基本介紹
法國人Menie’re於1861年首次報告一例12歲女孩受涼後突發耳鳴、耳聾和持續性噁心、嘔吐、眩暈，第5日後死亡，經屍檢發現為內耳出血。此症在當時醫學界認為是大腦中風所致，只有他詳述了該病，並接受Flourens（1842年）的迷路生理概念，肯定該症是內耳性疾病。為紀念其診療意義而以其姓氏命名該症。現在回想他所報告的女孩很可能是患白血病並發內耳出血所致。此後臨床上常將不明原因的具有眩暈、耳鳴和耳聾三征者稱為美尼爾綜合徵或複雜症（Syndrome or Symptom Complex）。1936年Hallpike等曾在開顱手術治療致死的病例屍檢中發現，其組織病理變化是內耳內淋巴間隙擴張，故又稱為迷路積水或內淋巴積水症，又有稱其為耳性眩暈者，命名相當混亂。1962年國際會議議決只保留梅尼埃病病名，其餘名稱一律廢除。事實上內淋巴積水並非梅尼埃病所特有，據Belal報告內淋巴積水47例57耳，有梅尼埃病症狀者僅9例11耳，占1/5左右，所以兩者並非同義詞。美尼爾氏綜合症有何危害性？
最佳治療期
美尼爾氏綜合症何時為最佳治療期？以往一般醫生只是在眩暈發作期，套用脫水、鎮靜、止嘔藥暫時緩解急性症狀，間歇期無藥服或只限於西比靈、眩暈停，普遍感到控制再次發作不理想，即不能有效的治療該病的原發病灶。
近年國內、外專家普遍認為，間歇期積極有效的治療，可對該病的內耳膜迷路、前庭、半規管等原發病變，起到很好的治療，因該階段人體相對處於更平和狀態，藥物有效成分相對吸收較好，相對腦循環、內耳循環較發作期舒暢，結合有效藥物綜合治療，故在臨床上可取得滿意療效，遠期療效十分理想。
美尼爾氏綜合症什麼情況下建議手術治療？
一般建議患者儘量保守治療，如：①嚴重眩暈發作頻繁，藥物療不能緩解，失去工作能力者。②每次眩暈發作均伴有顯著聽力減退，間歇期聽力無明顯恢復者。聽力喪失，眩暈仍經常發作者，方可考慮手術治療。手術方法有：內淋巴囊切開術、前庭神經切斷術、耳蝸切開術、迷路破壞術、頸交感神經切斷術等。
手術治療美尼爾氏綜合症有何缺點？
首先內淋巴囊切開術後仍有30%復發率；前庭神經切除術需開顱；頸交感神經切斷術需一大片手術野，創傷範圍較廣；超聲手術需作乳突鑿開術。以上手術常使人畏懼，不願接受，除頸交感神經手術外，其它種類手術都有可能損害耳蝸功能。所以一般不建議手術治療。
目前美尼爾氏綜合症的治療進展？
美尼爾氏綜合症由於其病因複雜、病程長、反覆發作或為持續性，為臨床常見之慢性疑難症。隨著現代醫學的不斷發展，出現了一些藥品，如氟桂利嗪、眩暈停、敏使朗及大量的擴管藥、鈣離子陰滯劑，雖解除了許多患者的疾患，但多數臨床醫生及患者，仍感到見效慢、療效差、服藥時間長、費用高、治療面單一，與該病相關的體症不能兼顧治療，尤其對美尼爾氏綜合症反覆發作很難控制。現代手術治療方法不斷創新，但其危害性、副作用、費用高仍是易見的。中醫中藥在該病治療方面，具有很大優勢，採用整體辨證、綜合調治，只要臨床配方用藥得當，治癒率應是很高的。
【美尼爾氏綜合症的定位診斷】
美尼爾氏綜合症按神經解剖部位可分為兩大類，自內耳迷路到前庭神經核前（不包括前庭神經核）病變所致的周圍性眩暈，和由前庭神經核到前庭的皮質代表區間病變所致的中樞性眩暈，以下即按周圍性和中樞性對眩暈進行分類，並重點介紹其中幾種常見的引起眩暈的疾患
一、周圍性眩暈:
眩暈重，呈發作性，起病急，持續時間短（數分鐘至數天）。患者自覺周圍物體圍繞自己鏇轉（天鏇地轉），身體上、下、左、右搖晃，為穩定自己不致摔倒常牢牢抓住周圍的物體；行走時身體偏向一側，有時突然歪倒。眼球呈水平性或水平兼鏇轉性震顫，其程度與眩暈程度一致。傾倒方向、指向偏移方向與眼震慢相方向一致。意識清楚，噁心、嘔吐，面色蒼白，心動過緩，血壓下降，耳鳴耳聾。常見的幾種美尼爾氏綜合症有：
1. 耳部炎症引起的眩暈: 多為急性或慢性化膿性中耳炎的併發症，可分為以下幾種類型，
（1）迷路周圍炎症: 為骨迷路周圍的小房有炎症刺激了膜迷路，發生輕度眩暈，眼球震顫，乳突部疼痛，也可能有嘔吐和緩側面肌力弱，前庭功能正常。
（2）局限性迷路炎: 多起於慢性化膿性中耳炎及乳突炎，最常見的是膽脂瘤侵蝕水平半規管的骨壁，引起陣發性眩暈，鏇轉時加劇，眼球震顫、噁心、嘔吐、聽力檢查為傳導性耳聾，前庭功能正常。
（3）瀰漫性漿液性迷路炎: 多見於急性化膿性中耳炎和乳突炎。由於細菌經前庭窗、蝸窗侵入迷路，常引起較重的眩暈，眼球震顫。眼球震顫慢相方向與肢體傾斜方向一致，均向患側，伴噁心、嘔吐，不完全性神經耳聾，前庭功能減退。當迷路外的感染控制後，前庭刺激症狀也逐漸消失，聽力亦可逐漸恢復。
（4）瀰漫性化膿性迷路炎: 多見於溶血性鏈球菌或第Ⅲ性肺炎球菌所致的急性化膿性中耳炎，也可以繼瀰漫性漿液性迷路炎和局限性迷路炎急性發作之後發生。化膿菌侵入迷路，膜迷路很快化膿並被破壞，骨迷路內充滿膿液。臨床表現為早期發生嚴重的眩暈，噁心、嘔吐、眼球震顫和平衡失調等症狀，病變早期眼球震顫快相指向患側（快相），在3-14天的強烈的前庭刺激症狀後，膜迷路已完全破壞，眼震則向健側（慢相向患側），並向患側傾倒。此時前庭功能喪失，患耳全聾，眩暈終止。骨迷路內的膿液可經內耳道或穿破骨壁而侵入顱內，發生顱內化膿性感染等嚴重的併發症。
2. 美尼爾氏病: 眩暈呈間歇性反覆發作，常突然發生，開始時眩暈即達到最嚴重程度，頭部活動及睜眼時加劇，多伴有傾倒，因劇烈鏇轉感、運動感而驚恐萬狀。伴有耳鳴耳聾，噁心、嘔吐和眼球震顫，隨耳聾的加重而眩暈減輕，完全耳聾時眩暈停止。發作過後疲乏，嗜睡，持續數天發作停止，間歇期平衡與聽力恢復正常，多次發作後聽力減退。至完全耳聾時，迷路功能消失，眩暈發作即可終止。
美尼爾氏綜合症的病理改變為膜迷路積水、水腫。關於此病的病因學說較多，如末梢血液循環障礙學說、代謝障礙學說、病灶及病毒學說和植物性神經功能紊亂學說等等。總之，目前公認的關於美尼埃氏病的發生經過是：因膜迷路積水、水腫，耳蝸管、橢圓囊和球囊均顯著膨脹，而膜性半規管並不膨脹。由於耳蝸管內積水膨脹，使蝸管的前庭膜突向前庭階，外淋巴間隙被阻塞，同時，又因橢圓囊和球囊膨脹突入壺腹和半規管，所以內淋巴壓力猛烈增加，超過限量時，即突然發生眩暈、噁心嘔吐等症狀。在早期耳蝸管膨脹時，Corti氏器因所受壓力不等，使聽力時好時壞，至Corti氏器因長期受壓而變質時，聽力可消失。
此病多發生於青壯年，20-40歲，老年少見，小孩及20歲以下者罕見，男性多於女性。發病率差別甚大，約占眩暈病人的9.7%-30%。將美尼爾氏綜合症的各項症候歸納為如下四類：
（1）眩暈 眩暈發作可突然出現而無前驅症狀，持續數分鐘或數小時，嚴重程度常不一致。 發作開始時眩暈即達最重程度。由於劇烈的周圍物體鏇轉感和自身運動感而使患者極為驚恐，常用力抓住床緣或其他物體死死不放。睜眼及動頭時都使眩暈加重。眩暈使自覺物體鏇轉的方向可不一樣。劇烈眩暈發作之後，仍有頭暈、輕度鏇轉感，多為身體或周圍物體不穩、晃動的感覺。並覺全身疲乏、思睡。此種情況常持續數天，逐漸減輕而自行緩解。發作間期長短不定，數日、數約乃至數年發作一次。發作間期作前庭功能試驗多顯示有輕度障礙，如變溫試驗時患者前庭功能減弱。
（2）眼球震顫 由於膜迷路半規管受累，在眩暈發作時，可出現短暫的水平性眼震，有時呈輕度水平和鏇轉混合性眼震。久病者眼震可不明顯，甚至消失。若兩側內耳病變程度相等，或病變進展緩慢，眼球震顫可根本不出現。
（3）耳鳴和耳聾 美尼埃時並每次發作前多先有耳鳴、耳聾，有時可先存在數月之久。因病變多為一側，故耳蝸症狀也多發生於一側耳朵。約占1/10的患者為雙側耳鳴及耳聾。眩暈發作前有時耳鳴格外加重，多為持續性高音調耳鳴，以“呼呼聲”為背景，混有尖銳的尖叫聲或機器聲。發作期耳鳴尤為突出。
耳聾於耳鳴同時發生，位神經性耳聾，有的在美尼埃氏病發生之前即有耳聾出現（約占50%），而每次眩暈發作都使聽力進一步減退，因而呈階梯式逐步加重。病程初期低音聽力損害比高音明顯，以後，隨病變進展，各種音頻的損失幾乎相等。比較純音聽力損失更為明顯的是語言辨別能力的減退，這是音頻變質和復聽引起的。在發作間期檢查可發現單側神經性耳聾，Rinne氏試驗陰性，骨導偏向患側。
此外，由於內耳壓力增高，患者可有耳內悶脹或壓迫感，有時伴有同側耳痛或頭痛。
（4）植物神經功能紊亂的症狀 主要表現為噁心、嘔吐。患者可有噁心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗，甚至有腹部不適或腹瀉。
如果前庭的病理性興奮由前庭核擴展到網狀結構上性激活系統時，則可出現突然的意識障礙。
美尼爾綜合徵與美尼爾氏病表現相似，病程演變規律不同，多為持續性，發作時間長，與原發病相消長，有相應的神經系統和局灶體徵。常為前庭炎症、外傷、出血、腦膜炎、小腦腦橋角腫瘤的繼發症狀。
3. 位置性眩暈: 眩暈與頭部位置及運動有密切關係。前庭周圍性病變和中樞性病變都可引起位置性眩暈。
前庭周圍性病變主要見於內耳的耳石病變，或由於外傷、感染、血管閉塞，使前庭器官發生萎縮。臨床表現為在某種特殊的頭位，通常是患耳處在最低點時，經數秒的潛伏期發生中等程度的眩暈、噁心，極少有嘔吐。眼球震顫也需要數秒鐘（約5秒）的潛伏期才出現，主要是鏇轉性，或水平性及鏇轉性。眩暈和眼震只持續很短的數秒時間。在重複誘發位置時，眼震反應及眩暈程度都迅速減弱，有人稱此為“疲勞現象”。
前庭中樞性病變主要見於後顱窩病變（如腫瘤、蛛網膜炎影響腦脊液循環），或椎動脈在頭位改變時出現供血不全。臨床表現在很多方向上頭位置變化時，都可引起眩暈及眼球震顫的發生。起病迅速，沒有潛伏期，重複試驗時沒有疲勞現象。眼球震顫的形式也不一樣。
前庭周圍性病變與前庭中樞性病變引起的兩種不同的位置性眩暈，可作位置性眼球震顫誘發試驗來鑑別。囑患者坐在床上，頭偏向一側，使其努力注意檢查者的前額部。檢查者用雙手抱住患者的頭部，並迅速的將患者身體向後推倒，呈仰臥位，頭低於床面呈45度，並使其頭部向一側扭轉45度角。如果出現眼球震顫，即維持頭位於該位置30秒鐘，記錄眼球震顫的方向、節律、持續時間。以後扶患者做起，恢復坐位，此時檢查者在觀察其相反方向的眼球震顫的突然出現。然後將頭轉向另一側，並重複上述試驗。
位置性眼球震顫分為兩型，疲勞型和非疲勞型。疲勞性眼球震顫的產生，其潛伏期約5-10秒，震顫持續5-30秒，而且只有當頭部位於一個特定的位置時才出現眼震，震顫方向雖然不定，但通常其快相指向下側耳朵。待震顫消失後，再重複此誘發眼震的位置，反應減弱甚至消失。非疲勞性眼震，只須將患者的頭部置於一定的誘發位置即能引出，只要位置不動，眼球震顫可一直維持。頭向任何一側鏇轉時均可產生震顫，其方向亦隨頭部的鏇轉方向不同而變。眼球震顫的快向經常指向下側耳朵，重複試驗並不產生反應的減低。目前，多說學者認為，疲勞性位置性眼震是前庭周圍性病變的特徵，位前庭器官---球囊和橢圓囊損害的結果。而非疲勞性位置性眼震是前庭中樞性病變的特徵，與後顱窩結構受損有關。非疲勞性眼球震顫出現究竟是因為中樞結構的哪一部位損害，尚不清楚，但位置性眼球震顫的誘發試驗對於位置性眩暈的判定確實具有相當的價值。
前庭周圍性位置性眩暈極為常見，在眩暈患者中占18%。有報導，在睜眼作位置試驗所查到的位置性眼球震顫的患者，有80%是屬於本病。女性多於男性，常發生於50-60歲的婦女。眩暈具有周圍性、位置性、眼震易疲勞性的三個特點。症狀持續時間短暫，能自行緩解。前庭功能試驗可無異常，有些患者位置性眼震誘發試驗陽性為其唯一的陽性體徵。故有人建議，凡疑為本病者均應作此項檢查以免漏診。由於此病預後良好，無其他神經系統體徵，又叫做良性陣發性位置性眩暈。頭部外傷、耳病、老年人、噪音性損害及套用鏈黴素等都可以使球囊、橢圓囊的耳石變性，變性了的耳石由於地心引力作用而移位，於是導致眩暈和眼球震顫的發生。
4. 前庭神經元炎: 是一種前庭神經元的病變，病變部位可位於前庭神經核、前庭神經、前庭神經節及前庭神經末梢的整個通路上。一般認為可能為病毒感染所致。發病年齡為20-60歲（平均39歲）的成人，偶見於兒童。
大部分患者在起病前先有病毒性呼吸道或胃腸道感染史。起病突然，常在睡醒後發病，臨床表現為嚴重、持續性眩暈，伴跌倒，閉目臥床、不敢動、不敢睜眼，劇烈嘔吐，持續性快速眼球震顫，慢相指向患側，雙側前庭功能試驗不正常，以患側前庭功能減退明顯，無耳鳴耳聾及神經系統體徵。通常發作2-3天后症狀減輕，也可持續達6周左右。
本病極易與美尼埃氏病相混，兩者的鑑別要點是：（1）前庭神經元炎極少有耳蝸症狀（耳鳴和耳聾），而此症狀是美尼埃的主征之一。（2）前庭神經元炎的眩暈持續時間較長，痊癒後很少復發，而復發性眩暈則是美尼埃氏病的特點。（3）前庭神經元炎多有病毒感染髮燒的前驅症狀，而美尼埃氏病一般無前驅症狀。
5. 軀體疾病時的前庭障礙，包括：
（1） 頸性眩暈: 這是由於頸部不同疾患引起的一組症候群，名稱繁多，如椎動脈壓迫症候群、椎動脈供血不足、外傷性頸性頭痛、頸椎病症候群、頸性偏頭痛、頸後交感神經叢症候群或叫Barre-劉永祥二氏症候群等等。各個名稱都只是強調了此症候群的的某一個病因或某一類症候。
病因，造成頸性眩暈的病因很多，有以下幾方面：
①椎動脈在穿行頸椎橫突孔過程中受壓 多時頸椎肥大性脊椎炎時骨刺壓迫椎動脈造成，特別適當頸部轉動或過伸時造成壓迫。骨刺最常見的部位是頸4-5及頸5-6水平，亦即頸椎活動最大的部位。有些患者頸椎並無骨刺，但在頸部轉動時，椎動脈仍可見到狹窄，特別是頸1-2水平，說明日常的頭部活動中由於有頸肋或周圍有纖維帶壓迫。此外，許多患者有椎動脈畸形，特別多見的是位於椎動脈起始段的異常，因為鎖骨下動脈與椎動脈均位於前斜角肌與頸深筋膜之間，因而在頸部活動時，頸肌尤其是前斜角肌就可壓迫鎖骨下動脈及椎動脈的起始部而致椎動脈供血障礙，或者在椎動脈於頸6橫突孔處受到前斜角肌與中斜角肌肌腱絞扼壓迫。在這種情況下當頭頸轉動時可見一側橈動脈搏動減弱或消失。根據觀察，一側椎動脈受壓、阻塞並不引起腦幹供血不足。當一側椎動脈受壓而引起症狀的患者其另一側椎動脈常有發育異常或其他病變，如管腔狹窄、動脈硬化或骨刺壓迫等。但是單純椎動脈的機械性壓迫，很難完全解釋頸性眩暈發作。
②頸部交感神經受刺激引起椎動脈痙攣 早在1926年，Barre和劉永祥就推測由於頸椎關節炎而刺激頸後交感神經從引起眩暈、頭痛、頸痛等症候群。其後許多人都支持這種看法，認為椎動脈接受來自星狀神經節與頸中神經節形成的椎交感從支配，此部交感神經興奮時可引起椎動脈痙攣產生眩暈。
臨床許多事實的確說明頸部交感神經受刺激較之椎動脈機械性受壓阻塞對此病之發生具有更重大的作用。例如有的骨刺壓迫椎動脈的患者不經手術，而只作椎動脈造影或普魯卡因星狀神經節封閉後，症狀即明顯改善或消失，腦電阻圖亦改善。
③其他因素 某些頸部病變或軟組織炎症、外傷的患者，有眩暈、頭痛等發作，除可能由於刺激頸部交感神經叢而導致血管功能異常外，還可由於頸部肌肉、韌帶等的損傷後反應性水腫，干擾了頸部的緊張反射，使得這些病理性衝動通過深部感受器，不斷經過頸1、2、3神經的後根，在經由脊髓小腦束、橄欖小腦束及網狀小腦束等傳導通路向小腦及前庭神經核不斷發放，以致引起眩暈、眼球震顫等的發作。
臨床表現 頸性眩暈只有少數單純表現眩暈，多數都合併有不同程度的椎-基底動脈供血不足症狀，因而臨床表現多種多樣，主要有：
①眩暈 此系主要症狀，出現率在90%以上，眩暈的性質可多種多樣，如動搖感，鏇轉感，站立不穩感，浮動感等。但近半數以上有上述兩種以上的感覺，而且大部分位動搖感或鏇轉性眩暈的組合。眩暈多數呈反覆發作性，約半數的患者由於頭頸之前後屈或鏇轉運動引起，部分患者則由於體位改變、站立過久或行走誘發，美尼爾氏綜合症發作時有半數以上伴有耳鳴，約1/3患者有漸進性耳聾，部分患者尚有自發性眼震、位置性眼震。
②頭痛 出現率60-80%，常呈發作性跳痛性質，主要是單側性，多局限於上枕部或頂枕部，有時有視覺先兆，如眼前一陣發黑或閃光等，且有噁心、嘔吐、出汗、流涎等植物神經症狀，故極易誤診為偏頭痛。
③意識障礙 發作性意識障礙約占25-30%。常於頭頸轉動時突然發生，伴有普遍性極張力降低，持續時間不超過10-15分鐘，少數可達半小時或2-3小時，發作前常有劇烈頭痛、噁心嘔吐、眼前火花、耳鳴等現象，有時無意識障礙而有猝倒發作。
④視覺症狀 約占40%，主要表現為復視、視力減退、幻視（不成形者為多）及暫時性雙眼視野缺損，有些人認為視覺症狀僅占少數（6-9%）
除上述症狀之外，約有1/3患者可有上肢或面部麻木或感覺異常，絕大部分患者有頸椎棘突，枕大枕小神經或耳大神經壓痛，部分患者出現頸部活動受限，活動時疼痛或有頸響等現象。
（2）全身性疾病: 為輕度眩暈，少數伴有噁心、耳鳴、無聽力下降及傾倒和眼震。為高熱、缺氧、缺血等影響前庭功能的表現。
（3）藥源性眩暈: 使用某些藥物後產生眩暈。
使用降壓藥、精神藥物，可以引起血壓下降甚至低血壓，使前庭神經核血供改變產生眩暈，平臥頭暈症狀減輕。
許多藥物可以損害第八對顱神經，從而引起眩暈。如鏈黴素、新黴素、卡那黴素、奎寧、苯妥英納、水楊酸鈉等。耳毒性藥物往往在用藥數日至數十日出現耳鳴、眩暈、噁心、嘔吐、平衡失調和眼球震顫，聽力逐漸下降。鏈黴素引起的眩暈較為常見，其中硫酸鏈黴素主要損害迷路，雙氫鏈黴素主要損害耳蝸。前庭反應的產生與用藥量、個體的差異性有關。敏感著用少量藥物即可發病。一般來說，每日用量超過一克（成人）或腎功能不良者易引起。有人報告，每天給與2克，有2/3的患者出現迷路受損症狀；如果劑量減為每日一克，1/6出現症狀；套用大劑量如每日3克，除發生眩暈外，三個月左右即出現耳聾。鏈黴素的神經毒性作用表現在前庭器官和耳蝸兩部分，半規管和Corti氏器上的毛細胞都有明顯變性。鏈黴素的毒性一般是在連續注射3-5周后出現，常發生在注射過程中，也可以發生在已經停止注射鏈黴素幾天以後。其臨床表現主要是自發性眩暈，大多有周圍環境顛簸不定的感覺，很少時鏇轉性的。患者感到頭暈、噁心，行走不穩，步態蹣跚，靜臥時好轉。前庭功能試驗反應顯著減退、甚至無反應，且往往是兩側性的。上述症狀一般在停藥1-2周后好轉，但也可持續數月甚至半年以上。前庭器官的損害可能是永久性的，但其臨床症狀仍可緩解，因為可有其他平衡器官予以代償 。鏈黴素對前庭的損害雖然屬周圍性的，但常不出現眼球震顫，眩暈的發生也非發作性，而且一般無嘔吐。
二、中樞性眩暈（central vertigo）
眩暈輕，持續時間長。自覺周圍的物體鏇轉或向一側移動，頭重腳輕，站立不穩，可有傾倒。多有意識障礙或昏迷。植物神經症狀輕或不明顯，較少耳鳴、耳聾。延髓、腦橋、小腦病變常有水平性或水平鏇轉性眼球震顫，中腦病變為垂直性眼震，中腦以上的前庭通路病變較少眼震。眼震與眩暈程度不一致。眼震慢相方向、傾倒方向與指物偏向方向不一致。常有中樞性損害的感覺和運動障礙體徵。常見的幾種疾病有：
（一）腦血管病
1.椎一基底動脈供血不足: 椎動脈左右各一，起於鎖骨下動脈，向上穿行於上六個頸椎的橫突孔，再經枕骨大孔入顱。椎動脈在頸部走行中並無分支，它與各頸椎的位置關係極為密切，因此其血流量容易受到頸椎活動的影響。如顱後，兩條椎動脈沿著延髓腹側面向前向內，在腦橋下緣處匯合成為一條基底動脈。椎動脈和基底動脈都發出一些分支入腦，統稱為椎-基底動脈系統。該系統的血液主要供應延髓、腦橋、中腦、內耳、間腦、枕葉以及顳葉底面，前庭系統全部均有椎-基底動脈系的分支供應。因此，椎-基底動脈系統的缺血必然導致眩暈。
椎基底動脈供血不足大多發生於中年以上的患者，多有動脈硬化或頸椎病的病史。臨床病徵多種多樣，相當複雜，主要表現為鏇轉性、浮動性或擺動性眩暈，自覺雙腿發軟、站立不穩、地面搖晃、傾斜。伴一過性黑蒙、視野缺損或復視，共濟失調、平衡障礙、麻木和延髓麻痹等。各症狀具體分述如下：
（1）眩暈 常常是首發症狀，據國內資料統計，約占45.5-81.6%。眩暈的性質可為鏇轉性、浮動性，或雙下肢發軟、站立不穩，自覺地面搖晃、傾斜。也有相當多的患者眩暈症狀並不明顯，只有“頭暈眼花”的感覺。有的伴有單側或雙側耳鳴及聽力減退，聽力檢查為神經性耳聾。耳蝸症狀的出現，提示基底動脈的分支內聽動脈供血不足，此時要特別注意與美尼埃氏病鑑別。眩暈可自發，也可因患者轉換體位、頭頸部屈伸和轉動時誘發，或使已有的眩暈加劇。
（2）視力障礙 可以表現為一過性黑蒙或視野缺損，主要是影響了大腦後動脈的血液供給所致。如枕葉缺血不太嚴重，視力仍可保存，但常伴有彩視、眼前閃金花，和偏頭痛發作時很相似。
（3）共濟失調 表現為軀體位置及步態的平衡失調。傾倒，Romberg氏征陽性，這是由於小腦核前庭系統功能障礙所致。不少患者可出現眼球震顫，其特點符合中樞性眼震的特徵。
（4）頭痛 大約30-50%以上的病例有頭痛發作。頭痛主要位於後枕部和頂枕部，其性質為跳痛、脹痛。並常伴有噁心、嘔吐、出冷汗等植物性神經功能紊亂症狀。頭痛發生的原因，是由於椎基底動脈系統缺血，顱內外動脈系統通過後枕部和頂枕顳部頭皮血管建立側枝循環，致使這些頭皮血管擴張，造成血管擴張性頭痛。此症極易誤診為偏頭痛，應予注意。
（5）意識障礙 由於腦幹缺血累計網狀結構的上行激活系統時，會發生暈厥乃至昏迷。有的患者可以在突然改變體位時，立即感到四肢無力，雙下肢肌張力突然消失而跌倒在地，此時意識可以是清醒的，能很快站起並繼續活動。
（6）腦幹定位體徵 缺血影響了腦神經核團在腦幹中穿行的感覺、運動傳導束，就會造成腦幹定位體症。主要表現為：球麻痹、交叉性癱瘓或四肢癱、面部和肢體的麻木感或感覺減退等等。當影響多個眼肌運動核團時，還會出現眼肌力弱、復視。
當椎基底動脈系統血栓形成時，側上述症候更為嚴重或難以恢復，定位體徵更為顯著。
椎基底動脈供血不足或血栓形成，主要的病因是動脈的粥樣硬化，它不僅可以使管腔變窄，血流量減少，還可造成附壁血栓形成，如果硬化斑塊或栓子脫落還能造成栓塞。其次頸椎外傷（骨折或脫位）、頸椎病、先天性環枕畸形、頸椎融合、扁平陸地、及枕骨大孔疝等均可影響或壓迫椎動脈引起缺血。其中由頸椎病引起的眩暈是相當常見的，它主要見於頸椎病中的椎動脈型，該病是椎動脈顱外段血流受影響的主要原因。由於頸椎骨刺及退行性關節炎、椎間盤病變，使椎動脈易受壓迫，當轉頸時一側之椎動脈更易受壓。若椎動脈本身已有粥樣硬化，一側椎動脈受壓迫後，對側椎動脈無法代償則出現症狀。臨床常見的症狀為發作性眩暈，其發作與頭頸轉動有密切關係。此外，尚可伴有枕部疼痛、猝倒、視覺症狀（閃光、視野缺失）及上肢麻痛。頸椎X常示頸椎肥大性改變。
