血清鉀濃度低於3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的範圍為3.5～
病因
鉀攝入減少一般飲食含鉀相對來說都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。
鉀排出過多（1）經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多（詳後文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
（2）經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙醯唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血症，又可導致低氯血症。已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳後文）。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合徵時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
（3）經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
（1）低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
（2）鹼中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
（3）過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
（4）鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批“趴病”病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為“軟病”。其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗製生棉籽油有密切關係。粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加鹼精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與“軟病”的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“軟病”時低鉀血症的發生機制尚未闡明。“軟病”的發現和隨後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
症狀及診斷
症狀：1.麻刺感，四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。
2.神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。
3.噁心，嘔吐，腹脹，腸麻痹，便秘。
4.心悸，心律失常。
5.小便過多或有長期口渴感。
6.精神狀況異常：抑鬱，神經錯亂，產生幻覺。
臨床表現和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決於低血鉀發生的速度。血清K+<2.5mmol/L時，症狀較嚴重。短時期內發生缺鉀，症狀出現迅速，甚至引起猝死。
(1)、神經肌肉系統 表現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時，可出現四肢肌肉軟弱無力，低於2.5mmol/L時，可出現軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經系統表現症狀為精神抑鬱、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)、消化系統 缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、噁心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。
(3)、心血管系統 低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫，最後心臟停跳於收縮狀態。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。
(4)、泌尿系統長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀後膀胱平滑肌張力減退，可出現尿瀦留，病人常易合併腎盂腎炎。
(5)、酸鹼平衡紊亂 低血鉀可導致代謝性鹼中毒。
1.血清鉀低於3.5mmol/L。
2.心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出現U波。
低鉀血症發生率較高，其症狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對於長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒後，可出現低鉀血症。進一步的鑑別，應觀察血容量狀況和血壓情況。若血壓增高，則考慮醛固酮增多症、皮質醇增多症、Liddle綜合徵等疾病；若血壓正常，則考慮Batter綜合徵、Getelman綜合徵等疾患。
治療方法
治療方法1.防治原發疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。
2.補鉀如果低鉀血症較重（血清鉀低於2.5～3.0mmol/L）或者還有顯著的臨床表現如心律失常、肌肉癱瘓等，則應及時補鉀。補鉀最好口服，每天以40～120mmol為宜。
輸液用3.糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血症的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血症是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。療效評價
療效評價
1.治癒：症狀體徵消失，血清鉀，心電圖恢復正常； 2.好轉：症狀體徵改善，血清鉀，心電圖基本恢復正常； 3.未愈：症狀體徵未改善，血清鉀低，心電圖異常。低鉀血症發生率較高，其症狀常被原發病所掩蓋，易誤診。
併發症：低鉀血症常伴有低鈣，低鎂，它們的症狀相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。
其它：重在於預防。一是及時去除病因，二是對可能發生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。
