環、虹膜小動脈環睫狀體動脈分支或脈絡膜回返小動脈或睫狀體和上鞏膜靜脈叢之間的靜脈破裂導致前房積血。前房積血的轉歸：前房積血最主要的排出路是經房水排出道。在房水排出系統功能完整的情況下血細胞可迅速經小梁系統排出臨床上曾見到全前房積血的病例，在24h內完全消失，呈現驚人的速度。最早有人用帶有放射性磷標記的紅細胞注入前房，發現含磷標記的紅細胞以整個細胞的形式進入血循環。也有實驗證明Schlemm管壁細胞隙孔為5～6?m，能通過正常的6～8?m大小、有彈性、可以變形的紅細胞。另一種次要的清除紅細胞的機制為虹膜小環附近、虹膜周邊部附近的隱窩房水及紅細胞可以通過隱窩進入毛細血管。在一些清除紅細胞的機制為小梁內皮細胞的吞噬功能(眼前部的網狀內皮系統)。吞噬細胞靠吞噬異物的本能吞噬破碎的紅細胞。溶血作用可能為紅細胞消失的另一個不重要機制。由以上可以解釋大部分前房積血可在短時間消失，如果前房積血不發生反覆出血眼壓升高角膜血染及視神經萎縮，預後良好大多數前房積血的病例在幾天內吸收吸收開始時血塊收縮溶解離開房角，房水引流恢復正常，否則會引起眼壓升高反覆性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明顯的房角結構、晶狀體、眼後段和眼眶的損傷。
診斷檢查
根據臨床即可診斷。治療方案
治療的目的和原則 制止初期出血；防止復發性出血；清除前房內的血液；控制繼發性青光眼；治療並發的創傷。對無併發症的前房積血 一般的常規治療包括臥床休息抬高頭位，借地心吸力使血液下沉，不僅可防止血液蓄積在瞳孔區還可減輕頸部及眼部靜脈充血，不安靜的病人可給予鎮靜藥。有人認為絕對臥床休息，單眼或雙眼包紮，與自由活動的病例比較，出血的吸收率無差別。
①臥床休息，取半臥位，適當套用鎮靜劑。
②套用止血劑，可聯合套用糖皮質激素。
③可不擴瞳、不縮瞳。出現虹膜刺激症狀時，及時散瞳。
④注意觀測眼壓，眼壓升高時，套用降眼壓藥物。
⑤每日觀察積血的吸收。積血多，吸收慢，又氣又暗黑色血塊時，伴眼壓升高，經藥物治療眼壓仍不能控制，應作前房沖洗術。有較大凝血塊，可切除。以避免角膜血染。
保健貼士
1、做好生活護理，為防止併發症的發生，應囑患者安靜休息，避免動作過猛，如劇烈咳嗽、打噴嚏2、飲食上應攝入富含營養和易消化食物，食物溫度不宜過熱。
3、忌菸酒、濃茶及辛辣等刺激性食物，忌食堅硬食物，避免咀嚼過度震動傳至眼部。
4、鼓勵多吃水果和富含粗纖維食品，防止大便乾結，保持大便暢通，避免因排便用力屏氣時使眼壓升高發生血管破裂再度出血。
5、病人出院後要注意眼部衛生，勿用手揉眼，避免劇烈運動，防止碰撞雙眼，定期門診複診。
發病機制：
鈍傷外力作用於角膜使前房內的壓力急劇升高進而傳遞壓力至晶狀體-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶狀體-虹膜隔後移和赤道部的鞏膜擴張，引起虹膜大動脈環、虹膜小動脈環睫狀體動脈分支或脈絡膜回返小動脈或睫狀體和上鞏膜靜脈叢之間的靜脈破裂導致前房積血。前房積血的轉歸：前房積血最主要的排出路是經房水排出道。在房水排出系統功能完整的情況下血細胞可迅速經小梁系統排出臨床上曾見到全前房積血的病例，在24h內完全消失，呈現驚人的速度。最早有人用帶有放射性磷標記的紅細胞注入前房，發現含磷標記的紅細胞以整個細胞的形式進入血循環。也有實驗證明Schlemm管壁細胞隙孔為5～6?m，能通過正常的6～8?m大小、有彈性、可以變形的紅細胞。另一種次要的清除紅細胞的機制為虹膜小環附近、虹膜周邊部附近的隱窩房水及紅細胞可以通過隱窩進入毛細血管。在一些清除紅細胞的機制為小梁內皮細胞的吞噬功能(眼前部的網狀內皮系統)。吞噬細胞靠吞噬異物的本能吞噬破碎的紅細胞。溶血作用可能為紅細胞消失的另一個不重要機制。由以上可以解釋大部分前房積血可在短時間消失，如果前房積血不發生反覆出血眼壓升高角膜血染及視神經萎縮，預後良好大多數前房積血的病例在幾天內吸收吸收開始時血塊收縮溶解離開房角，房水引流恢復正常，否則會引起眼壓升高反覆性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明顯的房角結構、晶狀體、眼後段和眼眶的損傷。
