β-甲氨基-L-丙氨酸，（英文β-methylaminoL-alanine，簡稱BMAA），是一種神經毒素，能在蘇鐵科植物種子中找
β-甲氨基-L-丙氨酸
神經毒性
據一些研究，BMAA被視為導致“關島型肌萎縮性側索硬化—帕金征群痴呆綜合症”（ALS/PDC）的可能成因，在關島的查莫羅人罹患這症狀的機率十分高，當地人稱之Lytico-boding，“Lytico”意指肌肉萎縮，“Boding”則是肌肉僵硬的意思。香港中文大學生物化學系副教授陳竟明指，人體會從食物吸收蛋白胺基酸，代謝物會被排出體外，但神經細胞可能未能識別胺基酸的代謝物BMAA，遺留體內而損害神經系統。但中大腦神經科主任黃家星指，尚未確定BMAA對人類有害，難以估計安全的食用量。
美國邁阿密大學科學家經過分析佛羅里達州海域的鯊魚鰭後發現，鯊魚含有高濃度的β-甲氨基-L-丙氨酸（BMAA），食用魚翅，可能會導致老年痴呆症。
原料來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高於已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年後，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來製造傳統藥物，但因為第二次世界
神經元結構 其後的研究指出，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其後終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恆河猴（rhesusmacaques）身上產生強烈的毒性，症狀包括：
四肢肌肉萎縮。
脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
大腦皮質和錐體細胞（pyramidalneuron）退化或流失。
皮質的貝茲細胞（Betzcell）產生神經病理學上的異變。
中樞傳導路徑（centralmotorpathway）的傳導能力不足。
行為機能障礙。
亦有研究將老鼠脊髓抽出培植，發現小量BMAA積累能選擇性殺死從老鼠的 神經元。BMAA活化“AMP-KA谷氨酸受體”（AMPA-KainateglutamateReceptor）並加速體內生產自由基。國際關注
國際間對食用藍藻門生物開始關注，因為不論土生和水生的藍藻生物皆含有的BMAA，並可能透過食物鏈不斷累積產生生物放大作用，對人類的損害將逐漸增加。香港中文大學亦呼籲大眾停止食用同屬藍藻門的髮菜，減輕患上柏金遜症和老人痴呆症的風險。
