編輯摘要
《2型糖尿病的真相》2016年1月由江西省科學技術出版社出版，是所有對2型糖尿病病因感興趣的糖尿病患者、糖尿病專家、糖尿病醫生都應該閱讀的一本書。應對2型糖尿病，首要的問題並不是找一種藥物或找一種方法去治療的問題，而是整個醫學界對2型糖尿病的認識是錯誤的。本書糾正了目前醫學對2型糖尿病的認識錯誤，解剖了2型糖尿病病因。這是應對糖尿病最重要的第一步。第二步才是去找藥物或治療方法。
目錄
第一章重要的基本概念
第二章2型糖尿病的亂象
一、慢性病之間沒有因果關係，只有伴生關係
二、循證醫學製造“冤假錯案”
三、循證醫學破解不了慢性病病因
四、降血糖對2型糖尿病患者傷害大
五、2型糖尿病病因並不是胰島功能衰退
第三章2型糖尿病的真象
一、高血糖對人體不會產生危險
二、高血糖不會引起併發症
三、治療2型糖尿病的方向錯了
四、“糖尿病不可怕，可怕是併發症”的理論解釋
五、胰島素抵抗貫穿糖尿病的發生髮展終結
六、2型糖尿病治療的轉變
七、2型糖尿病的低血糖反應
八、糖尿病與肥胖
九、2型糖尿病與1型糖尿病
十、高血糖的意義
十一、外源性胰島素對1型和2型糖尿病具有不同的意義
十二、糖尿病“被治癒”的情況
內容介紹
該書講述了與現代醫學完全不一樣的2型糖尿病。
一、主要與現代醫學相左內容如下：
第一、詳細分析了高血糖與併發症之間不是因果關係，而是伴生關係。
第二、提出了更準確的胰島素抵抗的概念。胰島素抵抗包括“抵”和“抗”兩個方面：抵的力量和抗的力量。胰島素抵抗中“抵”的力量的增加包括血糖的升高、胰島素分泌的增加、血壓的增加、進食的增加。胰島素抵抗中“抗”的力量的增加就是細胞胰島素受體的減少。胰島素抵抗也可以說成是葡萄糖抵抗，即葡萄糖抵達細胞的能力和細胞抗拒葡萄糖的能力。抵和抗的平衡標準就是要讓細胞對葡萄糖的吸收消耗流量（單位時間內細胞對葡萄糖的吸收量，簡稱為AFG）不要減少或斷流。如果達不到這個標準，抵的力量就會被要求增加，或者抗的力量被要求減少。現代醫學只會著眼於增加抵的力量中的胰島素，而不會去減少抗的力量。增加胰島素，不應該看成是以降血糖為目的，而應該看成是增加胰島素抵抗或葡萄糖抵抗中抵的力量並使胰島素抵抗達到平衡。抵與抗只有平衡，讓AFG不要減少，人體才不會受到傷害；抵與抗不能平衡，讓AFG減少，人體就會出現併發症。這樣胰島素抵抗就被分成兩個性質不同階段：糖尿病階段（即第一回合）和併發症階段（即第二回合）。胰島素抵抗的糖尿病階段是指胰島素抵抗中抵的力量有能力隨著胰島素抵抗中抗的力量的增加而增加，讓AFG不減少或斷流。胰島素抵抗的併發症階段是指胰島素抵抗中抵的力量沒有能力隨著胰島素抵抗中抗的力量的增加而增加，讓AFG減少或斷流。
第三、詳細分析了2型糖尿病的病因並認為只有胰島素抵抗，沒有別的原因。β細胞分泌胰島素的量越來越少的原因不是β細胞功能減退，而是由於胰島素的服務作用（平穩血糖的作用）被越來越強的胰島素抵抗中“抗”的力量的增強所取代。胰島素的服務作用（平穩血糖的作用）限制了β細胞分泌胰島素的量，因為血糖的平穩是有一個極限的，這個極限就是不能把餐後血糖平穩到與空腹血糖相同。胰島素抵抗能取代胰島素的服務作用，即胰島素抵抗也有平穩血糖的作用，使得用於胰島素服務作用的胰島素量起來越少，造成的假象就是β細胞功能減退。隨著胰島素抵抗的不斷升級，越來越多的由原本是胰島素服務作用完成的血糖平穩工作，被胰島素抵抗完成了，這樣胰島素服務作用所需要的胰島素量就會被限制得越來越少，β細胞分泌出來的胰島素量就會被要求越來越下降。2型糖尿病患者β細胞功能本身沒有衰退，是胰島素服務作用越來越不需要胰島素，使β細胞處於一種休眠狀態。
第四、胰島素的主要作用會減少血糖濃度，而胰島素的服務作用會增加血糖平均濃度。
第五、肥胖與糖尿病是伴生關係，而不是因果關係。
二、書中重要概念
概念是人類認識網中的節點。從一個節點延伸到下一個節點，也就是一個概念引生出另一個概念。《2型糖尿病真相》是作者2015年內在《醫師線上》、《醫學信息》等雜誌上發表的近二十篇論文的一個彙編。書中所講述觀點，都離不開這些概念。
血糖的主要通道：人體組織機構吸收消耗葡萄糖的通道。在正常的糖代謝情況下，這個主要通道對於葡萄糖來說是單向流動的，也就是說葡萄糖從這個主要通道被吸收消耗掉後，就不會再回到血液中來。這個主要通道是減少血液葡萄糖總量的一個通道。
血糖的服務通道：平穩血液葡萄糖濃度的通道。肝糖原的生成和分解及糖異生就是葡萄糖的服務通道。這個服務通道的作用是平穩血糖濃度。當人體進食消化吸收後，血糖濃度就會增加，這時肝糖原就會形成並抑制血糖濃度的增加，當血糖濃度因為主要通道上血液葡萄糖量減少而降低到一定程度後，肝糖原會分解出葡萄糖，並增加血糖濃度。這樣就起到一個平穩血糖濃度的作用。肝糖原的形成與分解是受血糖濃度控制的，而血糖濃度又是與血液葡萄糖量有關的。這樣主要通道通過減少血液葡萄糖量來控制服務通道的葡萄糖走向，並使服務通道為主要通道服務。服務通道的作用是將人體血液葡萄糖濃度限制在一個很小的範圍內，有利於主要通道上葡萄糖的平穩。相對於肝糖原，肌糖原是在一個更大時間跨度上平穩血糖的通道。血糖的服務通道涉及的是血糖濃度。
血糖的主要通道和服務通道的區別在於：
第一、血糖服務通道是葡萄糖可以“進入”和“進出”的通道。何時葡萄糖“進入”，何時葡萄糖“進出”？是由血液葡萄糖濃度來控制。葡萄糖的“進入”和“進出”又反過來控制血液葡萄糖濃度。由此看出：血液葡萄糖濃度是由服務通道控制。
第二、血糖的主要通道是血糖的消耗通道，是單向葡萄糖從血液中流走的通道。葡萄糖從血液中流走後，就不會流回血液中來。
血糖服務通道和主要通道的特點，決定了血糖濃度是由服務通道來控制，而不是由主要通道來控制。主要通道可以減少血液中的葡萄糖量，從而降低血糖濃度，但主要通道升高不了血糖濃度。只有服務通道能升高血糖濃度。主要通道是通過減少血液葡萄糖量來降低血糖濃度，從而間接控制服務通道的葡萄糖走向。
AFG:單位時間內，細胞對葡萄糖的吸收量，簡稱AFG。
胰島素的主要作用和服務作用：胰島素在體內的生理作用主要有4個方面，為了方便分析胰島素對血糖濃度升降的影響，把胰島素的生理作用分成兩個方面：一個是胰島素的主要作用，另一個是胰島素的服務作用。胰島素的主要作用就是促進葡萄糖進入細胞發揮作用，胰島素的服務作用就是胰島素的其它三個生理作用（第一，促進葡萄糖轉化為肝糖原；第二，抑制蛋白質、脂肪在肝內轉化為葡萄糖；第三，抑制肝糖原分解）。胰島素的服務作用就是平穩血糖濃度，保證胰島素的主要作用平穩順利地進行。
空腹血糖的形成是胰島素的服務作用通過血糖的服務通道而形成的。人體進食是葡萄糖的唯一來源。由於人體進食通過消化吸收後，血糖量會大量增加，血糖的主要通道上的葡萄糖流量雖然有增加，但也不會與進食後血糖增加量成正比，有相當一部分通過胰島素的服務作用將葡萄糖送入肝臟，形成肝糖原。由於胰島素的釋放量是受血糖濃度控制的，血糖越高，胰島素的釋放量就大，多釋放出來的胰島素就是用作為胰島素的服務作用。這樣胰島素的服務作用就會加強：促進葡萄糖轉化為肝糖原；抑制蛋白質、脂肪在肝內轉化為葡萄糖；抑制肝糖原分解。血糖的服務通道就會通過貯藏葡萄糖來降低血糖，讓血糖不至於因為進食而升得太高。由於肝臟對葡萄糖吸收的敏感性遠遠大於肌體，所以肝糖原在胰島素的服務作用下能吸收大部分葡萄糖，從而起到降低餐後血糖的作用。
正向轉折點和反向轉折點：肝是人體糖代謝的中心。在腸道內，食物中的澱粉被消化成葡萄糖，進入人體血液後，血糖濃度會增加，這時胰島素分泌會增加，血液中的胰島素含量會增加。胰島素含量增加到某個值時，會抑制肝糖原的分解，並將血液中的血糖送入肝臟形成肝糖原。當血糖經過消耗減少時，血糖濃度變小，胰島素分泌就慢慢減少。胰島素含量減到某個值時血液中的葡萄糖會停止流向肝糖原，抑制肝糖原分解的作用結束，此後，肝糖原向血液提供葡萄糖。
以上肝糖原由抑制分解狀態轉換成向血液開始提供葡萄糖狀態，這個轉折點，我們稱為正向轉折點。肝糖原結束由血液提供葡萄糖，轉換成抑制分解狀態，這個轉折點，我們稱為反向轉折點。
正向轉折點對應的胰島素含量是與血糖濃度相關聯的，正向轉折點決定了空腹血糖濃度和空腹胰島素含量。反向轉折點決定了餐後血糖的最高值。也就是“肝糖原”這個血糖服務通道實際控制了血糖平均濃度，並為主要通道服務。
第一類降糖和第二類降糖：第一類降糖是指通過血糖的主要通道降低血糖，或者說是通過胰島素的主要作用降低血糖。第一類降糖能增加細胞對葡萄糖的吸收消耗，能增加AFG。第二類降糖是指通過血糖的服務通道降低血糖，或者說是通過胰島素的服務作用來降低血糖。通過控制飲食來降低血糖也是第二類降糖。再就是從尿中排糖也是第二類降血糖。第二類降糖是不以增加AFG為目的的降血糖。
胰島素抵抗中的“抵”和胰島素抵抗中的“抗”：胰島素抵抗也可以看成是葡萄糖抵抗，是胰島素主要作用和細胞胰島素受體相互作用的兩個方面，“抵”和“抗”的目的是將葡萄糖送入細胞吸收消耗。胰島素主要作用的能力是一個綜合作用能力，其大小除決定於胰島素含量外，還與血糖濃度有關。胰島素和血糖濃度就象兩個一起去共同完成一個任務的“兄弟”，它們緊密配合。這個任務就是讓細胞吸收葡萄糖；它們緊密配合的作用能力就是胰島素抵抗中“抵”的力量。胰島素抵抗中的“抗”就是現代醫學所謂的細胞胰島素受體。細胞胰島素受體越少，“抗”的力量就越強。
在人體其它條件不變的情況下，血糖濃度越高，“抵”的力量就越強。單純從胰島素的主要作用來看，血液胰島素含量越高，“抵”的力量也越強。從血糖與胰島素的配合情況來看，有4種情況的組合對“抵”的力量有影響：第一、血糖高而胰島素含量低；第二、血糖低而胰島素含量高；第三、血糖高而胰島素含量也高；第
四、血糖低而胰島素含量也低。
從人體的生理過程來看，可以從四個方面增加“抵”的力量：升高血糖；升高胰島素含量；加大血壓；增加進食。
胰島素抵抗的第一回合（簡稱IRFB）和第二回合（簡稱IRSB)：胰島素抵抗的第一回合就是胰島素抵抗的糖尿病階段。這一階段的胰島素抵抗不會對人體產生傷害，因為這一階段的胰島素抵抗總是平衡的，AFG不會減少，也就是胰島素抵抗中“抵”的力量有能力隨著胰島素抵抗中“抗”的力量的增加而增加。胰島素抵抗的第二回合就是併發症階段。併發症階段的胰島素抵抗總是不平衡的，AFG會減少或斷流，也就是胰島素抵抗中“抵”的力量沒有能力隨著胰島素抵抗中“抗”的力量的增加而增加。
作者介紹
2005年作者熊富林患嚴重的2型糖尿病併發症，醫生曾斷言他將保不住自己的雙腿。現代醫學的無奈沒有令他喪氣。求人不如求己，他決心通過自己的努力，治癒自己的病。他從實踐中逐漸總結出一套與現代醫學相左、卻又通過自身治療證實是正確的慢性病理論，在醫學刊物上發表論文20餘篇，並於2014年出版《慢性病》一書。
學術價值
本書所述理論，雖然與現代醫學相反，但能系統地、完滿地解釋所有糖尿病病症及病症之間的關係，為困境中的糖尿病治療指出了正確的治療方向。如可怕的糖尿病併發症並不是高血糖引起的，2型糖尿病患者的胰島功能並沒有衰退。現代醫學在對付糖尿病時，越來越遠離糖尿病的病因，對糖尿病患者是一種傷害。
