症狀體徵
測量血糖Ⅰ型糖尿病自身絕對不能產生胰島素，因此需要終身使用外來胰島素治療;I型糖尿病一直被描述成一種自身免疫疾病——身體的免疫系統攻擊胰腺中的胰島細胞，並最終破壞它們製造胰島素的能力。沒有胰島素，身體就不能將葡萄糖轉化成能量，因此I型糖尿病患者必須注射胰島素才能存活。
糖尿病的症狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”;另一大類是各種急性、慢性併發症的表現。
1.多尿是由於血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。
2.多飲主要由於高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。
3.多食多食的機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前後動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生飢餓感;攝食後血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大於0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由於胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處於高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處於“飢餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起飢餓、多食;另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處於半飢餓狀態，能量缺乏亦引起食慾亢進。
4.體重下降糖尿病患者儘管食慾和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由於胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制後，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合併其他慢性消耗性疾病。
5.乏力在糖尿病患者中亦是常見的，由於葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.視力下降不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。
用藥治療
一型糖尿病治療1.胰島素治療據胰島素的種類及作用時間可分為短效胰島素(RI)、中效珠蛋白胰島素(NPH)和長效魚精蛋白胰島素(PZI)。
(1)劑量：新患兒開始治療時可用RI0.5～1.0U/(kg·d);年齡<3歲者用0.25U/(kg·d)，總量分3～4次注射。每次於進餐前20～30min皮下注射。參考殘餘β細胞功能，如空腹C肽過低者及病程較長者，早餐前用量偏大，中、晚餐前用量可相等。
混合胰島素(RI/NPH)治療：每天可注射2次，早餐前注射量占總量的2/3，晚餐前占1/3，一般RI與NPH之比不大於1∶3，殘餘β細胞功能較好者可用30∶70，一般用50∶50者效果好。先抽取短效胰島素，再抽取中效胰島素。用混合胰島素治療者，若午餐前血糖經常≥11.2mmol/L，可在午餐前加用小量RI(2～4U)。
短效與長效胰島素(RI/PZI)混合治療：兒科套用較少，一般用於病程較長、使用胰島素劑量較多及需要長效胰島素提供胰島素基礎量的患兒，可以在RI注射3～4次/d的基礎上，在早餐前或晚餐前的則中加入PZI混合注射;二者的比例需根據患兒的具體情況進行個體化調整。一般需RI∶PZI≥4：10。
(2)劑量調整：根據血糖(有條件的單位可測定早晨空腹、早餐後2h、午餐後2h、晚餐後2h及睡前的全血血糖)和尿糖檢測結果按需調整胰島素劑量。
RI的調整：早餐前用量：參照第1段尿及午餐前次尿尿糖進行調整;午餐前用量：參照第2段尿及晚餐前次尿尿糖進行調整;晚餐前用量：參照第3段尿和睡前次尿尿糖進行調整;睡前用量：參照第4段尿及次日早餐前次尿尿糖進行調整。
短、中效胰島素混合治療的調整，早餐前RI及晚餐前RI調整：同上述RI的調整方法，早餐前NPH根據第2段尿及晚餐前次尿尿糖調整。晚餐前NPH根據第四段尿及次日早餐前次尿尿糖調整。
(3)注射部位：雙上臂前外側、大腿前外側、腹壁等部位為宜。應按順序成排輪換注射，每針每行間距均為2cm。以防止長期在同一部位注射發生局部皮下組織的纖維化或萎縮。
2.計畫飲食糖尿病兒童飲食計畫原則是應該滿足其生長發育和日常活動的需要。根據患兒家庭飲食習慣進行適當限制和靈活掌握。
每天所需熱量=4184+年齡×(290～420)kJ[1000+年齡×(70～100)kca1]。年齡偏小、較瘦的兒童應選擇較高的熱卡，<3歲兒童用每歲418.4kJ(100kcal)，隨年齡而遞減;而年齡偏大、較胖，特別是青春期女孩則宜用較低的熱卡，可每歲209.2～251.0kJ(50～60kcal)，總熱量≤8368kJ/d(≤2000kcal/d)。運動量特大者可用較高熱量，熱量的分配為：碳水化合物占50%～55%;蛋白質15%～20%;脂肪占25%～30%。
食物成分中蛋白質應以動物蛋白為主;脂肪應選用含不飽和脂肪酸的植物油。每日最好攝入足夠的蔬菜或含纖維素較多的食物。每天每餐的熱量分配應基本固定，可以分為早餐占1/5，午餐和晚餐各占2/5，每餐中留少量作為餐間點心，並按時定量進餐。不能按時進餐時必須測餐前血糖調整胰島素或進餐量。
3.運動治療初診的糖尿病兒童在糖代謝紊亂階段，必須在血糖控制良好的情況下，根據年齡、運動能力安排適當的項目，每天定時定量進行運動。運動時需做好胰島素用量和飲食的調整或運動前加餐(如在第4節上體育課時)，以防低血糖的發生。在酮症酸中毒時不宜進行任何運動。
運動可以提高胰島素的敏感性，降低血糖，增加能量消耗，減少肥胖的發生，調節血脂，增強體質等，對糖尿病的治療和併發症的防治有一定意義。
4.糖尿病患兒的教育及心理治療應貫穿於糖尿病診治的整個過程，對患兒進行糖尿病知識的普及及心理教育。使患兒樹立戰勝疾病的信心。
飲食保健
一型糖尿病(1)控制總熱能是糖尿病飲食治療的首要原則。
攝入的熱量能夠維持正常體重或略低於理想體重為宜。肥胖者必須減少熱能攝入，消瘦者可適當增加熱量達到增加體重。
(2)供給適量的碳水化合物。
目前主張不要過嚴地控制碳水化合物，糖類應占總熱能的60%左右，每日進食量可在250克～300克，肥胖應在150克～200克。穀類是日常生活中熱能的主要來源，每50克的米或白面供給碳水化合物約38克。其它食物，如乳、豆、蔬菜、水果等也含有一定數量的碳水化合物。莜麥、燕麥片、蕎麥麵、玉米渣、綠豆、海帶等均有降低血糖的功能。現在市場上經常可以看到“無糖食品”，“低糖食品”等，有些病人在食用這些食品後，不但沒有好轉，反而血糖上升。這是由於人們對“低糖”和“無糖”的誤解。認為這些食品不含糖，而放鬆對飲食的控制，致使部分病人無限制的攝入這類食品，使血糖升高。事實上低糖食品是指食品中蔗糖含量低，而無糖食品指的是食品中不含蔗糖，但是這些食品都是由澱粉所組成，當人們吃進澱粉食品後，可轉變成葡萄糖而被人體吸收，所以也應控制這類食品。
(3)供給充足的食物纖維。
流行病學的調查提出食物纖維能夠降低空腹血糖、餐後血糖以及改善糖耐量。其機理可能是膳食纖維具有吸水性，能夠改變食物在胃腸道傳送時間，因此主張糖尿病飲食中要增加膳食纖維的量。膳食中應吃一些蔬菜、麥麩、豆及整谷。膳食纖維具有降解細菌的作用，在食用粗纖維食品後，能夠在大腸分解多糖，產生短鏈脂肪酸及細菌代謝物，並能增加大糞便容積，這類膳食纖維屬於多糖類。果膠和粘膠能夠保持水分，膨脹腸內容物，增加粘性，減速胃排空和營養素的吸收，增加膽酸的排泄，放慢小腸的消化吸收。這類食品為麥胚和豆類。以往的理論是纖維素不被吸收，因為大多數膳食纖維的基本結構是以葡萄糖為單位，但葡萄糖的連線方式與澱粉有很多不同之處，以致於人體的消化酶不能將其分解。但最近發現膳食纖維可被腸道的微生物分解和利用，分解的短鏈脂肪酸可被人體吸收一部分，而且能很快的吸收。燕麥的可溶性纖維可以增加胰島素的敏感性，這就可以降低餐後血糖急劇升高，因而機體只需分泌較少的胰島素就能維持代謝。久之，可溶性纖維就可降低循環中的胰島素水平，減少糖尿病患者對胰島素的需求。同時還可降低膽固醇，防止糖尿病合併高脂血症及冠心病。
(4)供給充足的蛋白質。
糖尿病患者膳食中蛋白質的供給應充足。有的患者怕多吃蛋白質而增加腎臟的負擔。當腎功正常時，糖尿病的膳食蛋白質應與正常人近似。當合併腎臟疾病時，應在營養醫生的指導下合理安排每日膳食的蛋白質量。乳、蛋、瘦肉、魚、蝦、豆製品含蛋白質較豐富。應適當食用優質蛋白，目前主張蛋白質應占總熱能的10%?20%。穀類含有植物蛋白，如果一天吃穀類300克，就可攝入20克～30克的蛋白質，約占全日蛋白質的1/3～1/2。植物蛋白的生理價值低於動物蛋白，所以在膳食中也應適當控制植物蛋白。尤其在合併腎病時，應控制植物蛋白的食用。
(5)控制脂肪攝入量。
有的糖尿病患者誤認為糖尿病的飲食治療只是控制主食量。其實不然，現在提倡不要過多的控制碳水化合物，而要嚴格的控制脂肪是十分必要的。控制脂肪能夠延緩和防止糖尿病併發症的發生與發展，目前主張膳食脂肪應減少至占總熱能的25%?30%，甚至更低。應限制飽和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、豬油、奶油等動物性脂肪，可用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不飽和脂肪酸的油脂，但椰子油除外。花生、核桃、榛子、松子仁等脂肪含量也不低，也要適當控制。還要適當控制膽固醇，以防止併發症的發生。應適當控制膽固醇高的食物，如動物肝、腎、腦等臟腑類食物，雞蛋含膽固醇也很豐富，應每日吃一個或隔日吃一個為宜。
(6)供給充足的維生素和無機鹽。
凡是病情控制不好的患者，易並發感染或酮症酸中毒，要注意補充維生素和無機鹽，尤其是維生素B族消耗增多，應給維生素B製劑，改善神經症狀。粗糧、乾豆類、蛋、動物內臟和綠葉蔬菜含維生素B族較多。新鮮蔬菜含維生素C較多，應注意補充。�老年糖尿病患者中，應增加鉻的含量。鉻能夠改善糖耐量，降低血清膽固醇和血脂。含鉻的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。同時要注意多吃一些含鋅和鈣的食物，防止牙齒脫落和骨質疏鬆。糖尿病患者不要吃的過鹹，防止高血壓的發生，每日食鹽要在6克以下。
(7)糖尿病患者不宜飲酒。
酒精能夠產生熱能，但是酒精代謝並不需要胰島素，因此少量飲酒是允許的。一般認為還是不飲酒為宜，因為酒精除供給熱能外，不含其它營養素，長期飲用對肝臟不利，易引起高脂血症和脂肪肝。另外有的病人服用降糖藥後飲酒易出現心慌、氣短、甚至出現低血糖。
(8)糖尿病患者應合理安排每日三餐，每餐都應含有碳水化合物、脂肪和蛋白質，以有利於減緩葡萄糖的吸收。
(9)應控制油炸食品，粉條薯類食品及水果。但不是不吃薯類和水果，應學會自行掌握各種食品交換的方法，這樣才能夠達到平衡營養。
預防護理
一級預防
一級預防措施的對象是一般人群，目的是控制各種危險因素，降低糖尿病的發病率，又稱為初級預防。一級預防措施包括：
1.健康教育糖尿病的人群預防是病因預防，最重要的措施是對公眾的健康教育，提高全社會對糖尿病危害的認識，教育對象不僅是糖尿病患者和家屬，還著眼於以預防為目的的公共教育，使整個社會提高對糖尿病危害的認識以改變不良的生活方式。
2.預防和控制肥胖肥胖是糖尿病肯定的危險因素。肥胖者，尤其是高血壓肥胖者，減輕體重就能減少糖尿病的發生。肥胖者應嚴格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纖維素和維生素的蔬菜和水果，防止能量的過分攝取。
3.加強體育鍛鍊和體力活動經常性的參加適當的體育活動可以減輕體重，增強心血管的功能，從而預防糖尿病及其併發症。
4.提倡膳食平衡提倡膳食平衡首先要調節飲食，避免能量的過多攝人。可用複雜的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纖維有益於控制血糖，改善脂蛋白構成，因此富含纖維素的天然食品如穀類、水果、蔬菜應該首選。其次，減少飽和脂肪酸的攝人。血清膽固醇是飽和脂肪酸高水平攝人的標誌。有糖尿病陽性家族史且血清膽固醇高的人尤應注意避免飽和脂肪酸的攝人過多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食結構，碳水化合物可占總熱量的50%-60%，限制脂肪攝人到總熱量的30%以下，其中飽和脂肪酸，多不飽和脂肪酸和不飽和脂肪酸的比例為1：1：1。
5.戒菸、限酒
二級預防
二級預防就是針對高危人群的預防。通過定期篩查儘量做到糖尿病的早發現、早診斷和早治療，預防延緩糖尿病及其併發症的發生和進展。二級預防強調糖尿病高危人群的監測和定期篩查，以儘早發現，早診斷，儘早給予治療。主要措施是在高危人群中篩查糖尿病和糖耐量低減者。糖尿病的篩檢不僅要查出隱性糖尿病人、未引起注意的顯性糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低減)者。IGT是正常和糖尿病之間的過渡狀態，其轉歸具有雙向性，既可轉為糖尿病，又可轉為正常。因此，在此階段採取措施具有重要的公共衛生學意義和臨床意義。
高危人群指：年齡在45歲以上;有糖尿病陽性家族史;肥胖者;曾患妊娠糖尿病的婦女;娩出過巨大兒的婦女;高血壓者;高血脂者。對45歲以上的人來說，應該每3年進行一次血糖檢測，以早發現，早診斷，早治療。對於肥胖或超重的人來說，每1-2年進行一次檢測。
三級預防
是針對病人的預防措施，強調糖尿病的規範的治療和疾病管理。通過對糖尿病患者進行規範的治療和管理，預防併發症的發生，提高生命質量。
病理病因
1型糖尿病確切的病因及發病機制尚不十分清楚，其病因乃遺傳和環境因素的共同參與。主要由於免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(gad抗體)，胰島細胞抗體(ica抗體)等，這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的b細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。
(2)HLA與1型糖尿病：人類白細胞抗原(HLA)基因位於第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在於全部有核細胞的表面，負責遞呈外來抗原給CD8+的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在於成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面，負責遞呈抗原給CD4+細胞;Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性複合體(MHC)限制，參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用。可見，HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生和發展中占有非常重要的地位。
現已證實某些HIA與1型糖尿病的發生有強烈的相關性。在一個有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發生糖尿病的機會為5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹發生糖尿病的機會不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者為45%～50%;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發生有保護作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標誌，決定B細胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，幾乎70%發現有HLA-DQw3.2，而保護基因HLA-DQw3.1則出現在DR4對照者。研究發現如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位，一般將不易發生自身免疫性糖尿病，若兩個等位點均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強烈易感，HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。DQβ鏈的45位胺基酸對抗原決定簇的免疫識別為DQw3.2而不是DQw3.1。上述發現可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯合出現較單獨出現表現對1型糖尿病有更高的危險性。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起i型糖尿病，這是因為i型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後，病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
其他因素：如牛奶，氧自由基，一些滅鼠藥等，這些因素是否可以引起糖尿病，科學家正在研究之中。
疾病診斷
1997年美國糖尿病協會(ADA)提出了新的糖尿病診斷標準，建議將糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的診斷標準降至7.0mmol/L(126mg/dl)，繼續保留OGTT或餐後2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的診斷標準不變。原因：①流行病學調查分析FPG≥7.0mmol/L時，糖尿病微血管併發症發生的危險性明顯增加;②FPG≥7.8mmol/L與OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L兩者在反映糖尿病血糖水平時存在明顯的不一致。流行病學資料分析發現，幾乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而約25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未達7.8mmol/L，說明FPG≥7.8mmol/L的標準反映高血糖的程度高於P2hPG反映的水平，而修改後的FPG≥7.0mmol/L與P2hPG≥11.1mmol/L，兩者基本一致。將FPG由7.8mmol/L降為7.0mmol/L的診斷已於1999年得到WHO糖尿病專家委員會和亞太地區糖尿病政策組的確認，並建議作為臨床診斷糖尿病的空腹血糖標準。但多數研究認為OGTT2h後血糖≥11.1mmol/L仍是診斷糖尿病的重要指標。
新的標準強調以FPG診斷糖尿病的重要性，並可套用於糖尿病的普查，但其所獲得的糖尿病患病率偏低。
新糖尿病診斷標準的特點：
1.FPG簡單方便，重複性較好，特異性高，適於糖尿病普查。但臨床如僅查FPG可使一部分IGT和輕症糖尿病患者漏診，也不適合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的預防，對糖尿病高危人群的篩查建議採用OGTT。FPG≥7.0mmol/L時，95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多數報告FPG≥7.0mmol/L，約<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L為診斷糖尿病，一些患者FPG可能小於7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT，甚至不能排除糖尿病。
2.進一步行OGTT如P2hPG<7.8mmol/L，為單純IFG性;若P2hPG7.8～11.1mmol/L，為IGT(IFG預報IGT的特異性為92%，敏感性為28%);約8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者為IFG，但大於70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介於正常和糖尿病之間的一種中間代謝階段，並作為發生糖尿病和心血管疾病的危險因子，與IGT有同等重要的臨床意義。
3.“空腹”指至少8h內無任何熱量攝入;“隨機血糖”指1天中任意時間的血糖，有認為餐後1h較妥。
4.臨床診斷糖尿病以OGTT為首選，流行病學調查以FPG為首選。
5.2003年美國糖尿病協會提出將空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L，有待進一步評價。
1型糖尿病與2型糖尿病的區別
胰島素是體內的正常激素，因為需要，正常人每天要產生並分泌大量的胰島素。
Ⅰ型糖尿病自身絕對不能產生胰島素，因此需要終身使用外來胰島素治療;I型糖尿病一直被描述成一種自身免疫疾病——身體的免疫系統攻擊胰腺中的胰島細胞，並最終破壞它們製造胰島素的能力，沒有胰島素，身體就不能將葡萄糖轉化成能量，因此I型糖尿病患者必須注射胰島素才能存活。
Ⅱ型糖尿病體內胰島素是相對不足，因此起先可用藥物促進人體胰島素的產生和作用，但其中半數以上終因長期藥物刺激使人體胰島功能衰竭，而需用外來的胰島素治療，Ⅱ型糖尿病使用胰島素後，仍能再次撤掉胰島素。
檢查方法
1.尿液檢查
(1)尿糖：正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收，每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)時即可查出尿糖，這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年人及患腎臟疾病者，腎糖閾升高，血糖超過10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L時可以無糖尿;相反，妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時，腎糖閾降低，血糖正常時亦可出現糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(藉助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒黴素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響，呈現假陽性，且操作比較不方便，現已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由於酶僅對葡萄糖起陽性反應，特異性較強，但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左鏇多巴亦可出現假陽性。尿糖不作為糖尿病的診斷指標，一般僅用作糖尿病控制情況的監測和提示可能為糖尿病而需進一步檢查的指標。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質的干擾外，還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。
(2)尿酮：尿酮體測定提供了胰島素缺乏的指標，警告糖尿病患者即將或可能已存在酮症酸中毒，提示需進一步行血酮體測定和血氣分析。尿酮體的測定採用硝酸鈉與乙醯乙酸反應，形成了一種紫色物質，提示尿酮體陽性。但以硝普鈉為基礎的反應不能測出在酮體(丙酮、乙醯乙酸和β-羥丁酸)中在數量上占主要部分的β-羥丁酸。有報導使用含巰基的藥物如卡托普利(巰甲丙脯酸)時，可產生假陽性;而如尿標本長時間暴露於空氣中，則可產生假陰性。
糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合併其他急性疾病或嚴重應激狀態時，以及妊娠期間，或有不明原因的消化道症狀如腹痛、噁心、嘔吐等時，應進行尿酮體檢查。
(3)尿白蛋白：尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。在糖尿病腎病變早期，24h尿蛋白一般<150mg，且呈間歇性。嚴格控制血糖可使尿蛋白消失。運動後尿蛋白可明顯增加。Mogensen認為運動試驗是糖尿病腎病變早期診斷的敏感試驗。
2.血液檢查
(1)血糖：血糖增高，多數為16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有時可達36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖36.1mmol/L時常可伴有高滲性昏迷。
(2)血酮：酮體形成定性陽性。但由於血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙醯乙酸3～30倍，並與NADH/NAD的比值相平行，如臨床發生酮症酸中毒且血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定β-羥丁酸水平。
(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關。酮體包括β-羥丁酸、乙醯乙酸和丙酮，乙醯乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應。大多數情況，DKA時，血清中有大量的乙醯乙酸與硝普鈉起反應。本症的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常範圍內，當失代償時，pH常低於7.35，有時可低於7.0。CO2結合力常低於13.38mmol/L(30%容積)，嚴重時低於8.98mmol/L(20%容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血氣分析鹼剩餘增大，緩衝鹼明顯減低(<45mmol/L)，SB及BB亦降低。
(4)電解質：應注意血鈉、血鉀、血磷和血鎂的測定。
(6)血肌酐和尿素氮：常因失水、循環衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高。補液後可恢復。
其他輔助檢查
糖尿病視網膜病變是糖尿病微血管病變的一部分，常和糖尿病腎病同時存在，所以眼底檢查一旦發現視網膜病變就要警惕腎臟微血管病變的存在。依據病情可選作B超、心電圖等檢查。
併發症
糖尿病併發症眾多，可分為急性併發症和慢性併發症。急性併發症主要包括糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高滲非酮症昏迷(多見於2型糖尿病);慢性併發症累積全身各個組織器官，主要包括大血管(如心血管、腦血管、腎血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變)和神經病變(如自主神經和軀體神經等)等。
