症狀體徵
1.症狀 TIA好發於中老年人(50～70歲)，男性多於女性，發病突然，迅速出現局限性神經功能或視網膜功能障礙。多於5min左右達到高峰。持續時間短、恢復快、不留後遺症，可反覆發作，症狀相對恆定；通常不表現為症狀，僅持續數秒鐘即消失的閃擊樣發作。常有高血壓、糖尿病、心臟和高脂血症病史。
(1)頸內動脈系統TIA：
①常見症狀：以發作性偏側或單肢輕癱最為常見，癱瘓通常以上肢、面部較重。系大腦中動脈供血區或大腦中動脈與大腦前動脈皮質支的分水嶺區缺血表現。
②特徵性症狀：
A.短暫的單眼失明，但不常見，眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑蒙或失明、對側偏癱及感覺障礙)。
B.主側(通常為左側)頸動脈缺血可表現失語。
③可能出現症狀：
A.對側單肢或半身感覺異常(大腦中動脈供血區的表現)。
B.對側同向偏盲，較少見(大腦中動脈與大腦後動脈皮層支或大腦前動脈、中動脈、後動脈皮層支分水嶺區缺血，而使頂、枕、顳交界區受累所致)。短暫的精神症狀和意識障礙亦可見。
(2)椎-基底動脈系統TIA：
①常見症狀：眩暈，平衡失調，大多數不伴有耳鳴，為腦幹前庭缺血表現，少數可伴耳鳴，系內聽動脈缺血導致內耳受累。
②特徵性症狀：
A.跌倒發作(drop attack)：表現病人轉頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，系下部腦幹網狀結構缺血所致。
B.短暫性全面遺忘症(transient global amnesia，TGA)：突然出現短暫性記憶喪失，即刻記憶和遠記憶力保持良好，自知力和人格保存、談話、書寫、計算力保持良好。發作持續數分鐘至數小時突然恢復，能夠完全恢復記憶；僅對發作期的經歷不能回憶。大都認為是大腦後動脈顳支缺血累及邊緣系統的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致。
C.雙眼視力障礙發作：是雙側大腦後動脈距狀支缺血所致枕葉視皮質受累，引起短暫性皮盲。
③可能出現的症狀：
A.吞咽障礙，構音不清：為腦幹缺血所致延髓性麻痹或假性延髓性麻痹的表現。
B.共濟失調：小腦動脈支受累所致。
C.意識障礙伴有或不伴有瞳孔縮小：是高位腦幹網狀結構缺血累及網狀激活系統及交感神經下行纖維(由下丘腦交感區到脊髓睫狀中樞的聯繫纖維)所致。
D.一側或雙側面、口周麻木或交叉性感覺障礙：是三叉神經脊束核及同側脊髓丘腦束缺血表現。
E.眼外肌麻痹和復視：為中腦或橋腦缺血表現。
2.體徵 TIA發作時間短，典型體徵出現為一過性，很快消失。典型的體徵：
(1)頸內動脈系統：病變對側肢體痙攣性癱，病理反射陽性。Horner征交叉癱(病變側Horner征，對側偏癱)。
(2)椎-基底動脈系統：交叉性癱瘓，是一側腦幹缺血的典型表現，可因腦幹缺血的部位不同而出現不同的綜合徵及體徵，如一側動眼神經、展神經和(或)面神經麻痹，對側肢體癱瘓。
用藥治療
無論何種因素引起的TIA，都應按照完全性卒中的重要危險因素來對待，尤其在短時間內反覆多次發作者，應作為神經科急診來處置。治療目的是消除病因，減少及預防復發，保護腦功能。
1.常規治療
(1)病因治療：儘可能查找TIA的病因，針對其病因進行治療，如調整血壓，使BP＜18.62/11.97kPa(140/90mmHg)，糖尿病病人伴高血壓者血壓宜控制在更低水平(BP＜17.96/11.31 kPa，或135/85mmHg)，控制糖尿病、高脂血症(使膽固醇＜6.0mmol/L，LDL＜2.6mmol/L)，治療心律失常或心肌病變，糾正血液成分異常等。
(2)藥物治療：
①抗血小板聚集劑：可減少微栓子發生，減少TIA復發。可選用阿司匹林治療，長期套用可使缺血性卒中的發病減少22%，其作用是抑制血小板內的環氧化酶活性，減少血小板中的血栓烷A2的合成，降低血小板聚集。其最佳劑量50～325mg/d，晚餐後服用；或噻氯匹定(Ticlopidine)125～250mg，1～2次/d，或氯吡格雷(Clopidogre)，75mg/d，可單獨套用或與雙嘧達莫(Dipyridamole)聯合套用。這些藥物宜長期服用，治療期間應監測臨床療效和不良反應，噻氯匹定(Ticlopidine)副作用如皮炎和腹瀉較阿司匹林多，特別是白細胞減少較重，在治療的前3個月應定期檢查白細胞計數。
②抗凝藥物：對頻繁發作的TIA，無明顯抗凝治療禁忌者可及早進行。特別是頸內動脈系統TIA較抗血小板藥物效果好；對某些進行性加重，反覆發作和一過性黑蒙的TIA，可起預防作用。可用肝素100mg加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水500ml內，以10～20滴/min的滴速靜脈滴注；若情況緊急可用肝素50mg靜脈推注；其餘靜脈滴注維持；近年來大都選用低分子肝素4000U，2次/d腹壁皮下注射，較安全。也可選擇華法林(苄丙酮香豆素鈉)2～4mg/d，口服。
③鈣通道阻滯劑：能選擇性地作用於細胞膜的鈣通道，阻滯鈣離子從細胞外流入細胞內，有防止腦血管痙攣，擴張血管，維持紅細胞變形能力等作用。常用的有：尼莫地平(nimodipine)20～40mg，3次/d；尼卡地平(nicardipine)20～40mg/d，3次/d；氟桂利嗪(西比靈,鹽酸氟桂嗪12mg)5mg，睡前口服，此藥更適用於椎-基底動脈供血不足。
④其他：包括中成藥，如蝶脈靈；中藥，如丹參、川芎、紅花、水蛭等單方或複方製劑；以及血管擴張藥(如腦栓通或尼可占替諾(煙酸占替諾)靜脈滴注，罌粟鹼口服)，擴容藥物(如低分子右旋糖酐)。
(3)外科治療：針對頸部大動脈病變如動脈硬化斑塊致動脈明顯狹窄或
飲食保健
宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。
忌菸酒忌辛辣。忌油膩忌菸酒。忌吃生冷食物。
預防護理
儘管TIA的病因尚不全清楚，但大都病前存在高脂血症、糖尿病、心臟病、高血壓及高黏血症。且頸椎病、各種心律失常、心衰等老年病人易患TIA。故一級預防應重點防治上述疾病，定期複查、防止過早出現TIA。對已有TIA發作病人或發病傾向者應及時發現，早期診斷，早期治療，即二級預防。此項工作尤為重要。TIA易發展為各種腦卒中。據全軍腦血管病流行學協作組於1987年調查研究，共檢出腦血管病患者15854例(含TIA)，其中經頭部CT確診的腦梗死869例，腦出血313例，發現TIA是腦梗死的重要危險因素(OR＝13)，即有TIA病史的病人患腦梗死的機會是無TIA對照組的13倍，同時也是腦出血的危險因素(OR＝4.6)，即有TIA病史的病人患腦出血的可能性是正常老年人的4.6倍。故在防治急性腦血管病工作中，及早診斷和正確處理TIA是防治腦卒中的關鍵性重要環節。對已出現腦卒中的病人應及時就醫(詳見相關章節)。針對輕度殘疾或缺陷發生後，限制其發展成永久性及嚴重的殘障，即三級預防。在藥物治療同時，採取康復治療來達到Ⅲ級預防目的。康復治療的目標是通過物理療法、作業療法為主的綜合措施，最大限度地促進功能障礙恢復，防止廢用和誤用綜合徵，減輕後遺症；充分強化和發揮殘餘功能，通過代償和使用輔助工具，以及生活環境的改造等，以爭取病人達到生活自理，回歸社會。
病理病因
短暫性腦缺血發作是一種多病因的綜合徵，其主要病因是動脈粥樣硬化、高血壓、高脂血症；此外，腦血流動力障礙、頸椎病、血液凝固障礙、心臟病等均可引起TIA。據統計，動脈粥樣硬化所致者占60%。
疾病診斷
1.部分性癲癇 感覺異常、抽搐，症狀常按皮質功能區擴展，腦電圖可有局限性異常癇性放電，頭部CT或MRI可發現腦內局限性病灶，抗癲癇治療有效。
2.梅尼埃綜合徵 以眩暈發作為主，易與椎-基底動脈系統TIA混淆。但患者較年輕，發作時間長，多伴有耳鳴，多次發作後聽力下降，甚至耳聾。不伴有腦幹定位體徵。
3.偏頭痛 青年人多見，以反覆發作的搏動性頭痛為特徵，多伴有噁心，嘔吐，發作前可有視覺先兆，有時可能有運動障礙和情緒改變，發作持續時間可超過24h。
4.暈厥 多在直立位置水平位後，發作時面色蒼白、出冷汗、意識喪失、脈搏沉細、血壓降下降。當病人身體置水平位後，脈搏即可有力，面色轉紅，意識恢復，發生原因多與迷走神經興奮性增高，體位性低血壓或強烈的情緒因素有關。
5.心臟病 腦動脈硬化病人合併有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心律失常、心肌梗死伴血壓過低，心力衰竭等可與短暫性腦缺血發作相混淆。但只要同時注意脈搏、血壓、心臟情況和心電圖檢查，即很容易診斷。
檢查方法
實驗室檢查：
化驗室檢查：血常規、血生化檢查一般正常。如有糖尿病、高脂血症者，可有相應生化改變。
其他輔助檢查：
1.影像室檢查
(1)CT和MRI檢查：TIA病人經CT或MRI檢查大都正常，部分病例發現有腦梗死。其中相當一部分梗死灶與症狀不符合，尚有陳舊病灶。彌散加權MRI或PET可見片狀缺血區。
(2)單光子發射型計算機斷層掃描(single photo emission computed tomography，SPECT)：該項檢查是利用注入人體內的放射性核素射出的單光子為射線源，由於不同組織濃聚放射性核素的劑量不同，而構成不同圖像。一般SPECT在TIA發作及緩解期均可發現異常。
(3)腦血管造影(CAG)和數字血管造影(DSA)：此項對於經B型都卜勒斷層掃描或TCD等發現頸動脈系統顱外段有狹窄或阻塞，且TIA發作頻繁考慮手術時，可進行此項檢查。
(4)頸椎X線檢查：用於明確頸椎病診斷，可照頸雙斜位片。
2.電診室檢查
(1)腦電圖(EEG)：基本正常。
(2)經顱都卜勒掃描(TCP)及B型實時都卜勒斷層掃描：可以了解血管狹窄及動脈硬化程度。TCD微栓子監測適合發作頻繁的TTA病人。B型實時都卜勒斷層掃描可檢出頸總動脈、頸總動脈分叉處和頸內動脈等動脈硬化改變。
併發症
併發症少見，但有一過性失語，失明、有發生完全性卒中的可能。
預後
FIA患者預後良好，但發生完全性卒中的可能為30%左右。
發病機制
TIA的病因尚不完全清楚。其發病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病因及多種途徑有關。
1.微栓塞 微栓子可來源於顱外動脈或心臟，以前者為多。主動脈-腦動脈粥樣硬化斑塊的內容物及其發生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑，這些由纖維素、血小板、白細胞及膽固醇結晶構成的微栓子循血流進入腦中形成微栓塞，出現局部缺血症狀，栓子微小，易破裂，或經酶的作用而分解，或因栓塞遠端血管缺血擴張，使栓子向血管末梢移動，致血供恢復、症狀消失。動物實驗證明，由於血管內血流呈分層流動，故將同一來源的微栓子一次又一次地送入同一腦小動脈。臨床出現反覆發作相應症狀。來源心臟的栓子相對較大。栓塞持續時間較長，大都超過1h，因只有8%頸動脈造影有異常；而1h以內大都為動脈到動脈的栓塞，因37%有動脈狹窄。
2.血流動力學改變 頸內動脈或椎-基底動脈嚴重狹窄或閉塞，多由動脈硬化引起，血管彈性差，自身調節能力減弱，平時靠側支循環尚可維持該處的血液供應，一旦血壓降低，腦血流量減少，靠側支循環供血區即可發生缺血症狀，血壓回升，側支循環恢復，症狀消失。
3.血管痙攣 常由於嚴重高血壓病和微栓子對附近小動脈的刺激所致。但嚴重的動脈硬化時，血管不容易出現痙攣，故有爭議。而越來越多的臨床和動物實驗均證實腦血管可以發生痙攣，例如蛛網膜下腔出血，腦血管造影，外科手術，腦栓塞時均可發生。腦動脈粥樣硬化管腔狹窄，管壁不平形成湍流，如湍流加速，即可刺激血管壁引起血管痙攣，血流平穩湍流減慢，痙攣消失。用鈣拮抗劑治療TIA有效，也支持血管痙攣學說。
4.頸部動脈受壓 主要出現椎-基底動脈供血不足，椎動脈粥樣硬化時，動脈扭曲、狹窄，合併頸椎病時，尤其是突然轉頭或過伸，即可壓迫椎動脈出現TIA。此外，某些先天畸形；如枕大孔附近畸形、寰樞椎半脫位等亦可在頭部活動過度時出現腦供血不足症狀。
5.血液成分改變 各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質的含量，以及血液黏度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態，如嚴重貧血、紅細胞增多症、白血病、血小板增多症、異常蛋白質血症、高脂蛋白血症等，均可能成為TIA發作的觸發因素。
6.其他 心功能障礙及各種心律失常、心肌梗死、心肌炎或感染性心內膜炎、心血管手術操作所致空氣、脂肪、去沫劑等栓子，心力衰竭導致肺淤血、血栓形成、栓子等，均可導致TIA。
以上幾種學說無一能解釋所有TIA的發生，不同病例有不同的發病機制，尚不除外病變可能位於腦部微循環系統之中，這一系統雖占腦血管床的80%～90%，但在腦血管造影上卻不能顯示。
