低血鉀

低血鉀

低血鉀指的是當人體血漿中鉀離子濃度低於3.5mEq/L時稱為低血鉀,常見原因為攝取減少、流失過多,如腹瀉、嘔吐等及鉀離子由細胞外液轉移至細胞內液。當人體發生低血鉀時,將影響人體的心臟血管、中樞神經、消化、泌尿及肌肉系統。血清鉀降低,並不一定表示體內缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度降低,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。

基本信息

疾病概述

低血鉀患者低血鉀患者
名詞解釋:當人體血漿中鉀離子濃度低於3.5mEq/L時稱為低血鉀。常見原因為攝取減少、流失過多,如腹瀉、嘔吐等及鉀離子由細胞外液轉移至細胞內液。當人體發生低血鉀時,將影響人體的心臟血管、中樞神經、消化、泌尿及肌肉系統。人體鉀全靠外界攝入,每日從食物中攝入鉀約50-100mmol,90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官,腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收,以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來,從尿排出,使鉀在體內維持平衡。但是,人體攝入鉀不足時,腎臟不能明顯地減少排鉀,使鉀不易保留於體內,故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是,血清鉀降低,並不一定表示體內缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷 。

疾病診斷

主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時,出現症狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時,血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查,多能較敏感地反映出低血鉀情況,心電圖的主要表現為Q-T間期延長,S-T段下降,T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。

診斷標準
1、骨骼肌表現:肢體麻木、腱反射減退、全身無力等,可以伴有疼痛。
2、消化系統:噁心、嘔吐、腹脹、便秘等。
3、神經系統:萎靡不振、反應遲鈍、嗜睡等。
4、循環系統:早期HR增快,後期可以有房顫等。
5、泌尿系統:口渴多飲、夜尿多等。
6、代謝:酸中毒等。引起這樣症狀的情況有很多,嚴重的話最好去醫院檢查一下比較妥當。

病因學

低鉀血低鉀血
引起缺鉀或低鉀血症的原因很多,常見的有:a.鉀攝入不足,如長期進食不足,給病人補液時,長期未給補鉀鹽液體,或在營養支持過程中,營養液中鉀鹽的補充不足;b.鉀損失過多,如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺,大量丟失消化液,長期套用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從腎臟排出過多;c.鉀在體內分布異常,如大量輸注葡萄糖與胰島素合用,或鹼中毒時,都能使大量鉀轉入細胞內,出現低鉀血症。

臨床表現

臨床表現和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關,更主要的是取決於低血鉀發生的速度。血清K+<2.5mmol/L時,症狀較嚴重。短時期內發生缺鉀,症狀出現迅速,甚至引起猝死。
(1)、神經肌肉系統表現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時,可出現四肢肌肉軟弱無力,低於2.5mmol/L時,可出現軟癱,以四肢肌肉最為突出,腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難中樞神經系統表現症狀為精神抑鬱、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)、消化系統缺鉀可引起腸蠕動減弱,輕者有食欲不振、噁心、便秘,嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸梗阻。
(3)、心血管系統低血鉀時一般為心肌興奮性增強,可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫,最後心臟停跳於收縮狀態。此外還可引起心肌張力減低,心臟擴大,末稍血管擴張,血壓下降等。
(4)、泌尿系統長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙,腎濃縮功能下降,出現多尿且比重低,尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損,對抗利尿激素反應降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺鉀後膀胱平滑肌張力減退,可出現尿瀦留,病人常易合併腎盂腎炎
(5)、酸鹼平衡紊亂低血鉀可導致代謝性鹼中毒

併發症

低血鉀症狀最明顯的就是心臟功能異常.主要表現為心動過緩.你可以據此進行鑑別.另外,感覺無力有沒有包括眼瞼無力(就是睜閉眼困難)一側上肢遠端突然無力持續些時間後緩解.如果有還應該排除肌無力這一疾病.

疾病預防

重在於預防。一是及時去除病因,二是對可能發生缺鉀,如長時間禁食,體液丟失較多的傷病員,應及時補充鉀。
接受利尿劑治療的大部分病人,不需常規鉀替代治療.然而,接受毛地黃治療病人,用82-激動劑哮喘病人和NIDDN病人中,避免低鉀血症特別重要.這些病人應該用中效最小有效劑量利尿劑,應限制飲食中鈉攝入(<2g/d),繼治療開始,需密切監測血漿鉀.一旦血鉀濃度穩定,監測頻度減少,除非劑量增加,低鉀血症症狀或其他問題發生.假如低鉀血症發生,有指征補鉀,如可能應停用利尿劑.對用利尿劑治療的偶爾有低鉀血症病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安體舒通25mg每日4次口服可能有用,但應避免用於腎衰,糖尿病或由於低腎素-低醛固酮(Ⅳ型腎小管酸中毒)伴有高鉀血症間質性腎病病人.對腎衰病人,矯正缺鉀應非常謹慎.

治療方法

當低鉀血症輕度,糾正原發病變可能足以.當缺乏和低鉀血症比較嚴重(血漿鉀<3mEq/L)或當需持續用耗鉀藥物,可口服KCl(10%KCl).過度進行性鉀丟失,矯正血鉀缺失通常用20~80mEq/d分次口服數天.然而,長期飢餓後重新進食期間補鉀可能需數周.
已有各種補鉀口服製劑.KCl溶液劑量>25~50mEq口服由於味差難以耐受.腸溶膠囊鉀製劑已發現有引起小腸潰瘍.蠟浸KCl製劑似乎安全,易耐受.用微膠囊KCl製劑胃腸道出血更少見.已有數種含8~10mEq的膠囊製劑.
當低血鉀嚴重,症狀出現或對口服無反應時,必須腸道外補鉀.因為鉀進入細胞緩慢,低鉀血症矯正速率受限制.高血漿鉀濃度缺鉀病例,如糖尿病酮酸中毒,應該等待血漿鉀下降後才靜脈給予鉀.即使當鉀缺乏嚴重,繼續過度鉀丟失,罕見需要給予鉀>80~100mEq/24h.現代精確的靜脈灌注泵已減少了補高濃度KCl溶液的危險.然而大多數情況是,靜脈給予溶液鉀濃度不需>60mEq/L,滴注速度不應>10mEq/h.偶爾可能需要比較快地補給KCl溶液以阻止進行性嚴重低鉀血症.滴注速率>40mEq/hKCl應該進行持續心臟監護和測定血漿鉀/h,避免嚴重高鉀血症和/或心臟停搏.為了補充KCl,葡萄糖液不是理想選擇,因為隨後增高病人血漿胰島素水平可導致一過性低鉀血症加重,症狀加劇,特別是洋地黃化病人.最後,當低鉀血症伴有低鎂,通常需矯正鎂缺乏去阻止腎鉀丟失和促使鉀充盈。治療措施
(1)、一般採用口服鉀,成人預防劑量為10%氯化鉀30~40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應,可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。
(2)、靜脈輸注氯化鉀,在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10~20ml,每g氯化鉀必須均勻滴注30~40min以上,不可靜脈推注。補鉀量視病情而定,作為預防,通常成人補充氯化鉀3~4g/d,作為治療,則為4~6g或更多。
(3)、補鉀注意點:a.尿量必須在30ml/h以上時,方考慮補鉀,否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者,可考慮套用谷氨酸鉀,每支6.3g含鉀34mmol,可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛,甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快,血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。e.K+進入細胞內的速度很慢,約15h才達到細胞內、外平衡,而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下,鉀的平衡時間更長,約需1周或更長,所以糾正缺鉀需歷時數日,勿操之過急或中途停止補給。f.缺鉀同時有低血鈣時,應注意補鈣,因為低血鈣症狀往往被低血鉀所掩蓋,低血鉀糾正後,可出現低血鈣性搐搦。g.短期內大量補鉀或長期補鉀時,需定期觀察,測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。

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