流行病學
此病可發生於任何地區、任何種族，是一種少見的疾病，有關其發病率和患病率目前尚不清楚，其在整個葡萄膜炎中所占的比例較低。此病的發病年齡為11～69歲，但多發生於年輕的成年人有報導此病無性別差異，但也有報導男性多見，男性患者占59.4%～100%。患者多為單眼受累少數患者出現雙眼受累但表現可不同步。
病因
病因不明，可能與免疫或病灶感染因素有關。
發病機制
近年來根據臨床和實驗研究，證明本病是由於房水生成增多和房水流暢係數降低所致。並發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解後降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加導致房水生成增加和前節炎症表現。房水流暢係數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用於α受體，是調節和促進房水排出的重要介質動物實驗表明在PGE增加情況下，很多器官中交感神經末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制；同時PGS又可作用於受體，直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應，從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發作時由於房水中PGS增加，可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調節，導致流暢係數降低。而且當眼壓顯著升高時機械性壓迫濾簾，又加重房水排出阻力結果導致眼壓顯著升高。近來發現環磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓而PGS、cAMP GMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜複雜的關係，因而本病的發病機制可能也是複雜的。本病可合併雙眼原發性開角型青光眼，說明還有其他因素。特別是發作常在情緒緊張時，可能是自主神經系統失調，交感神經興奮也可能是激發的重要因素。
臨床表現
多發生於青壯年單眼發病且在同一眼反覆發作，偶爾雙眼受累。視力一般近正常如果角膜水腫明顯則視物模糊。
1.前節炎症 輕度睫狀充血，角膜上皮水腫，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂狀KP，一般不超過25個多位於角膜下方或在房角小梁網，眼壓恢復正常後數天或數周消失。眼壓波動時可重新出現或不出現KP。房水中偶見浮游物，閃光弱陽性，前房不淺。房角開放，瞳孔輕度開大，對光反應存在，虹膜無前、後粘連。玻璃體無炎症細胞。
2.眼底 一般正常，但嚴重病例長期反覆發作，或每次發作持續時間長經常在高眼壓下可出現青光眼性視盤及視野改變。
3.眼壓改變 一般為中等度升高，每次發作時間短者3～5天，長者有數周，也可自行緩解。在高眼壓下“C”值偏低，間歇期“C”值及眼壓恢復正常且對各種激發試驗均呈陰性。
併發症
1.原發性開角型青光眼 這類病人是雙眼單純性青光眼，其中一眼是青-睫綜合徵,後者發作總是同側但另一眼有明確的原發性開角型青光眼表現：眼壓偏高，房水流暢係數低下，飲水試驗為陽性，隨診中出現視盤凹陷和視野缺損。青-睫綜合徵眼也可與原發開角型青光眼並存，當發作時眼壓升高持續時間長對藥物治療反應不良，難以控制不易緩解這類青光眼在治療上應二者兼顧，應儘量不用縮瞳劑，局部皮質激素治療時間不宜過長，以免出現激素性青光眼。
2.色素性青光眼 色素性青光眼的發病機制主要有3種情況：①青光眼僅與色素對房水排出通道的機械阻塞有關；②虹膜角膜角除有色素堆積外，尚有構造上的先天異常；③色素性青光眼是色素播散綜合徵(pigment dispersion syndrome)患者所發生的是一種原發性開角型青光眼。青光眼-睫狀體炎綜合徵與色素性青光眼是兩種不同的疾病，但都能引起眼壓增高、視神經損傷及青光眼視野缺損。Robinson首次報導1例這兩種病發生於同一病人。隨訪20年患者男性37歲時，右眼反覆出現青光眼-睫狀體炎綜合徵的典型表現，左眼角膜內皮和小梁網有細小色素沉著隨訪期間右眼視盤凹陷逐漸變大、視野出現鼻側階梯。10年後左眼壓增高KP(－)房閃光(－)，小梁網上可見Krukenberg梭狀色素沉著，房水流暢係數下降至0.1。有人發現原發性青光眼家族中患有色素性青光眼者有紡錘狀色素沉著，其皮質激素試驗高度反應者較多，說明色素性青光眼與開角型原發性青光眼之間有某種基因關係。青-睫綜合徵也與原發開角型青光眼有關因此色素性青光眼與青光眼-睫狀體炎綜合徵並發是可以理解的。
診斷
此病的診斷主要根據以下典型的臨床特點：①眼壓升高與症狀不呈比例，患者往往有顯著的眼壓升高，但通常無症狀或僅有輕微的症狀；②眼壓升高與體徵不呈比例儘管患者的眼壓升高是突然的，眼壓升高的程度足可以引起嚴重的眼組織損害，但患者一般並無急性閉角型青光眼的眼部體徵，如睫狀充血角膜水腫、視神經損害、視野缺損等；③眼壓升高與虹膜睫狀體炎的嚴重程度不呈比例，虹膜睫狀體炎可因滲出物、細胞堵塞房角、虹膜後粘連等機制引起眼壓升高。
但此病的虹膜睫狀體炎輕微不引起虹膜後粘連，眼壓升高卻特別顯著，並且眼壓升高可出現於炎症體徵出現之前；④單眼受累雖然此病可累及雙眼，但患者典型地表現為單眼受累；⑤特徵性的KP，此種KP典型地表現為數量少、分布特殊(下方瞳孔區)、消退慢(比眼壓升高、前房閃輝消退慢)；⑥反覆發作；⑦眼壓升高時房角是開放的；⑧活體超聲生物顯微鏡檢查可發現睫狀體腫脹和滲出。
鑑別診斷：
Posner-Schlossman綜合徵易被誤診為其他疾病，應主要與急性閉角型青光眼、Fuchs綜合徵和急性虹膜睫狀體炎等相鑑別。
1.急性閉角型青光眼 急性閉角型青光眼表現為眼壓突然升高，患者有眼紅、眼痛、頭痛視力下降虹視、噁心、嘔吐等明顯症狀，檢查發現有睫狀充血、角膜水腫瞳孔輕度散大，呈豎橢圓形，前房淺，房角窄或關閉，不出現KP，這些特點有助於二者的鑑別。
2.Fuchs綜合徵 Fuchs綜合徵雖然也典型地表現為單側受累，不出現虹膜後粘連，易引起並發性白內障、眼壓升高，但起病多隱匿或緩慢眼壓升高多為輕度～中度升高。其KP往往是星形呈瀰漫性分布、瞳孔區分布或下方三角形分布，虹膜有不同程度的脫色素，易出現Koeppe結節，也可出現輕度玻璃體混濁。根據這些特點，一般不難將二者鑑別開來。
3.特發性前葡萄膜炎 特發性前葡萄膜炎分為急性和慢性兩種類型，前者多起病突然有明顯的眼紅眼痛畏光、流淚等症狀，KP呈塵狀，分布於角膜下方有明顯的前房閃輝和大量的前房炎症細胞，可出現虹膜後粘連，眼壓一般不高或輕微下降，偶爾可出現眼壓升高；後者起病緩慢，KP為塵狀或羊脂狀，位於下方角膜前房閃輝和前房炎症細胞通常較為明顯，易發生虹膜後粘連虹膜周邊前粘連、並發性白內障，眼壓升高主要與房角炎症或閉塞虹膜後粘連有關。根據這些臨床特點，一般不難將特發性前葡萄膜炎和Posner-Schlossman綜合徵鑑別開來。
檢查
實驗室檢查：
房水細胞學檢查可以發現炎症細胞。
其它輔助檢查：
眼壓計進行眼壓測量，估計病情，還可測定房水流暢係數及壓暢比。房角鏡檢查可以了解房角堵塞情況及房角狀態。眼底檢查對於長期患者可出現青光眼性視盤改變。超聲生物顯微鏡檢查可以發現睫狀體腫脹和滲出，發作期行螢光素虹膜血管造影可發現虹膜血管性病變情況。
治療
1.糖皮質激素 在患者出現眼壓升高時，通常應給予糖皮質激素滴眼劑點眼治療可選用0.1%地塞米松或1%潑尼松龍滴眼劑，3～6次/d，在眼壓恢復正常時，則應迅速降低點眼頻度或停藥。
2.非甾體消炎藥 對一些患者可給予非甾體消炎藥如吲哚美辛(消炎痛)口服，也可給予非甾體消炎藥滴眼劑如普南撲靈點眼治療。
3.降眼壓藥 可選用β受體阻斷藥(如0.5%噻嗎洛爾滴眼劑)或0.1%腎上腺素、1%阿可樂定等降眼壓藥物點眼治療。通過藥物點眼治療，患者的眼壓通常於短期內即恢復至正常水平。
4.手術治療 患者的眼壓升高一般不宜行抗青光眼手術治療，手術不能預防疾病的復發。
預後
預後：多數患者視力預後良好，少數患者可出現視野缺損和（或）視杯擴大。
