流行病學
據WHO最新公布的數字表明，自首次發現伊波拉病毒以來，全世界已有1100人感染這種病毒，其中793人死於伊波拉病毒病。本病主要流行於薩伊和蘇丹，宿主動物仍然未明，大多數認為是蝙蝠。傳播途徑主要通過接觸患者的體液和排泄物直接和間接傳播，使用未經消毒的注射器也是一個重要的傳播途徑，另外也可通過氣溶膠和性接觸傳播。發病無明顯的季節性人群普遍易感，無性別差異。病因
病毒呈長短不一的線狀體直徑70～90nm，長0.5～1400nm，內1含直徑40nm的內螺鏇殼體，大多呈分枝形。病毒基因組為單股負鏈RNA，約長19kb能編碼核蛋白及VP35、VP40VP30、VP24糖蛋白(GP)和RNA聚合酶等7個結構蛋白，其中GP基因對EBOV複製有獨特的編碼和轉錄功能。病毒在感染細胞的胞質中複製、裝配，以芽生方式釋放然而該病毒複製的具體步驟尚不清楚。病毒外膜由脂蛋白組成，膜上有10nm長的呈刷狀排列的突起為病毒的糖蛋白。病毒可實驗感染多種哺乳動物的細胞，在Vero-E6細胞中生長良好且能出現致細胞病變作用。伊波拉病毒主要分為四個亞型：薩伊型(EBOV-Z)，蘇丹型(EBOV-S)，象牙海岸型(EBOV-C)及雷斯頓型(EBOV-R)不同亞型的特性不同，其中薩伊型毒力最強，蘇丹型次之兩者對人類和非人靈長類的致死率很高。雷斯頓型和象牙海岸型對人的毒力較低，表現為亞臨床感染，但對非人靈長類具有致命性。發病機制
EBOV是一種泛嗜性的病毒可侵犯各系統器官，尤以肝脾損害為重。本病的發生與機體的免疫應答水平有關。患者血清中IL-2，IL-10，TNF-α，IFN-γ和IFN-α水平明顯升高。單核吞噬細胞系統尤其是吞噬細胞是首先被病毒攻擊的靶細胞隨後成纖維細胞和內皮細胞均被感染，血管通透性增加，纖維蛋白沉著。感染後2天病毒首先在肺中檢出，4天后在肝、脾等組織中檢出，6天后全身組織均可檢出。
本病主要病理改變是單核吞噬細胞系統受累，血栓形成和出血。全身器官廣泛性壞死，尤以肝、脾、腎、淋巴組織為甚。
臨床表現
本病是一種多器官損害的疾病，主要影響肝、脾和腎。潛伏期3～18天，臨床主要表現為突起發病，有發熱劇烈頭痛、肌肉關節酸痛，時而有腹痛發病2～3天可出現噁心、嘔吐、腹痛，腹瀉黏液便或血便，腹瀉可持續數天。病程4～5天進入極期，發熱持續出現意識變化，如譫妄、嗜睡。此期出血常見，可有嘔血、黑便、注射部位出血、鼻出血、咯血等孕婦出現流產和產後大出血病程6～7天可在軀幹出現麻疹樣斑丘疹並擴散至全身各部，數天后脫屑以肩部、手心腳掌多見。重症患者常因出血，肝、腎衰竭或嚴重的併發症死於病程第8～9天。非重症患者，發病後2周逐漸恢復，大多數患者出現非對稱性關節痛可呈遊走性以累及大關節為主，部分患者出現肌痛、乏力化膿性腮腺炎聽力喪失或耳鳴眼結膜炎、單眼失明、葡萄膜炎等遲發損害。另外，還可因病毒持續存在於精液中，引起睪丸炎、睪丸萎縮等。急性期併發症有心肌炎、肺炎等
EHF暴發流行中有部分無症狀感染者，血清存在EBOV IgG，無症狀感染者在流行病學上的意義不大，其病毒水平低，感染後在短期內被機體有效的免疫應答清除，炎症反應可於2～3天內迅速消失，從而避免了發熱和組織臟器的損傷。
診斷
本病診斷主要依據流行病學資料、臨床表現和實驗室檢查。
鑑別診斷：
須與其他病毒性出血熱相鑑別。
檢查
實驗室檢查：
可見白細胞及血小板減少，凝血酶原時間延長和肝功能異常，血清澱粉酶常升高，可出現蛋白尿。一些病例曾證實存在DIC診斷主要依靠病毒分離和免疫學檢查。發病第1周取血接種於豚鼠或Vero細胞用於分離伊波拉病毒。血清特異性IgM、IgG抗體最早可於病程10天左右出現，IgM抗體可持續存在3個月，是近期感染的標誌，IgG抗體可持續存在很長時間主要用於血清流行病學調查。另外也有用雙抗夾心法檢測病毒抗原和PCR技術檢測病毒核酸但這些檢查必須在P4級實驗室中進行以防止感染擴散。
其它輔助檢查：
電鏡下可找到病毒但陽性率較低。
治療
目前對伊波拉病毒病尚無特效治療方法，一些抗病毒藥如干擾素和利巴韋林無效，主要是支持和對症治療，包括注意水、電解質平衡，控制出血；腎衰竭時進行透析治療等。用恢復期患者的血漿治療伊波拉病毒病患者尚存在爭議。
預後預防
預後：
本病病死率很高，可達50%～90%。
預防：
目前對伊波拉病毒是否能誘導感染的個體產生保護性的中和抗體尚存在爭議。預防主要是隔離患者，對患者的分泌物排泄物和使用過的物品要徹底消毒，醫務人員需嚴格執行防護措施。伊波拉病毒由於自然選擇的原因可能會出現新的、毒力更強的變種，並可能通過氣溶膠傳播引起全球大流行，故儘早確定病毒的自然宿主，建立快速診斷方法及研製疫苗均對預防和控制本病具有重要意義。
為了獲得高滴度抗病毒免疫血清已從對伊波拉病毒不敏感的綿羊山羊等動物中獲得，對動物有保護作用。
