短暫性腦缺血發作

短暫性腦缺血發作

短暫性腦缺血發作(TIA)是頸動脈或椎-基底動脈系統發生短暫性血液供應不足,引起局灶性腦缺血導致突發的、短暫性、可逆性神經功能障礙。發作持續數分鐘,通常在30分鐘內完全恢復,超過2小時常遺留輕微神經功能缺損表現,或CT及MRI顯示腦組織缺血徵象。TIA好發於34~65歲,65歲以上占25.3%,男性多於女性。發病突然,多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發病。發病無先兆,有一過性的神經系統定位體徵,一般無意識障礙,歷時5~20分鐘,可反覆發作,但一般在24小時內完全恢復,無後遺症。

基本信息

疾病介紹

自19世紀開始,對短暫性卒中樣發作即有所認識,當時的文獻報導,主要涉及到一些病例的臨床及病理學方面的記錄。如1856年,William Savry描述了一位感染性動脈疾病的婦女,在5年內反覆發作左側肢體無力。對這種發作,過去有過多種定義,如腦間隙性跛行、小卒中、短暫性腦功能不全等。20世紀60年代,短暫性腦缺血發作才替代了其他的定義,並被大家接受。由於對短暫性腦缺血發作的認識是逐漸成熟的,所以對短暫性腦缺血發作的定義也是逐漸完善的。

雖然短暫性腦缺血發作在影像學(CT、MRI)檢查中應該查不出什麼病灶,症狀不重,生活能夠自理,但繼發卒中率、致死率和致殘率都不低,預後很差。統計資料顯示,短暫性腦缺血發作發生腦卒中的幾率明顯高於一般人群,人們形象地把它比作腦中風前奏曲。據報導,短暫性腦缺血發作的病人有三分之一會發生腦卒中,還有三分之一不斷有新的發作;短暫性腦缺血發作發病後兩年,大約有5%的病人會死亡,發病後4年更有約10%的病人會死亡。

病因

關於短暫腦缺血發作的病因和發病原理,目前還存在分歧和爭論。多數認為與以下問題相關:

1.腦動脈粥樣硬化

腦動脈粥樣硬化是全身動脈硬化的一部分,動脈內膜表面的灰黃色斑塊,斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質的平滑肌細胞增生,引起動脈管腔狹窄。甚至纖維斑塊深層的細胞發生壞死,形成粥樣斑塊,粥樣斑塊表層的纖維帽壞死,破潰形成潰瘍。壞死性粥樣斑塊物質可排入血液而造成栓塞,潰瘍處可出血形成血腫,使小動脈管腔狹窄甚至阻塞,使血液供應發生障礙。動脈粥樣硬化的病因主要有:高血壓、高脂血症、糖尿病、吸菸、肥胖、胰島素抵抗等因素。多數學者認為動脈粥樣硬化的發病機制是複雜的,是綜合性的較長過程。

2.微栓塞

主動脈和腦動脈粥樣硬化斑塊的內容物及其發生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑,可散落在血流中成為微栓子,這種由纖維素、血小板、白細胞、膽固醇結晶所組成的微栓子,循環血流進入小動脈,可造成微栓塞,引起局部缺血症狀。微栓子經酶的作用而分解,或因栓塞遠端血管缺血擴張,使栓子移向血液末梢,則血供恢復,症狀消失。

3.心臟疾病

心臟疾病是腦血管病第3位的危險因素。各種心臟病如風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、先天性心臟病,以及可能並發的各種心臟損害如心房纖維顫動、房室傳導阻滯、心功能不全、左心肥厚、細菌性心內膜炎等,這些因素通過對血流動力學影響及栓子脫落增加了腦血管病的危險性,特別是缺血性腦血管病的危險。

4.血流動力學改變

急速的頭部轉動或頸部屈伸,可改變腦血流量而發生頭暈,嚴重的可觸發短暫腦缺血發作。特別是有動脈粥樣硬化、頸椎病、枕骨大孔區畸形、頸動脈竇過敏等情況時更易發生。主動脈弓、鎖骨下動脈的病變可引起盜血綜合徵,影響腦部血供。

5.血液成分的改變

各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質含量,以及血液粘度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態,如嚴重貧血、紅細胞增多症、白血病、血小板增多症、異常蛋白質血症、高脂蛋白質血症均可觸發短暫腦缺血發作。

臨床表現

1.頸內動脈系統短暫性腦缺血發作

頸內動脈系統的TIA最常見的症狀為單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等,亦可出現同向性偏盲等。

主要表現:單眼突然出現一過性黑蒙,或視力喪失,或白色閃爍,或視野缺損,或復視,持續數分鐘可恢復。對側肢體輕度偏癱或偏身感覺異常。優勢半球受損出現一過性的失語或失用或失讀或失寫,或同時面肌、舌肌無力。偶有同側偏盲。其中單眼突然出現一過性黑蒙是頸內動脈分支眼動脈缺血的特徵性症狀。短暫的精神症狀和意識障礙偶亦可見。

2.椎-基底動脈系統短暫性腦缺血發作

椎-基底動脈系統TIA主要表現為腦幹、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血,神經缺損症狀。

主要症狀有:最常見的症狀是一過性眩暈、眼震、站立或行走不穩。一過性視物成雙或視野缺損等。一過性吞咽困難、飲水嗆咳、語言不清或聲音嘶啞。一過性單肢或雙側肢體無力、感覺異常。一過性聽力下降、交叉性癱瘓、輕偏癱和雙側輕度癱瘓等。少數可有意識障礙或猝倒發作。

疾病診斷

短暫性腦缺血發作發展到腦卒中則治療比較棘手,關鍵是預防,怎樣強調也不過分。短暫性腦缺血發作是腦血管病治療中最有價值的急症之一,一旦發生,必須立即送往醫院治療,因為“時間就是大腦”。正確的治療短暫性腦缺血發作己成為預防永久性腦卒中最有力的措施。早期及時適當治療,可以使大多數短暫性腦缺血發作不發展成永久性卒中。首先進行全面的診療檢查,應強調儘早做以下檢查:①神經影像學和無創傷性都卜勒超聲檢查,確定病人腦組織是否有損傷。②血液檢測,評估血液凝固速度有多快。③心電圖檢查,確定病人有無心臟病發作或是否有心臟節律紊亂。同時需要積極的預防治療;最後進行有關腦卒中危險因素、症狀的宣教,如飲食教育、運動療法教育、藥物治療教育、心理健康教育、功能訓練教育和出院指導等。

疾病治療

目前應根據病人病因、臨床、全身狀況、影像學所見及血液學檢查而選擇個體化的治療。現有的短暫性腦缺血發作的治療有以下幾種:

藥物治療

抗血小板凝聚劑,用於保護腦灌注、預防血栓。①阿斯匹林(Aspirin)腸溶片:首選藥物。推薦小劑量:75mg/d,以晚間10點左右服用為宜。套用小劑量阿司匹林可以抑制血小板環氧化酶,有效預防腦血栓形成,降低短暫性腦缺血發作復發,降低死亡率。小劑量阿司匹林可有效抗血小板聚集,又可減少副作用,有利於長期服用。如阿司匹林不能耐受或不能控制發作,則可選用氯吡格雷或培達。②氯吡格雷:50mg/d。作用和抵克力得相似,但不良反應較小,目前使用該藥物的最大障礙是價格昂貴。這三種抗血小板藥長期服用均可有出血的不良反應,應定期血常規監測。③西洛他唑(培達):抗血小板聚集及擴張血管,一日二次,每次50~100mg口服。④潘生丁加阿司匹林:為唯一被批准的聯合用藥。

抗凝治療

可選用肝素,但應掌握適應症,治療過程中要監測凝血酶原時間,以防出血;低分子肝素不必監測凝血酶原時間,使用安全;華法令可預防非瓣膜疾患的房顫。

溶栓

靜脈給予tPA。適應症:①發病>

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